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CASo CLíNICo

Revista Chilena de MediCina intensiva 2014; vol 29(2): 131-137

Golpe de calor. A propósito de un caso clínico

Christian yic, Daniel Gindel, Federico Galusso, Mario Cancela.

RESuMEN

El golpe de calor es una entidad poco frecuente y subdiagnosticada. La elevación de la temperatura corporal es la que desencadena las disfunciones metabólicas que pueden incluso llevar a la muerte. Se presenta el caso de un militar que se encontraba realizando ejercicios de infantería, durante el mes de septiembre, en días donde se produjeron condiciones climáticas extremas y desarrolla un cuadro de Disfunción Orgánica Múltiple (DOM) primaria; fue llevado al Servicio de Emergencia del Hospital de Fray Bentos, Río Negro. La evolución inicial se caracterizó por deterioro de la función neurológica, respiratoria, necesidad de ventilación mecánica, falla renal aguda y disfunción hematológica; se establecieron los diagnósticos de golpe de calor, injuria renal, rabomiólisis, insuficiencia respiratoria aguda y coagulación intravascular diseminada (CID). A pesar del tratamiento y manejo de sostén tiene una mala evolución, falleciendo a las 48 horas del ingreso. El caso nos recuerda que la exposición a condiciones de calor por arriba de la temperatura corporal, deteriora los mecanismos de control de calor corporal y metabólico. Es necesario un diagnóstico rápido y un manejo de sostén para conseguir una evolución satisfactoria.Palabras clave: Golpe de calor, Disfunción Orgánica Múltiple (DOM), formas clínicas, diagnósticos diferenciales, coma.

ABStRACt

A heat stroke is a very rare and under diagnosed entity. The rise in the body’s temperature is the element that triggers the metabolic dysfunctions that can even lead to death. A case of a soldier is presented; this soldier was training, doing his infantry exercises routine, during September, in days were extreme climate situations were happening, installing a case of primary Multiple Organ Dysfunction (MOD) syndrome. The soldier was taken to the Emergency Service in Fray Bentos’ Hospital, in Rio Negro. The initial evolution was clumsy and slowly, and the neurologic and breathing functions were worsening, with acute renal failure, and also hematological dysfunction. In addition to this, the patient was in need of mechanic ventilation. The diagnosis of temperature shock, acute renal injury, Rhabdomyolysis, acute respiratory failure and disseminated intravascular coagulation (DIC) were established. Supportive care was given to the patient, with an unsatisfactory development, leading to death 48 hours after the hospital admission. This case reminds us that, the exposure to weather conditions that are over the body temperature interferes in the metabolism and the body’s mechanisms for controlling heat. A quick diagnosis and supportive care are needed in order to achieve a satisfactory evolution.Key words: Heat stroke, Multiple Organ Dysfunction (MOD syndrome), clinical forms, differential diagnosis, coma.

INtRoDuCCIÓN

El golpe de calor es una entidad potencialmente fatal caracterizada por temperaturas corporales por arriba

Hospital de Clínicas, Montevideo, Uruguay.

Correspondencia: Dr. Christian Yic. Hospital de Clínicas. Dirección: Avda. Italia S/N. Montevideo. Uruguay. Dirección: Canelones 1821 apto. 201. Código postal: 11200. Correo electrónico: docyic@hotmail.com. Teléfono celular: (00598)- 98133962.

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de los 40 grados centígrados y disfunción del sistema nervioso central que resulta en delirio, convulsiones o coma1. Sin embargo, se ha demostrado que la temperatura medida al ingreso hospitalario no es un factor confiable ya que el tratamiento previo al ingreso y la pérdida de calor durante el mismo pueden hacer que la temperatura varíe entre 38 a 42 grados2. No se ha demostrado que exista una asociación predictiva significativa entre la temperatura máxima documentada al ingreso al servicio de emergencia con el golpe de calor, ni tampoco que la temperatura máxima o del vapor de agua ambientales sean factores predictivos de la incidencia del mismo2,3. El golpe de calor ocurre cuando la temperatura corporal aumenta y hay un fallo en el sistema de termorregulación2. Los pacientes cursan con una disfunción multiorgánica producida por la elevación de la temperatura corporal secundaria a un fracaso de los mecanismos termorreguladores, aumentando la temperatura corporal a límites incompatibles con la vida, produciéndose una afectación multisistémica que perjudica de forma desigual a los diferentes órganos de la economía4.

