Caso Clínico de Nefrologia

CASO CLINICO

• Hernández Arteaga Karen Yareli • Tornes Suastegui Stefany• Bermúdez García Salvador• Reyes Chávez Alain Román

• Ávila Farfán Mario• Arce Salgado Estefany

• Rodríguez Gallardo Faustino

Hipertensión arterial maligna

acelerada

Disfunción de la autorregulación cerebral

PIC

Cefalea holocraneana

resistente al tratamiento

Antecedentes de HipertensiónNO CONTROLADA

Hipertrofia ventricular izquierda

AsteniaDisnea de esfuerzos

Insuficiencia cardiaca

Aumento de TA

SRAA

Falla renal

NefroangioesclerosisLesiones vasculares

Perdida bilateral de la visión

Retinopatíahipertensiva

DiagnósticoTratamiento Histología

Hipertensión Maligna

• Síndrome de elevación de grave de TA con lesión vascular.

• 50% fallece en los siguientes 12 meses.

• Cifras de PA sistólica (PAS) suelen ser superiores a 200

mmHg, y las cifras de PA diastólica (PAD), superiores a130 mmHg.

Causas

• 95% HAS primaria

descontrolada

• 5% secundarias

Aggarwak; Hypertensive Crisis; Cardiol Clin; 2006; 135-146

Mecanismos de Daño Vascular

LESION ENDOTELIAL

NECROSISFIBRINOIDE


LESION PAREDES ARTERIOLARES

AUMENTO PERMEABILIDAD PEQUEÑOS VASOS

FIBRINÓGENOPROT. PLASMÁTICASPLAQUETAS


HIPERPLASIA M.LISO VASOS

ARTERIOSIS HIPERPLASICA

DISMINUCION CALIBRE LUMINAL

ISQUEMIA RENAL INTENSA



ACTIVACION POTENTE SRAA

ANGIOTENSINA II: VASOCONSTRICCION RENAL

ISQUEMIA RENAL

PRESENTACIÓN CLÍNICA

DIAGNÓSTICO

La American Toracic Society defIne a la disnea como la “vivencia subjetiva de difIcultadpara respirar, que incluye sensaciones cualitativamente diferentes de intensidad variable. Es propia de la claudicación del corazón izquierdo.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA

CARDIOPATIA HIPERTENSIVA

HIPERTROFIA DEL VENTRICULO IZQUIERDO

AUMENTO DEL VOLUMEN VENTRICULAR IZQUIERDO

AUMENTO DE LA PRESION VI AL FINAL DE LA DIASTOLEDISFUNCION DIASTÓLICA

DISNEA

AUMENTO PRESION AURICULA IZQ

HIPERTENSION VENOCAPILAR PULMONAR

EXTRAVASACION DE LIQUIDO EN ALVEOLOS

• Escala de American Heart Association

• Disnea de grandes esfuerzos CF I

• Disnea de medianos esfuerzos CF II

• Disnea de pequeños esfuerzos CF III

• Disnea de reposo CF IV

Sensación de cansancio, laxitud, “falta de energía”, languidez, “malestar general” o “no sentirse bien”.

ASTENIA

ASTENIA

INSUFICIENCIA CARDIACA: BAJO GASTO CARDIACO Y RESPUESTAS METABÓLICAS ANÓMALAS

SINDROME ANÉMICO: ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA

-PRIMERO VASOCONSTRICCION-DESPUES VASODILATACION- DISRUPCIÓN

EN LA BARRERA HEMATOENCEFALICAEDEMA CEREBRALHIC

CEFALEA

La presentación clínica incluye cefalea, náusea, vómito, confusión, adormecimiento y posiblemente, una crisis epliléptica. Estos síntomas se manifiestan durante varios días en varias combinaciones y grados y pueden progresar a estupor, coma y muerte si no es tratada.

1) piel, tejido subcutáneo, músculos, arterias extracraneales y

periostio

craneal;

2) elementos delicados de ojo, oído, cavidades nasales

y senos paranasales;

3) senos venosos intracraneales y sus grandes vasos tributarios, en

especial las estructuras pericavernosas;

4) partes de la duramadre en la base del cráneo y arterias

dentro de duramadre, en particular porciones proximales de las

arterias cerebrales anterior y media y segmento intracraneal de

la arteria carótida interna;

5) arterias meníngea media y temporal superficial, y

6) nervios óptico, oculomotor, trigémino,glosofaríngeo, vago y primeros tres nervios cervicales.

