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PRESENTACION DEL CASO

Mujer de 44 aos, sin antecedentes mrbidos de importancia, que 6 das antes de

su ingreso inici cuadro de vrtigo objetivo, nuseas, vmitos, cefalea y alteracin

de la marcha. Se hospitaliza en el Servicio de Neurologa del Hospital Militar.

Examen fsico: se aprecia somnolienta, orientada en tiempo y espacio, con

capacidad de invertir series automticas. Desde el punto de vista general estaba

febril, con deshidratacin leve, hemodinmicamente estable. Pupilas isocricas,

reflejo fotomotor y consensual presentes. Se observa nistagmus multidireccional.

Hiperestesia del V par y disminucin del reflejo corneano a la izquierda. Paresia

del velo del paladar bilateral mayor a la izquierda. Paresia facial central derecha.

Disfagia y rinolalia marcada. Desviacin lingual a la izquierda. Dismetra e

hipotona del hemicuerpo izquierdo. Hipoalgesia e hipoestesia tctil,

estereognosia izquierda. Reflejo plantar flexor bilateral. Se realizaron exmenes y

se inici en forma inmediata tratamiento antibitico.

Estudio de LCR: aspecto levemente opalescente, protenas y glucosa dentro de

lmites normales. Celularidad 820/mm3, de predominio polimorfonucleares 98%. Se

realizaron cultivos de LCR los que posteriormente confirmaron al octavo da el

diagnstico postulado al ingreso de una romboencefalitis por Listeria

monocytogenes.

Resonancia nuclear magntica (RNM) de cerebro: secuencia densidad protnica

T2 (Anexo No. 2). Zona de hiperintensidad que compromete la mitad izquierda del

segmento cervical superior, regin retroolivar izquierda del bulbo raqudeo, mitad

de la protuberancia y que se extiende al pednculo cerebeloso superior y medio

izquierdos. La lesin protuberencial abarca la mitad lateral izquierda y se extiende

hasta la pared del 4 ventrculo. En secuencia T1 (Anexo No.1) la lesin es menos

notable y se aprecia ligera hipointensidad. El resto del cerebro es normal.

Evolucin. Los hemocultivos: positivo para Listeria monocytogenes en 3

oportunidades.

Al cuarto da se encontr mejor, consciente, lcida, afebril. Se comprob

disartria. Persisti el nistagmus multidireccional de menor amplitud. Apareci

cefaloparesia. Al decimo da se encuentra mejor, ms activa y ha disminuido la

cefaloparesia. El nistagmus persiste en forma bidireccional y est ausente en

direccin vertical. LCR de control: la celularidad disminuy a 51/mm3, con

predominio mononuclear. Existe hipoproteinorraquia.

Al dcimo sexto da mantuvo el nistagmus horizontal a derecha, anestesia del V

par izquierdo, menor hipotona y dismetra izquierda. Se sentaba con rapidez y

mantena el equilibrio. La sensibilidad tctil, trmica y dolorosa y propioceptiva

eran normales. Present dolor trigeminal que se expres por descargas elctricas

espontneas. Permaneca de pie sin apoyo. Transcurridos 22 das de su ingreso, la

paciente recupera la sensibilidad de la regin preauricular. Se practic una

puncin lumbar de control que demostr LCR de aspecto incoloro, con un

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recuento de clulas de 5/mm3, glucosa y protenas normales. Se realiz un

completo estudio inmunolgico, siendo ste negativo. VIH (-) y VDRL no reactivo.