El golpe de calor es una patología infradiagnosticada, de baja incidencia pero de elevada morbimortalidad, cuya incidencia ha aumentado progresivamente en los últimos años, y que seguramente seguirá aumentando debido a la frecuencia cada vez mayor de las olas de calor, vinculadas al cambio climático, producto del calentamiento global5.

CASo CLíNICo

Paciente de 35 años de edad, de sexo masculino, militar, sin antecedentes patológicos (AP) a destacar. El día 11 de septiembre, mientras se encontraba realizando

maniobras militares y luego de correr 12 km en ambiente con altas temperaturas, sufre de forma brusca pérdida de conciencia.

El paciente fue asistido por la unidad de emergencia móvil, y es trasladado al Servicio de Emergencia de Hospital de la zona. En dicho centro de salud se constata un paciente comprometido de conciencia y un puntaje en la escala de Glasgow (SCG) de 3, taquicárdico, con una presión arterial sistólica (PAS) de 70 mmHg, frialdad periférica, sudoración, hipoxemia (saturando 86% con oxígeno aire ambiente). Se procede a realizar una intubación orotraqueal (IOT) sin incidentes, y se inicia reposición con fluidos en base a cristaloides.

De los exámenes de laboratorio al ingreso en Emergencia se destaca: Hemoglobina 14,9 g/dl; hematocrito 44,8%; glóbulos blancos (GB) 11.500/mm3; plaquetas 381.000/mm3; urea en sangre 0,31 g/l; creatinemia 2,16 g/dl; sodio 137 meq/l; potasio 5,1 meq/l; mioglobina positiva; y test de troponina I negativo.

El electrocardiograma muestra taquicardia sinusal de complejos angostos de 165 lpm (Figura 1). La radiografía de tórax mostró una opacidad heterogénea intersticio-alveolar de los 4 cuadrantes. La tomografía axial computarizada de cráneo informa que no hay evidencias de sangrado intracraneano, ni áreas de isquemia actual configuradas.

El paciente se traslada a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) aproximadamente 1 hora y 15 minutos después de su ingreso. Se encuentra en coma farmacológico, ventilando con dispositivo AMBU©, sonda vesical conectada a bolsa que contiene 80 cc de orinas claras, sonda nasogástrica (SNG) con líquido bilioso y abundantes deposiciones líquidas, fétidas. Al examen físico destaca: Un SCG de 3, bajo sedación y analgesia en base a midazolam y fentanyl. Las pupilas están simétricas y reactivas, no presenta rigidez de nuca,

Figura 1. Taquicardia sinusal de complejos finos de 165 lpm.

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y la temperatura axilar es de 38,9ºC. Se realiza ventana de sedación durante un periodo de 1 hora sin observar cambios en el examen neurológico.

Normocoloreado, bien perfundido, al examen pulmonar el murmullo alveolo vesicular se encuentra conservado bilateral, sin estertores. En lo hemodinámico el ritmo cardiaco es regular sin soplos, con una frecuencia cardíaca de 140 lpm al monitor y la presión arterial (PA) de 136/67 mmHg. El abdomen es blando, depresible y no se palpan visceromegalias.

Se realiza punción lumbar saliendo un líquido claro y normotenso. El citoquímico indica un LCR de aspecto claro, con una proteinorraquia de 0,30; glucorraquia 0,82, y 100 hematíes/mm3. No se observaron elementos patógenos al examen directo.

Al ingreso a la UCI destaca una CPK total =1593 UI/l, CPK Mb =55 UI/l y test de troponina I =1,12. Se realiza nuevo ECG que evidencia taquicardia sinusal (Figura 2) y el ecocardiograma transtorácico muestra el ventrículo

izquierdo de dimensiones internas normales. Hipoquinesia septal anterior medio apical y aquinesia del ápex, FEVI moderadamente disminuida (44%) y disfunción diastólica leve. La aurícula izquierda está levemente dilatada y las válvulas morfológica y funcionalmente normales.