ESTRUCTURAS SENSIBLES AL DOLOR

RETINOPATÍA HIPERTENSIVA

Engloba a la serie de cambios que ocurren en la vasculatura, retina y nervio ópticoproducto de la hipertensión arterial

Las alteraciones se dividen en: Angiopatía Retinopatía Neurorretinopatía

Angiotónica

Angioesclerótica

Angioespástica

+ Hemorragias intraretinianas

+ Exudados céreos

+ Exudados blandos

En la Neurorretinopatía por alteraciones angioespásticas graves se observa papiledema y estrella macular.

Insuficiencia ventricular izquierda

HAS

Adaptación

(Hipertrofia)

> Energía contractil

(Dilatación ventricular)

Corazón logra

mantener GC

> Presión diastólica

< Fracción de expulsión

(Hasta <50%)

Pérdida de

distensibilidad

miocardica

(Reserva agotada).

Sobrecarga de presión

CREATININA

Compuesto orgánico generado a partir de ladegradación de la creatina. Es un producto de desechodel metabolismo de los músculos que habitualmenteproduce el cuerpo, y que normalmente filtran losriñones excretándola en la orina.

Rango de referenciaM = 0,6 a 1,1 mg/dLH= 0,8 a 1,3 mg/dL

Promedio = 0,5- 1 mg/dL

Cr de 4,3 mg/dl

Masa muscular Función renal.

UREA urea 102 mg/dl

Sustancia secretada a nivel del hígado, producto del metabolismoproteico, a su vez, es eliminada a través de los riñones.

Un adulto elimina de 25 a 39 g diariamente.

El nivel normal en sangre es inferior 40 mg/dl.

CICLO DE LA UREAHepatocito

CO2+NH4

Carbamoil fosfato y Ornitina

Citrulina

Citrulina + Aspartato

Arginosuccinato

Arginina + Fumarato

Arginina

Urea

Ornitina

N-acetilglutamato

Carbamoilfosfatosintetasa

Ornitinatranscarbamilasa

2ATPCitoplasma

Arginasa

Arginosuccsinasa

Arginosuccsinatosintetasa

Riñón

Mitocondria

1 ATP

Nitrógeno ureico en sangre

BUN (Blood urea nitrogenes)Es la cantidad de nitrógeno circulando en forma de urea en el torrente sanguíneo.

Los valores de nitrógeno ureico en sangre pueden ser indicativos de la función renal.

La causa más común para un BUN elevado, azoemia, es una disminución en la función renal.

El aumento en la producción de urea • Sangrado a nivel del tracto gastrointestinal • El aumento del metabolismo de las proteínas

BUN:Cr es normal cuando es menor a 15

BUN Normal 6 a 20 mg/dL

Potasio 2,7 mmol/lPOTASIOMineral que hay en el organismo y que procede fundamentalmente de la dieta (frutas y verduras, chocolate, frutos secos etc.)

Valores normales 3.5-5.5 meq/l

Hematocrito y Hemoglobina:

El hematocrito es la concentración de los glóbulos rojos que tiene en la sangre La Hemoglobina es la proteína que compone el glóbulo rojo y es la que lleva el oxígeno a todas las partes de su cuerpo.

Los valores normales

-Hombre: Hematocrito 40,7 - 50,3% y Hemoglobina 13.8 a 17.2 gr/dl-Mujer: 36,1 - 44,3% y Hemoglobina 12.1 a 15.1 gr/dl

Causas de disminución

Anemia por pérdidas o por falta de hierrode vitamina B o ácido fólicoER por menor producción de EPO

Hb 10.8mg/dlHto 9.4

Plaquetas

197.000/ul

Valor normal 150 000-400 000 /ul

Las plaquetas o trombocitos son fragmentoscitoplasmáticos pequeños, irregulares ycarentes de núcleo, de 2-3 µm de diámetro,derivados de la fragmentación de losmegacariocitos. Vida media de una plaquetaoscila entre 8 y 12 días.

Las plaquetas desempeñan un papelfundamental en la hemostasia iniciando laformación de coágulos o trombosy son una fuente natural de factores decrecimiento.

Deshidrogenasa láctica (DHL)

1,752 UI/lValores normales es de 105 a 333 UI/L

Enzima que facilita el proceso de transformación de glucosa en energía para que las células puedan utilizar esa energía.