Fue dada de alta al completar 20 das de tratamiento antibitico parenteral, con

seguimiento en forma ambulatoria. Se le ha examinado peridicamente desde el

da de su alta desde el 3-04-97. Concurri a la policlnica cada 15 das. Se apreci

mejora notable y progresiva. Examinada el da 2-07-97 se comprob leve

dismetra de la extremidad superior derecha y ligera ataxia de la marcha, sin

necesitar apoyo para deambular. El dolor trigeminal con los caracteres de

causalgia se haban acentuado en la mejilla y regin nasolabial izquierda. Esta

distribucin del dolor, as como la hipoalgesia de la mitad izquierda de la cara,

correspondieron a un compromiso del ncleo descendente del trigmino. Se

realiz una RNM de cerebro de control el 14-05-97, que demostr: en secuencia T2

persiste seal de hiperintensidad retroolivar izquierda y pednculos cerebelosos

superior y medio izquierdo. En T1 no se observan lesiones. Con inyeccin de

gadolineo, leve reforzamiento. En resumen, franca regresin de la lesin.

ROMBOENCEFALITIS POR LISTERIA

MONOCYTOGENES Es una infeccin causada por la bacteria Listeria Monocytogenes en la parte del

encfalo superior a la mdula espinal e inferior al mesencfalo que est formada

por la mdula oblongada, el puente, el cuarto ventrculo y el cerebelo

(romboencfalo). El rombencfalo coordina la actividad motriz, la postura, el

equilibrio y los patrones del sueo, y regula funciones inconscientes pero

fundamentales, como la respiracin y la circulacin de la sangre.

Listeria Monocytogenes es un patgeno facultativo intracelular que puede crecer

en los macrfagos, las clulas epiteliales y los fibroblastos en cultivo. Tras la ingesta

de alimentos contaminados, L. monocytogenes puede sobrevivir a la exposicin a

enzimas proteolticas, cido gstrico y sales biliares. A continuacin las bacterias

pueden internalizarse en las celulas anfitrionas gracias a la interaccin de las

protenas de superficie bacteriana (internalinas) con los receptores para

glucoprotenas de la superficie de la clula husped. El microorganismo, gracias a

dos enzimas diferentes de Fosfolipasa C y a la toxina bacteriana Listeriolicina O, se

libera del fagolisosoma del husped y experimenta una rpida divisin en el

citosol de sta clula antes de ser encapsulado por medio de filamentos cortos

de actina. Estos filamentos se reorganizan en una larga cola que se extiende

desde un solo extremo de la bacteria. Mediante los movimientos de la cola el

microorganismo migra por el citoplasma hacia la membrana de la clula

husped. En la periferia se forman protrusiones (filpodos) que pueden penetrar

en las clulas adyacentes y que permiten el ingreso de la bacteria. Esto explica la

necesidad de una inmunidad mediada por clulas. Puesto que los

microorganismos nunca son extracelulares, los anticuerpos humorales del husped

no seran efectivos.

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VRTIGO

Fisiologa Normal. El vrtigo suele deberse a un trastorno en el sistema vestibular.

Los rganos terminales de este sistema, situados en el laberinto seo del odo

interno, son tres conductos semicirculares y un aparato otoltico (utrculo y sculo)

en cada lado. Los conductos semicirculares actan como transductores de la

aceleracin angular, mientras que los aparatos otolticos efectan la

transduccin de la aceleracin lineal y de las fuerzas gravitatorias estticas, que

son las que permiten percibir la posicin de la cabeza en el espacio. La

informacin generada en los rganos terminales se enva hacia los ncleos

vestibulares del tallo enceflico, a travs del octavo par craneal. Las principales

proyecciones de los ncleos vestibulares se encaminan a los ncleos de los pares

craneales III, IV y VI, la mdula espinal, la corteza cerebral y el cerebelo. El reflejo

vestibuloocular acta para mantener la estabilidad visual durante el movimiento

de la cabeza, y depende de las proyecciones directas que proceden de los

ncleos vestibulares y que se dirigen a los ncleos del sexto par craneal (nervio

motor ocular externo) situados en la protuberancia y, a travs del fascculo

longitudinal interno, a los ncleos de los pares tercero (motor ocular comn) y

cuarto situados en el mesencfalo. Estas conexiones explican el nistagmo

(oscilacin pendular de los ojos) que acompaa casi de manera invariable a la

disfuncin vestibular. Los nervios y los ncleos vestibulares se proyectan a zonas

del cerebelo (principalmente el floculo y el nodulo) que regulan el reflejo

vestibuloocular. Las vas vestibuloespinales ayudan a conservar la estabilidad

postural. Las proyecciones hacia la corteza cerebral, a travs del tlamo,

permiten la percepcin consciente de la posicin y de los movimientos de la

cabeza.