Fue conectado a un ventilador mecánico modo controlado por volumen (CMV) con fracción inspirada de oxígeno (FIO2) 0,6 y presión positiva al final de la espiración (PEEP) de 8, la PaO2/FiO2 fue de 198, y la acidosis metabólica significativa no compensada. Aproximadamente a las 12 horas de su ingreso, presenta melena y contenido hemático rojo intenso en sonda nasogástrica (SNG). A las 24 horas el paciente se deteriora aún más, con disfunción renal severa (anuria). Destaca una trombocitopenia de 34.000/mm3, alteración de los parámetros de la coagulación, mayor aumento de la CPK y la gasometría arterial que muestra una acidosis metabólica severa (ver Tabla 1). La gasometría venosa central muestra una saturación venosa de oxígeno (SvO2) de 78%, PCO2 venosa 36,2 mmHg.

Figura 2. Taquicardia sinusal de complejos finos de 150 lpm.

Tabla 1. evoluCión de los exámenes de laboraTorio del Caso ClíniCo

Ingreso urgencias UCI (1h,15 min) UCI 24 hrs

Hto/Hb, (%) / g/dl 44,8/14,9 40/12,7 /12,8

Glóbulos blancos, x mm3 11.500 16.800 9.100

Plaquetas, x mm3 381.000 153.000 34.000

Urea(gr/l)/Creatinina (gr/dl) 0,31/ 2,16 0,46/1,85 0,81/ 4,86

Na+/ K+, mEq/L 137/5,1 142/ 4,4 -/4

CPK/ CPK Mb, UI/L 1593/55 4025

Test Troponina I Negativo 1,12

INR/KPTT (seg) 5,79/93

pH/ PaCO2 (mmHg) 7,27/37 7,24/32,9

PaO2/FiO2/PEEP 119/0,6/8 133/0,6/10

HCO3, mmol/l /BE 17/ -8 14,1/-13

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Se utilizan hemoderivados en base a 4 concentrados de plasma fresco congelado (PFC) y 8 unidades de plaquetas. El paciente evoluciona con hipotensión y mala perfusión periférica por lo cual se inicia terapia con noradrenalina E.V. logrando estabilidad hemodinámica. Posteriormente, se traslada a Hospital Militar donde fallece 24 horas después en shock refractario.

DISCuSIÓN

El golpe de calor es una situación en la que una persona sometida a altas temperaturas ambientales experimenta un fracaso, potencialmente letal, del sistema de termorregulación corporal. Durante las olas de calor, la mortalidad puede incrementarse notablemente, a veces hasta alcanzar proporciones epidémicas6. Nuestro paciente, de profesión militar, desarrolló un golpe de calor mientras se encontraba realizando ejercicios de infantería durante el mes de septiembre. En esos días se produjeron condiciones climáticas extremas y el paciente desarrollo un cuadro de DOM primario. Este suele ser el factor primario, al que se pueden sumar lo siguiente: 1) ausencia de viento, 2) aumento de humedad atmosférica, 3) viviendas calurosas, 4) estancia en locales cerrados muy calientes y sin movimiento de aire, 5) uso de ropa inadecuada, 6) utilización de medicamentos que dificultan la sudoración, 7) enfermedades cardiorrespiratorias, 8) diabetes, etc. La edad avanzada, personas debilitadas, es otro factor de riesgo7.

Se han descrito dos formas clínicas de golpe de calor4. La primera es la forma activa, la cual se presenta en pacientes jóvenes no aclimatados, que tienen intactos sus mecanismos de autorregulación y que han sido sometidos a la realización de un ejercicio físico intenso, en días de calor, o con una humedad relativa elevada (60%-70%). Habitualmente son militares durante el periodo de instrucción, jóvenes que han efectuado un trabajo duro, o en los peregrinos que van hacia la Meca. El periodo prodrómico es de minutos siendo uno de los primeros síntomas “la alteración de la conciencia” caracterizada por confusión, comportamiento irracional y convulsiones, sin que tengan antecedentes de cuadros comiciales. Como en nuestro caso el paciente presentaba una forma activa de golpe de calor.

