Caso clínico infecciosas actualizado fin2

CASO CLÍNICO MIR-INFECCIOSAS

Por Marcial Corujo Suárez-R1 Neurología


MOTIVO DE INGRESO

Varón 78 años que ingresó en UCI por deterioro del nivel de conciencia


ANTECEDENTES PERSONALES

No RAMC

Niega tabaquismo. Enolismo social

Situación basal: II NYHA. Limitaciones funcionales secundarias a Polimialgia Reumática. Ortopnea de 2 almohadas. No DPN.

IABVD. Vive con su mujer y una hija con limitación psicomotriz. Reciben ayuda de persona para tareas del hogar.

Tratamiento habitual: Doxazosina 8mg (1-0-0) Paracetamol 1g SP Ibuprofeno 600mg /8h alterno SP


ANTECEDENTES PATOLÓGICOS

FRCV: HTA. Obesidad. No DM, Dislipemia

Polimialgia reumática diagnosticada en 2007 tratada con corticoides sin tratamiento actual

Adenocarcinoma de próstata tratado con QT+RT 2005. Estudio de extensión negativo

Meningitis Neumocócica Junio2013 (neumococo sensible a penicilina), precisando UCI. Complicación en ingreso Neumonía LMD. PL de control negativa. Precisó IOT+VM

ECVA isquémica etiología indetermida Julio de 2013

Intervenciones Qx: Hernia umbilical incarcerada 2005, menisco rodilla derecha 1998


ENFERMEDAD ACTUAL

Varón 78 años que acude por deterioro brusco del nivel de conciencia. Refería dolor en hemicara y oído derechos. El paciente presenta crisis comicial durante su estancia en urgencias.

Se inicia tratamiento antibiótico y anticomicial.

IOT+VM

Ingreso en UCI


EXPLORACIÓN FÍSICA

En UCI:

-Aspecto general conservado, obesidad, normocoloreado. Febril en primeras horas del ingreso.

-Neuro: sedación tras IOT. Pupilas mióticas reactivas. Con el paso de las horas paciente más reactivo. No signos meníngeos.

-AC: TA 115/50 rítmico, ruidos apagados.

-AP: roncus bibasales con soplo basal izquierdo.

-Abdomen: Globuloso, obeso, hepatomegalia palpable.

-EE: pulsos periféricos palpables, signos de insuficiencia venosa crónica


EXPLORACIÓN FÍSICA

En planta:

-Aspecto general: conservado,obesidad. Afebril. TA 140/70

-Neuro: consciente y orientado, no aparente focalidad neurológica. Moviliza cuatro extremidades. No signos meníngeos.

-ACP: rítmico, sin soplos.

-Abdomen: blando y depresible, no palpamos masas ni megalias

-Lesiones herpéticas en cara, nariz, boca.

-No presenta edemas en EEII.


¿QUÉ SOSPECHAMOS?

¿QUÉ SOLICITAMOS?

¿Iniciarías algún tratamiento?


PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Analítica urgencias

Tac craneal

Punción lumbar

Hemocultivos

Cultivo de exudado ótico: flora mixta

Rx Tórax: sin objetivar infiltración parenquimatosa sugestiva de infección

Tac de senos y mastoides


Analítica urgencias


Tac craneal

Signos de atrofia cortical de predominio fronto-insular y aumento del espacio subaracnoideo a nivel frontal y cisura interhemisférica , sin cambios significativos con respecto a tac previo del 21/07/2013, sin signos de patología intracraneal aguda.


Tac de senos y mastoides

Densidad de partes blandas que se extiende desde membrana timpánica al oído medio rodeando la cadena osicular y ocupando la caja timpánica así como celdas mastoideas del oído derecho. Engrosamiento difuso de la mucosa de los senos maxilares, esfenoidal y etmoides sugestivos de sinupatía crónica.

No se observan niveles hidroaéreos.


¿CÓMO LO ORIENTAMOS?

¿CÓMO LO TRATAMOS?


ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA

-Meningitis neumocócica de repetición

-Otitis media

-Mastoiditis


EVOLUCIÓN

Paciente que por deterioro del nivel de conciencia y episodio convulsivo, precisó IOT y VM, que pudo ser suspendida a las 72 horas del ingreso. Recibió tratamiento con dexametasona 4mg/6hras durante 4 días. Inicio tratamiento empírico con Vancomicina+Ceftriaxona+Ampicilina. Tras GRAM de LCR se suspendió Ampicilina. Posteriormente se desescala a ceftriaxona.

Se inició ciprofloxacino por aislamiento en muestra respiratoria de Serratia marcescens.

Se contacta con ORL: deciden drenaje quirúrgico, realizándose miringocentesis con punción aspiración positiva, dejándose drenaje de grommet en cuadrante anteroinferior.


SOLICITAMOS

- RMN de cráneo

- Estudio de inmunodeficiencias

- PL de control


RM cráneo

Aumento del espacio subaracnoideo con surcos y cisuras algo prominentes, con espacios perivasculares aumentados y cierto grado de ventriculomegalia secundarios a atrofia cortical de predominio insular y temporal. Imágenes hiperintensas en T2 y FLAIR a nivel de la sustancia blanca yuxtacortical y periventricular sugestivas de lesiones isquémicas de pequeño vaso. No se observan alteraciones de la señal en la secuencia de difusión. No realces intraparenquimatosos ni leptomeníngeos, aunque cierto realce dural. Se observan defectos de replección intraluminales a nivel de senos transverso y sigmoides derecho y transverso izquierdo compatible con trombosis intraluminal. Realce residual de celdillas mastoideas.