Los niveles altos de LDH en sangre indican un daño celular

•LDH-1: corazón y glóbulos rojos •LDH-2: glóbulos blancos •LDH-3: pulmones •LDH-4: riñones, placenta y páncreas •LDH-5: hígado y músculos esqueléticos

• Esquistocitosis - o Fragmentocitosis – fragmentos de células en forma de triangulo, yelmo, casco, lagrima.

• Hemolisis mecánica, A.Microangiopatica o por prótesisvalvular, purpuratrombocitopenia.

PRESENCIA DE 1-2 ESQUISTOCITOS/CAMPO

• La haptoglobina es una proteína de transporte sintetizada en el hígado.

• Se une a la hemoglobina resultante de una hemólisis altamente estable.

• La formación de complejo y su rápida eliminación del torrente sanguíneo impide la aparición de hemoglobinuria con pérdida excesiva de hierro.

• La determinación de haptoglobina está indicada para evaluar la gravedad y el estadio de la enfermedad hemolítica. Los niveles de haptoglobina se encuentran disminuidos en anemias hemolíticas, mononucleosis infecciosa y en hemorragia tisular. También disminuye en enfermedades hepáticas. Los niveles aumentan durante procesos inflamatorios agudos, colagenopatías y destrucción tisular.

HAPTOGLOBINA DE 0

PROTEINURIA DE 150 MG/DL

• Se excretan menos de 10 mg/dl.

• Se filtran principalmente las de bajo peso molecular.

• La albumina es la principal y otras pueden ser:

Micro globulinas del suero y túbulos, proteinas de secreción prostática, seminal y vaginal.

PRESENCIA DE PROTEINAS EN ORINA.

Puede representar los primeros síntomas de:

• Nefropatía renovascular, glomerular o túbulo intersticial.

• También puede representar el rebasamiento de proteínas anormales en ciertas enfermedades. (ejm. Mieloma múltiple).

ASÍ COMO CATECOLAMINAS Y/O ÁCIDOVANILMANDÉLICO (VALORES INFERIORES A 110 ΜG/24H Y 7 MG/24 H HORAS, RESPECTIVAMENTE)

•Catecolaminas totales en orina: 14 - 110 mcg/24 horas.•Acido vanilmandélico*: 1.8- 6.7 mg/ 24h

Determinación urinaria de metabolitos de catecolaminas.

Muestra aislada.

Recolección de orina de 24 hrs.

Metabolismo Catecolaminas

• 2 Vías : Normetanefrina

O metilación Metanefrina

Enzimático (COMT)

Monoaminoxidacion Dihidroxifehilglicol.

(MAO)

Hígado

Metoxihidroifenilglicol.

Ac.Vanimandélico (CAVM)

20-50 HEMATÍES/CAMPO

La hematuria es a menudo un hallazgo inesperado y su origen puede variar desde una causa benigna, como un ejercicio intenso, hasta una causa potencialmente fatal, como una neoplasia renal ó del tracto urinario.

• Si la hematuria es confirmada en el examen de orina repetido, el paciente debe estudiarse. Las HM pueden ser de causa glomerular ó no-glomerular.

-Las evidencias de un origen glomerular de la hematuria son la coexistencia de proteinuria, hipertensión, edema e insuficiencia renal.

-Excluida la causa glomerular, debe investigarse el tracto urinario superior mediante imágenes, con el objeto de descartar neoplasias del parénquima renal y de la vía urinaria, urolitiasis, quistes y lesiones obstructivas

BiopsiaProcedimiento diagnóstico que consiste en la extracción de una muestra total o parcial de tejido

para ser examinada al microscopio por un médico anatomopatólogo.

Biopsia renal

Indicaciones

SÍNDROME NEFRÓTICOPROTEINURIA AISLADAHEMATURIA AISLADA

PROTEINURIA Y HEMATURIA ASINTOMÁTICASINSUFICIENCIA RENAL AGUDASÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO

HEMATURIA MACROSCÓPICA RECIDIVANTEINSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

ENFERMEDADES SISTÉMICAS

CONTRAINDICACIONESLa más importante es la diátesis hemorrágica

COMPLICACIONESLa hemorragia es la complicación más temida

• Biopsia percutánea:• Biopsia abierta

En las arterias demediano calibre yarteriolas se observauna luz vasculardisminuida conengrosamiento de laíntima y presencia deimágenes “en capa decebolla” en la paredvascular.