En cambio, la forma pasiva es la segunda forma de presentación y aparece en pacientes con una patología previa, en los que están alterados los mecanismos

autorreguladores. Se trata de personas mayores, debilitadas, o bien jóvenes con enfermedades crónicas. También en pacientes que están en tratamiento con una serie de medicamentos. El periodo prodrómico en estos casos dura 1 ó 2 días, aunque los pacientes suelen acudir al hospital entre las 4-6 horas siguientes al inicio de los síntomas. Se caracteriza por presentar un cuadro de aletargamiento, debilidad, náuseas, vómitos y los trastornos clásicos del golpe de calor, como: piel seca y caliente, anhidrosis, deshidratación, elevación térmica y descompensación de la patología de base4. Las masas musculares están tumefactas, tensas y con signos de edema intersticial. Es frecuente la aparición de una insuficiencia renal, como también de hiperventilación debido a una mayor producción de CO2 por el hipercatabolismo desencadenado, shock hipovolémico y elevación de acido láctico.

El golpe de calor ocurre con mayor frecuencia en ambientes con temperatura superior a los 32ºC, que no caen por debajo de 27ºC. Sin embargo, se presentan con relativa frecuencia pacientes con golpes de calor con temperaturas ambientales no superiores a los 25ºC, tratándose de militares o deportistas poco entrenados sometidos a intenso ejercicio, corredores de maratón, mineros y agricultores11. Más del 80% de las víctimas tienen más de 65 años, siendo los otros grupos de riesgo pacientes con esquizofrenia, parkinson, alcoholismo y parapléjicos.

En deportistas, el golpe de calor es la segunda causa de muerte, seguida de las lesiones medulares o cerebrales.

En cuanto al tratamiento, es una enfermedad muy grave, alcanzando una mortalidad del 80% en ambas formas clínicas, si no se realiza un tratamiento adecuado.

El diagnostico diferencial del golpe de calor se debe hacer con: 1) Otras causas de hipertermia; 2) Infecciones como sepsis, meningitis o encefalitis, 3) Lesiones del SNC como accidente cerebrovascular hemorrágicos, convulsiones, o hidrocefalia aguda, 4) Endocrinopatías, o 5) Delirium tremens entre otros.

trastornos cardiovasculares

A nivel cardiovascular4, dicho sistema debe sufrir importantes cambios para liberar calor del cuerpo. La respuesta hiperdinámica por parte del organismo se traduce por un aumento del gasto cardíaco, vasodilatación cutánea (que puede estar comprometida en hipertensos),

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vasoconstricción esplácnica y taquicardia mediada por reflejos hipotalámicos del SNC. En cambio, en algunos pacientes se desencadena de forma inmediata una respuesta hipodinámica con un gasto cardíaco bajo y resistencias pulmonares elevadas. En estos casos el daño térmico directo sobre el miocito es el responsable de esta respuesta hemodinámica. La mayoría de los pacientes presentan anomalías en el electrocardiograma. Las necropsias realizadas a pacientes fallecidos a causa de un golpe de calor muestran necrosis miocárdica con coronarias normales, lo que sugiere daño directo sobre el miocardio en pacientes sin enfermedad coronaria previa. También, estos pacientes pueden desarrollar un infarto agudo de miocardio (IAM) por incremento de las demandas de oxígeno, la hemoconcentración y la hipotensión que favorecerían la aparición de trombosis coronarias y cerebrales.

Alteraciones renales y musculares

A nivel renal y muscular4, el daño renal es una manifestación temprana de los pacientes hipertérmicos, consecuencia de la hipotensión, deshidratación, colapso vascular y rabdomiólisis, asociada a la lesión térmica directa sobre el túbulo renal. En pacientes con un golpe de calor clásico aparece la insuficiencia renal en 5% de los casos (secundaria a la hipotensión) y elevándose a 25% si es tras un ejercicio violento.

La CPK, es un marcador muy sensible del daño muscular esquelético, se encuentra elevada en el 100% de los pacientes que sufren un golpe de calor por sobreesfuerzo, considerándose que la elevación debe ser de al menos 5 veces su valor normal para que se considere como tal. Puede ser secundaria a un daño térmico directo o a los disturbios electrolíticos que alteren la integridad de la membrana muscular. Es un buen criterio diagnóstico incluir la elevación de la CPK con el deterioro mental, anhidrosis e hipertermia para definir el cuadro.