El sistema vestibular es uno de los tres sistemas sensoriales que facilitan la

orientacin espacial y la postura; los otros dos son el sistema visual (desde la retina

hasta la corteza occipital) y el sistema somatosensorial que lleva informacin

perifrica de los receptores cutneos, articulares y musculares. Estos tres sistemas

estabilizadores se superponen en grado suficiente como para compensar (de

forma parcial o completa) las deficiencias de cada uno de ellos. El vrtigo puede

representar una estimulacin fisiolgica o una disfuncin patolgica de

cualquiera de estos tres sistemas.

Vrtigo fisiolgico. Se produce en individuos normales cundo: 1) el cerebro se

enfrenta a un desequilibrio entre los tres sistemas sensoriales estabilizadores; 2) el

sistema vestibular est sometido a movimientos ceflicos para los que no estaba

adaptado. 3) posiciones extraas de la cabeza y el cuello 4) seguir con la vista

movimientos giratorios.

Vrtigo patolgico. Este tipo de vrtigo se produce por lesiones en los sistemas

visual, somatosensorial o vestibular, la compensacin que efecta el sistema

nervioso central (SNC) contrarresta rpidamente la sensacin de vrtigo. El vrtigo

somatosensorial, que es infrecuente en forma aislada, suele deberse a una

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neuropata perifrica que disminuye la inervacin sensorial necesaria para que se

produzca la compensacin central cuando existe una disfuncin del sistema

vestibular o visual. La causa ms frecuente de vrtigo patolgico es la disfuncin

vestibular que afecta ya sea el rgano "terminal" (laberinto), el nervio o

conexiones centrales. El vrtigo con frecuencia conlleva nusea, nistagmo

rtmico, inestabilidad postural y ataxia de la marcha.

Vrtigo originado en el nervio vestibular. Este cuadro surge con enfermedades

que afectan al nervio en el peasco (hueso petroso) o en el ngulo

pontocerebeloso. La rama auditiva vecina del octavo par suele ser afectada, lo

cual explica el hecho frecuente de que junto al vrtigo tambin surjan acfenos e

hipoacusia unilateral. La causa ms frecuente de disfuncin del octavo par es un

tumor, por lo comn un schwannoma (neurinoma del acstico) o un meningioma.

Las neoplasias mencionadas crecen lentamente y disminuyen poco a poco la

salida de impulsos desde el laberinto, al grado de que los mecanismos

compensatorios centrales no pueden evitar ni llevar al mnimo el vrtigo; las

manifestaciones ms frecuentes son los sntomas auditivos de prdida de la

audicin y acfenos.

Vrtigo de origen central. Las lesiones del tallo enceflico o el cerebelo originan

vrtigo agudo, En ocasiones, el cuadro inicial de una lesin aguda del

componente vestibulocerebeloso incluye vrtigo Mono sintomtico.

NAUSEA Y VMITOS Nausea: Es la sensacin de tener la urgencia de vomitar. Vomitar es forzar los

contenidos del estmago a subir a travs del esfago y fuera de la boca.

Vmitos: expulsin violenta y espasmdica del contenido del estmago a travs

de la boca. Puede aparecer como sntoma de patologa cerebral u ocular. La

sensacin que se tiene justo antes de vomitar se llama nausea.

La infeccin en romboencefalo por la bacteria listeria monocitogenes provoc

que el nervio oculomotor que nace aqu, en la regin romboencefalica, en su

esfuerzo por tratar de responder inmediatamente a todos los cambios que las

clulas ganglionares de la retina envan hacia el quiasma ptico por medio del

nervio ptico produce cefalea, a causa del vrtigo, se producen nauseas,

precedentes al vmito.