Proliferación intimalde pequeña arteriolarenal que produceimágenes “en capade cebolla” endiferentestinciones. 1) Pas. 2)tricrómico de Masson.3) Perls.

Existen, a su vez, algunosfocos de necrosis fibrinoide enla pared de dichas arteriolas.

Focos de necrosis fibrinoideen la pared de las arteriolasrenales en la tinción detricrómico de Masson.

CAPTOPRIL

URGENCIA HIPERTENSIVA

Objetivo: PA gradualmente a cifras seguras en 24hrs

Tx escalonado: 1.- Fármacos vía sublingual Captopril2.- Diurético de asa vía IV Furosemida

FUROSEMIDAIECA

Presentación: 25mg – 50mgInicio Acción: 15 minVida ½: 2hrsContraindicaciones: Hipopotasemia o Insuficiencia renal.

DIURETICO DE ASAPresentación: Ampollas 20-250mgInicio Acción: 5 - 15 minVida ½: 1 - 2hrs Contraindicaciones: Encefalopatía hepática y alergia a sulfonamidas

Inhibe la reabsorción de Na y Cl- en la porción ascendente del asa de Henle.

la excreción de K, H+, Cl-, Mg, HCO3- , amonio y

fosfatos. las resistencias vasculares renales y periféricas y la

presión capilar pulmonar. la presión intracraneal en situaciones de edema.

Inhibe el paso de Angiotensina I a Angiotensina II, produciendo vasodilatación.

la inactivación de bradiquininas vasodilatadoras y la producción de PG.

Actúa sobre el riñón el flujo plasmático renal, la presión intraglomerular por vasodilatación de la arteriola eferente y manteniendo el filtrado glomerular.

los niveles de potasio sérico en pacientes con insuficiencia renal o tomadores de diuréticos ahorradores de potasio.

HIPERTENSIÓN MALIGNA

Control lento y gradual (Primero vía IV) De cifras diastólicas a 100 - 110 mmHg en 24hrs

*El excesivo control de la PA puede dar lugar a lesiones isquémicas en órganos diana por alteración del mecanismo autorregulador

Dada la implicación del eje renina-angiotensina-aldosterona en la fisiopatogénesis, se consideran fármacos de elección los Inhibidores del SRA

ENALAPRIL

VALSARTAN

NIFEDIPINO

CARVEDILOL

IECAPresentación: Ampollas 1mlInicio Acción: 15 minVida ½: 6hrsIndicaciones: Hipertensión arterial (Emergencia hipertensiva) e Insuficiencia cardiaca congestiva Metabolismo: Hepático

Único IECA disponible IVDesplaza los limites de autorregulación cerebral a un nivel más bajo, por lo que en caso de HTA

brusca protege de una isquemia cerebral.

ARA IIPresentación: Comprimidos 40, 80, 160 & 320mgInicio Acción: 2-4hrsVida ½: 24hrsIndicaciones: Hipertensión arterial, Insuficiencia cardiaca, IAM & Nefropatía diabética

Bloquea selectivamente el receptor AT1 en tejidos tales como el músc liso vascular y la glándula suprarrenal, bloqueando los efectos vasoconstrictores y secretores de aldosterona de la angiotensina II

la resistencia vascular sistémica sin un marcado cambio en la frecuencia cardíaca.

Bloqueador Alfa & Beta andrenérgico selectivoPresentación: Comprimidos 25mgInicio Acción: 1-2hrsVida ½: >15hrsIndicaciones: Hipertensión esencial, insuficiencia cardiaca moderada, Angina inestable & crónica estableContraindicaciones: Bradicardia severa o bloqueos A-V 2° y 3°, Hepatopatías.Metabolismo: Hepático

Acción vasodilatadora por bloqueo selectivo de adrenoreceptores alfa 1, la resistencia vascular periférica y suprime el sistema renina-angiotensina-aldosterona mediante betabloqueo.

La actividad de la renina plasmática se halla reducida y es raro observar retención de líquidos. Carece de actividad simpaticomimética intrínseca y tiene propiedades estabilizantes de la

membrana.

CALCIOANTAGONISTAPresentación: comprimidos 20, 30 y 60mgInicio Acción: 5-20 minVida ½: 4-12-24 hrsIndicaciones: Hipertensión arterial Angina vasospastica y estable crónica

Del grupo de las dihidropiridinas que inhibe el flujo de iones calcio al tejido miocárdico y al tejido muscular liso de las arteriolas coronarias y de los vasos periféricos.