Compromiso neurológico

A nivel del sistema nervioso central (SNC), las alteraciones neurológicas son el punto cardinal del golpe de calor y varían en grado y duración. Se pueden presentar como delirio, letargia, coma, convulsiones, encefalopatía, edema cerebral, y congestión cerebrovascular que culminan en aumento de la presión intracraneal8. En general, el coma o estupor están casi siempre presentes, pero en otras ocasiones las manifestaciones neurológicas son mucho más sutiles14.

En el examen del líquido cefalorraquídeo puede aparecer proteinorraquia, glucorraquia, xantocromía, y ligera elevación de linfocitos.

Compromiso gastrointestinal y hepático

Como síntomas gastrointestinales8, pueden aparecer dolor epigástrico debido a un descenso del flujo esplácnico y a la vasoconstricción de la mucosa gástrica, úlceras por sangrado franco, dolor cólico abdominal, diarreas, melena, o en una condición más grave, isquemia mesentérica. A nivel hepático8,9, el hígado es muy sensible al trauma térmico, apareciendo signos de necrosis hepática y colestasis con elevación de los niveles deglutamato-oxalacetato transaminasa (GOT) y glutamato-piruvato transaminasa (GPT) a los 2-3 días tras el trauma térmico. Esta complicación, aparece en 5%-10% de los casos, pudiendo llegar a ser de extrema gravedad con evolución a una falla hepática fulminante, necesidad de trasplante hepático y a veces la muerte.

Complicaciones hemorrágicas

El golpe de calor se asocia frecuentemente con complicaciones hemorrágicas14, las que van desde petequias y equimosis, hasta el desarrollo de coagulación intravascular diseminada (CID). Esto resulta en signos clínicos como púrpura, hemorragia conjuntival, melena, hematoquesia, hemoptisis, hematuria, hemorragia miocárdica y hemorragia del sistema nervioso central9.

Afectación endocrina

En cuanto a los efectos endocrinos9, se detecta hipoglicemia debido al estado hipermetabólico del paciente. Se ha observado hemorragias pericorticales en las glándulas suprarrenales en pacientes a los que se les realizó necropsia y en aquellos pacientes que sobrevivieron a este evento mostraban una disfunción adrenal. La STH (hormona somatotropina) y aldosterona se encuentran elevadas y su función sería la de mantener la volemia.

Lesión pulmonar

En cuanto a las alteraciones pulmonares9 generadas con el golpe de calor, se sabe que la acción directa del calor sobre el parénquima pulmonar es la responsable de la aparición de petequias y hemorragias, favorecidas

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por las alteraciones de la coagulación. Estas alteraciones pulmonares se encuentran en el 58% de las necropsias realizadas, asociadas a edema pulmonar y a síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA).

tRAtAMIENto

Los objetivos primordiales en el manejo de los pacientes con golpe de calor son la disminución inmediata de la temperatura y el apoyo de la función de todos los órganos1,12. A todos se les debe medir la temperatura rectal10, pero puede que ésta sea inferior a los 40ºC, por haber sido sometidos a enfriamiento corporal antes de ser llevados a un hospital, o bien, haber disminuido al cesar el ejercicio. Las técnicas de disminución de la temperatura pretenden acelerar la transferencia de calor de la piel al ambiente sin comprometer el flujo sanguíneo de la piel, lo que se puede lograr por evaporación, rociando al paciente con agua no helada y ventiladores grandes o también colocando compresas con hielo bajo las axilas y las ingles8.

No hay fármacos que aceleren la pérdida de calor y los antipiréticos se encuentran contraindicados ya que el acetaminofeno puede llevar a falla hepática y el ácido acetilsalicílico puede provocar alteraciones de la coagulación, lo que puede incluso aumentar la mortalidad de estos pacientes8. Es importante evitar los escalofríos, ya que aumentan la producción de calor, y si aparecen están indicadas pequeñas dosis de clorpromazina o diazepan4.

Es necesario el apoyo de la UCI en todas las complicaciones que presentan los pacientes con golpe de calor, ya sea el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, CID, la insuficiencia renal aguda o falla hepática. Si es preciso se procederá a realizar intubación orotraqueal y conexión a ventilación mecánica para combatir la hipoxemia13. Se debe tener presente que la kaliemia inicialmente baja, posteriormente puede elevarse por la insuficiencia renal y la rabdomiólisis7. Se ha sugerido también que la terapia de purificación (hemofiltración venovenosa continua y recambio plasmático) pueden tener un lugar en el tratamiento del golpe de calor, al eliminar las citoquinas proinflamatorias y mejorando la sobrevida8.