Fisiopatologa: el reflejo del vmito consta de 2 fases, una fase pre eyeccin

representada por las nauseas, y una fase de eyeccin donde ocurren

movimientos peristlticos inversos los cuales causan contracciones sincronizadas

que culmina con el vmito, el responsable de esto es el centro del vmito, que

incluye parte del ncleo del tracto solitario el ncleo del nervio vago y el piso del

4to. Ventrculo, este centro del vomito es estimulado en forma directa por las

seales provenientes de la zona gatillo quimiorreceptora, del sistema vestibular,

de la corteza cerebral y de la zona gastrointestinal. Entre los diferentes

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neurotransmisores implicados en la activacin central y perifrica de los

receptores del vmito se destacan la dopamina, la serotonina, la acetilcolina y la

histamina, que estimulan el bulbo raqudeo y regresan hacia el aparato

gastrointestinal, el diafragma y los msculos abdominales que obligan al acto de

vomitar.

Evolucin: El inicio inmediato del tratamiento antibitico contribuyo a la

eliminacin de la bacteria listeria monocytogenes, la infeccin se redujo, y con

ella los sntomas manifestados por la paciente.

CEFALEA La cefalea es un tipo de dolor referido a la superficie de la cabeza desde sus

estructuras profundas. Algunas derivan de estmulos dolorosos que nacen en el

interior del crneo, pero otras lo hacen de un dolor cuyo origen esta fuera, como

en el caso de los senos nasales.

CEFALEAS DE ORIGEN INTRACRANEAL.

Zonas sensibles al dolor en la bveda craneal. Los tejidos cerebrales en si son

casi totalmente insensibles al dolor, incluso el corte o la estimulacin elctrica de

las reas sensitivas de la corteza cerebral solo llega a generarlo en ocasiones; en

cambio provoca unos tipos de parestesias en forma de pinchazos sobre la regin

corporal representada en la porcin de la corteza sensitiva estimulada. As pues,

es probable que el dolor correspondiente a la cefalea no est causado en una

gran proporcin o en su mayora por el dao del propio cerebro. Por el contrario,

la traccin sobre los senos venosos que rodean el cerebro, la lesin de la tienda o

el estiramiento de la duramadre en la base del encfalo tienen la capacidad de

despertar un dolor intenso que se identifica como una cefalea, asimismo, casi

cualquier clase de estimulo que traumatice, aplaste o estire los vasos sanguneos

de las meninges puede causar una cefalea. Una estructura especialmente

sensible es la arteria menngea media, y los neurocirujanos se preocupan de

anestesiar este vaso especficamente cuando realizan una operacin cerebral

bajo anestesia local.

Zonas de la cabeza a las que queda referida una cefalea intracraneal. La

estimulacin de los receptores para el dolor situados en la bveda craneal por

encima de la tienda, incluida la cara superior de esta ultima, desencadena

impulsos dolorosos en la porcin cerebral del quinto par craneal y , por tanto,

ocasiona una cefalea referida hacia la mitad anterior de la cabeza en las

regiones superficiales inervadas por el componente somatosensitivo del quinto par

craneal. En cambio, los impulsos dolorosos procedentes de la zona infratentorial

penetran en el sistema nervioso central sobre todo a travs de los nervios

glosofarngeo, vago y segundo cervical, que tambin se encarga del cuero

cabelludo situado por encima, por detrs y un poco por debajo de la oreja.

Estos estmulos dolorosos infratentoriales causan una cefalea occipital referida a la parte posterior de la cabeza.

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Tipos de cefalea intracraneal: cefalea de la meningitis, cefalea ocasionada por

un descenso en la presin del lquido cefalorraqudeo, jaqueca, cefalea

alcohlica y cefalea ocasionada por el estreimiento.