Dilata las arterias coronarias mejorando el suministro de oxígeno al miocardio al el flujo sanguíneo coronario.

las necesidades de oxígeno del miocardio por disminución de la poscarga.Con el empleo continuado de nifedipino, puede prevenirse el desarrollo de nuevas lesiones

arterioscleróticas.El nifedipino dilata los vasos arteriales periféricos, la resistencia periférica y la presión

arterial elevada.El nifedipino previene y revierte el vasoespasmo digital.

Retiene Na & excreta K

NEFROANGIOESCLEROSIS

Nefroesclerosis benignaHialinosis de las arteriolas aferentes

Nefroesclerosis maligna

Dos formas:

Necrosis fibrinoide en las arteriolas

HTA acelerada o maligna

Insuficiencia renal6

Nefroangioesclerosis benigna

Enfermedad renal que complica la hipertensión arterial (HTA)

esencial y que bajo el punto de vista morfológico se caracteriza por una afectación principal en la microvasculatura preglomerular.

PATOGÉNESIS.

INTERACCIÓN ENTRE HTA Y

AFECTACIÓN RENAL

HTAvasoconstricción de la arteriola aferente como mecanismo regulador para evitar

que aumente la presión en el glomerulo.

Fase inicial

Flujo plasmático bajoIsquemia.

No vasoconstricción

Hipertensión sistémica al capilar

glomerular

Perdida de masa renal

Hiperperfusión

Hipertrofia de las nefronas intactas

La hiperfiltación e hipertensión glomerular favorece

la expansión mesangial y la esclerosis global

del ovillo.

Factor de crecimiento transformador

β1 (TGF-β1) Mecanismos de remodelado vascular y

fibrogenésis de la enfermedad renal

Angiotensina II estimula:

Dislipidemia

Las células mesangiales se comportarían como células vasculares

musculares lisas capaces de captar lípidos y poner en marcha

mecanismos de proliferación celular que favorecen la esclerosis del

glomérulo.

Hialinosis de las arteriolas aferentes

En las arterias interlobulillares y en las arcuatas además de las lesiones

hialinas puede observarse engrosamiento fibroso de la íntima, hipertrofia

de las células musculares lisas y reduplicación de la lamina elástica

interna.

En relación con los cambios vasculares, pueden observarse

alteraciones isquémicas en los glomérulos y, en algunas zonas, lesiones

de fibrosis intersticial y atrofia tubular.

NEFROANGIOESCLEROSIS ACELERADA

Nefroesclerosis malignaForma de nefropatía asociada a la hipertensión maligna o fase acelerada de la hipertensión.

1-5%Mas frec. Varones

JovenesRaza

negra

Pac. NormotensosHipertensos esencialesHipertensión secundaria• Nefropatía crónica subyacente:

Glomerulonefritis• Nefropatía por reflujo

Hipertensión benigna de larga evolución

Lesión de las paredes arteriolares

Arteritis o coagulopatía

Aumento de la permeabilidad ante el fibrinógeno

Lesión endotelial

Muerte de las células de la pared vascular

Deposito de plaquetas

• Necrosis fibrinoide

• Inflamación de la intima

• Trombosis intravascular

Hiperplasia del musculo liso de los vasos (PDGF)

Arteriosclerosis hiperplasica típica de la HTAM

Reducción del calibre de los vasos

Isquemia renal

Con la afección de las arterias aferentes

El SRA recibe un estimulo, aumento de la renina.

Concentraciones de aldosterona elevadas

Retención de sal eleva la TA

Clínica

• PS >12mmHg

• Papiledema

• Hemorragias retinianas

• Encefalopatía

• Anormalidades cardiovascualares e insuficiencia cardiaca

Necrosis fibrinoide de las arteriolasInfiltrado inflamatorio, glomérulos necróticos infiltrado neutrofilicos y

capilares glomerulares trombosados.

Capas de cebollaEngrosamiento de la intima, por proliferación d elas células del musculo liso alargadas y dispuestas concéntricamente junto a las capas finas de colageno

FG= 15

FG DE ACUERDO A LA ECUACION CKD-EPI

CLASIFICACION DE LA ERC

ERC GRADO 5

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