Evolución satisfactoria con desaparición de los síntomas neurológicos y óticos.

Se administra primera dosis de vacunación anti-neumocócica Prevenar 13.

Dada la buena evolución se decide dar el alta. Seguimiento en consultas.

MENINGITIS NEUMOCÓCICA


S. Pneumoniae

Es la causa más frecuente de meningitis en adultos mayores de 20 años y niños menores de 2 años (excepto recién nacidos).

Son factores predisponentes principalmente la neumonía neumocócica. Otros son la otitis media o sinusitis aguda o crónica, alcoholismo, diabetes, esplenectomía, hipogammaglobulinemia, TCE con fractura de la base del cráneo y rinolicuorrea.


PATOLOGÍA

Un diagnóstico y tratamiento temprano son la base de un correcto manejo de las meningitis.

Sospecharse: CEFALEA, FIEBRE, RIGIDEZ DE NUCA (>90%), ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA (>75%).

También es frecuente náuseas, vómitos y la fotofobia

Convulsiones 20-40% de los pacientes


DIAGNÓSTICO

En pacientes que han tenido recientemente un TCE, están inmunodeprimidos, presentan focalidad neurológica, padecen algún tipo de tumor cerebral, papiledema o depresión del nivel de conciencia, se les debe realizar prueba de imagen previa a PL.

En estos casos la terapia empírica debe iniciarse ANTES de realizar las pruebas de neuroimagen y la PL

En resto de pacientes es seguro llevar a cabo PL sin estudios previos de neuroimagen.


¿QUÉ NOS HACE SOSPECHAR UNA MENINGITIS BACTERIANA?

LCR:

-Pleocitosis neutrofílica en el recuento celular

-Hipoglucorraquia menor de 34mg/dl o menor del 30% del valor de glucosa sérica

-Proteínas elevadas

GRAM: positivo 60-90% pacientes permitiendo tratamiento dirigido

La prueba de detección del antígeno neumocócico en LCR es particularmente útil cuando se sospecha esta etiología y la tinción de GRAM no es concluyente, lo que suele ocurrir si se ha administrado tratamiento antibiótico

Obligado dos hemocultivos preferentemente en ausencia de tto AB


TRATAMIENTO EMPÍRICO Indicación Antibióticos

-Productos pretérmino o neonatos menores de un mes de vida Ampicilina + cefotaxima

-Lactantes de uno a tres meses Ampicilina + cefotaxima o ceftriaxona

-Niños inmunocompetentes mayores de tres meses de vida y

adultos menores de 55 años Cefotaxima o ceftriaxona + vancomicina

-Adultos >55 años y adultos de cualquier edad con alcoholismo u

otras enfermedades debilitantes Ampicilina + cefotaxima o ceftriaxona + vancomicina

-Meningitis de origen nosocomial, meningitis postraumática o

después de cirugía neurológica, pacientes neutropénicos o sujetos

con deterioro de la inmunidad de tipo celular Ampicilina + ceftazidima + vancomicina


TRATAMIENTO ESPECÍFICO NEUMOCOCO

Ceftriaxona 2gr/12horas +/- vancomicina 15mg/kg cada 12 horas durante 10-14 días


TERAPIA NO ANTIBIÓTICA

En las meningitis existe una gran respuesta inflamatoria que produce edema cerebral y aumento de la permeabilidad de la BHC.

Se ha demostrado que la mortalidad en las meningitis neumocócicas se reduce del 20% al 5% con el uso de corticoides.

-CORTICOIDES: se recomienda su uso ante la sospecha de meningitis bacteriana. Debe administrarse 20min antes o junto con la primera dosis de antibiótico. No es eficaz si se inicia >6horas tras comienzo de antibioterapia.

-ANTICONVULSIVANTES: profilaxis de posible crisis comiciales o ante sospecha de meningitis neumocócica. Usarse si antecedentes de convulsiones,lesiones cerebrales traumátias o de enfermedad cerebrovascular. Habitualmente se emplea Fenitoína.


PRONÓSTICO

Las meningitis producidas por H. influenzae, N. meningitidis o estreptococos del grupo B tienen mortalidad de 3 a 7%; las producidas por L. monocytogenes, de 15%, y las debidas a S. pneumoniae, de 20%.

Casi 25% de los sobrevivientes de una meningitis bacteriana sufren secuelas de grado moderado a grave, aunque la incidencia exacta varía con el agente infeccioso responsable. Las secuelas más frecuentes consisten en disminución de la capacidad intelectual, alteración de la memoria, crisis epilépticas, hipoacusia y mareo, y trastornos de la marcha.


En términos generales, el riesgo de muerte por una meningitis bacteriana aumenta con:

1) disminución del nivel de conciencia en el momento del ingreso hospitalario

2) aparición de convulsiones en las primeras 24 h del ingreso

3) signos de hipertensión intracraneal

4) edad temprana (lactantes) o >50 años

5) presencia de otros trastornos simultáneos como parada CR, necesidad de ventilación asistida, o ambos factores a la vez

6) retraso en el comienzo del tratamiento.

BIBLIOGRAFÍA

Medicina Interna Harrison 16º edición

Protocolo diagnóstico y tratamiento de meningitis agudas bacterianas.

Uptodate

PubMed

¡¡GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN!!

Caso clínico infecciosas actualizado fin2

Documents

Transcript of Caso clínico infecciosas actualizado fin2