Tipos de cefalea extracraneal: cefalea resultante de un espasmo muscular,

cefalea ocasionada por la irritacin de las estructuras nasales y paranasales,

cefalea ocasionada por trastornos oculares,

SOMNOLIENTA, ORIENTADA EN TIEMPO Y

ESPACIO

La orientacin en ESPACIO, TIEMPO y PERSONA, es entendida como el

conocimiento que el sujeto tiene del entorno espacial y temporal en el cual se

desenvuelve, constituye un concepto heterogneo relacionado con

capacidades cognitivas como la atencin y vigilancia, la memoria reciente, el

conocimiento autobiogrfico y la proyeccin en el futuro.

Somnolencia: Es considerada como un proceso de transicin o situaciones

intermedias entre el sueo normal y el coma, encontraste con el coma, la

somnolencia es reversible. Se consideran patolgicos aquellos sueos que

exceden de las 10h en adultos y 12h en el nio, excepto en caso de gran fatiga o

falta de un sueo prolongada. Por otra parte, el sueo, sin ser de duracin puede

presentarse a destiempo, fuera de horas habituales y an cuando ste sea

suficiente.

La somnolencia se observa en:

1. Infecciones. Encefalitis epidmica 8 o letrgica) de Von Oconomo.

Tripanosomiasis africana o enfermedad del sueo (dura 2 o 3 aos y

conduce hacia la caquexia irreversible y fatal.)

2. Lesiones de encfalo. Vasculares (reblandecimiento, hemorragias o

embolias) en las proximidades del tercer ventrculo o del acueducto de

Silvio. Tumores hipotalmicos.

3. Endocrinopatas. Hipotiroidismo, enfermedad de Addison.

4. Obesos. Bronquios con sndrome de pickwick y cor pulmonale crnico.

5. Cardiopatas cingenas. Influyen la alteracin de la dinmica cardiaca y el

intercambio gaseoso.

6. Narcolepsia. Supone un estado de sueo irresistible o un estado que semeja

al sueo. Va precedido de una sensacin intensa de fatiga y con

frecuencia, se puede resistir durante un tiempo, pero rara vez se evita.

Fisiologa: El estado de alerta est condicionado fundamentalmente por la

actividad de la sustancia reticular activadora ascendente del tronco enceflico,

que est conectada con el tlamo, el hipotlamo y, a travs de aferencias y

eferencias directas e indirectas, con numerosas estructuras enceflicas y

medulares.

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Las influencias activadores o depresoras sobre esta estructura conducen al

estado o nivel de vigilia de un momento determinado.

La paciente presentaba somnolencia pero a las ves tena capacidad para invertir

series automticas, esto se refiere a la capacidad que tenia la persona de

responder a diferentes preguntas, es decir, de coordinar series que necesitaban

una respuesta automtica o sin complicacin de respuesta. La somnolencia se

produce debido a alteraciones en el tronco del encfalo ya que es parte del

romboencefalo.

ALTERACIONES DE LA MARCHA Patologa: La semiologa ms comn de los procesos patolgicos que afectan a

la marcha de forma esquemtica es:

1. Dolor

2. Limitacin del movimiento

3. Debilidad muscular

4. Control neurolgico deficitario.

Dolor: Las reacciones fisiolgicas al dolor van a alterar la marcha introduciendo

adems otros elementos como la limitacin del movimiento y la debilidad

muscular. La articulacin dolorosa tiende a adoptar una postura que coincide

con la mnima presin intraarticular (tobillo: 15 de extensin, rodilla: 30-45 de

flexin y cadera: 30 de flexin), en estas posiciones se produce la mxima laxitud

de cpsula y ligamentos. El patrn caracterstico de marcha antilgica es:

Disminucin de la velocidad

Disminucin de la cadencia

Disminucin de la longitud de la zancada

Disminucin del tiempo de apoyo

Abduccin de los miembros superiores, para intentar:

o Levitacin del centro de gravedad

o Disminucin de presiones sobre el miembro en apoyo.

Limitacin del movimiento: Los tejidos no permiten una movilidad suficiente para

adoptar posturas normales y rangos de movimiento fisiolgicos durante la

marcha. La contractura o retraccin suele ser la causa ms habitual a

consecuencia de una inmovilidad prolongada o como secuelas de una lesin.