Experimentalmente en modelos animales (ratas), la terapia con oxígeno hiperbárico (HBO) y en cierto grado el aire hiperbárico, la hiperoxia normobárica y la HBO al 8% (aire hiperbárico 8% con oxígeno a 253 kPa por 1

hora) han dado buenos resultados. Se ha observado con esta terapia una mejoría de la hipotensión, la hipoxia, el aumento del factor de necrosis tumoral a, la isquemia y los daños cerebrales, aumentando la supervivencia.

PREVENCIÓN

La prevención es cardinal para disminuir la incidencia de la patología por el calor. En todas las comunidades vulnerables debe haber un plan para prevenir la morbimortalidad asociadas al calor. Esto implica que los medios informen a la población acerca de los riesgos y los signos tempranos de problemas relacionados al calor. Es recomendable la ingesta de agua en cantidades apropiadas a pesar de no tener sed, evitar ejercicios extenuantes durante el día, ingesta suficiente de sal, resguardarse en áreas templadas, utilizar ropa de colores claros y holgada, así como la vigilancia de signos tempranos como mareos, náusea leve, confusión, somnolencia o diaforesis profusa8.

El golpe de calor es una enfermedad evitable. Para prevenir la forma activa se deben evitar los ejercicios físicos durante las horas de mayor calor y durante los días de gran humedad. Si de todas formas se realiza un esfuerzo físico intenso, antes de iniciarlo se debe ingerir abundantes bebidas en la hora previa a la realización del ejercicio, al menos 1500 ml de solución hipotónica y salina (agua, 2.5 gr de glucosa y 0.2 gr de cloruro de sodio (NaCl) por cada 100 ml de agua), evitando previamente ingerir alcohol y/o café4.

En el caso presentado, el paciente es una persona joven, que había ingerido escasos líquidos y que llevaba aproximadamente 7 horas realizando ejercicios físicos intensos a altas temperaturas ambientales. El debuta con pérdida de conocimiento brusca permaneciendo en coma con SCG de 3, siendo el análisis del líquido cefalorraquídeo normal, y en lo gastrointestinal presenta deposiciones líquidas abundantes así como melena, sin complicaciones hepáticas evidentes, ni hipoglicemia.

En lo hemodinámico mantuvo una presión arterial estable con una frecuencia cardíaca elevada (140 lpm) a su ingreso, solo en el último periodo requirió noradrenalina por hipotensión. El ECG solo evidencia una taquicardia sinusal sin otros elementos patológicos a destacar. En lo renal desarrolla una falla renal aguda en las primeras horas, con anuria sin respuesta a diuréticos por lo que requirió tratamiento con drogas vasoactivas y terapia de

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reemplazo renal (TRR). Los niveles de CPK que alcanzó fueron elevados a las 24 horas (4025 UI/l).

Si bien no contamos con dosificación de fibrinógeno ni productos de degradación de fibrina, pensamos que nuestro paciente desarrolló una coagulopatía de consumo con severa alteración del TP y del KPTT asociado a intenso sangrado digestivo. En lo respiratorio, desde su inicio presentó una insuficiencia respiratoria con una relación PaO2/FIO2 de 198 y una PEEP de 8. A las 24 horas la relación PaO2/FIO2 mejoró a 221, pero con un aumento de la PEEP de 10. Nuestro enfermo presentó una mala evolución con rápida instalación de una falla orgánica múltiple severa que lo llevó a la muerte.

La necropsia realizada informó infartos hemorrágicos

pulmonares y encefálicos y la presencia de elementos sugerentes de necrosis tubular aguda a nivel renal lo cual es compatible con los hallazgos descriptos en la literatura de casos con golpe de calor.

Todos los autores firmantes declaran que no existe ningún potencial conflicto de interés relacionado con el presente artículo.

Agradecimientos a: Licenciada Anair Rodríguez, Licenciada Carla Cáceres del Sanatorio Amedrin-Fray Bentos y a la Licenciada Natalia González.

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