Por ejemplo en el tobillo, una contractura en flexin plantar dificulta la progresin

de la tibia durante la fase de apoyo e imposibilita una separacin adecuada del

pie durante la oscilacin. La contractura en flexin de rodilla bloquea la

progresin durante la fase de apoyo. En la contractura de la cadera en flexin,

puede haber una inclinacin anterior de la pelvis y el tronco si no hay

compensacin lumbar,

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Debilidad muscular.- Puede ser debida a una atrofia muscular por desuso, a

lesiones neurolgicas y a miopatas. Las predicciones sobre la capacidad de

marcha, basadas en test manuales, se ven limitadas por la imposibilidad de los

mismos para identificar los niveles mximos de fuerza muscular. Por ejemplo en la

rodilla la mxima resistencia al examinador (grado 5) representa nicamente el

53% de la correspondiente a un miembro sano. Durante la marcha los msculos

trabajan a un nivel 3+, lo que supone un 25% de la fuerza normal, aunque un

reciente estudio de Nerin et al. 1999, demuestra que las mujeres necesitan un

mayor esfuerzo muscular durante la marcha por las diferencias en la composicin

corporal (3).

Control neurolgico deficitario.- Se puede presentar en la patologa del sistema

nervioso central o perifrico manifestndose en diferentes alteraciones bsicas,

que se pueden dar combinadas y con diferente intensidad, como son:

Espasticidad, como causas frecuentes de una marcha espstica

destacan: parlisis cerebral, accidente cerebrovascular,

traumatismo cerebral, lesin medular incompleta y esclerosis

mltiple.

Alteraciones de la coordinacin, impiden al paciente controlar el

tiempo y la intensidad de la accin muscular, produciendo

alteraciones de la secuencia de actuacin muscular.

Patrones reflejos primitivos, suponen una alternativa al control

voluntario en la rehabilitacin de la marcha ya que permiten dar

pasos mediante la combinacin de un patrn de flexin y de

extensin.

Alteracin de la propiocepcin, es una causa importante de

alteracin de la marcha ya que priva al paciente de la informacin

sobre la posicin articular, as como de la sensacin de contacto

con el suelo.

Fisiologa:

SISTEMA

VESTIBULAR VISION SENCIBILIDAD

PROPIOCEPTIVA

CEREBELO GANGLIOS BASALES CORTEZA CEREBRAL

VESTIBULO ESPINAL RETICULO ESPINAL

RUBRO - ESPINAL

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Las alteraciones de la marcha y el tono muscular se ven afectadas por trastornos

en el romboencelafo, el romboencefalo est constituido por el bulbo, la

protuberancia o puente de Varolio, y el cerebelo. La postura y la marcha

dependen de la normalidad en las funciones vestibular, visual, propiosensible,

y de ajuste del balanceo postural a la funcin motora. Los estmulos de la

circunvolucin frontal ascendente es decir la corteza motora primaria

desencadenan claramente una respuesta motora contralateral. El rea seis

de Brodmann (corteza motora no primaria) se divide en dos reas, el rea

motora suplementaria que se encuentra en la cara interna del lbulo frontal,

que se conecta principalmente con los ncleos grises de la base y el rea

promotora que se conecta con el cerebelo estas dos intervienen en la

preparacin motriz y en el control sensorial del movimiento.

La regin locomotora subtalamica, la regin locomotora mesencefalica, las

regiones ventrales y dorsales tagmentales son reas del tallo que participan en

el inicio de la marcha y del control del tono postural. La regin locomotora

mesencefalica tiene neuronas coliedricas y glutamatergicas que presentan

conexiones bilaterales complejas con los ganglios basales, otros ncleos del

tallo y cerebelo. La corteza frontal participa en el inicio de la locomocin por

medio de sus conexiones con las zonas locomotoras subtalamicas y

mesencefalicas, los ganglios basales y la medulas espinal.

La generacin de la fuerza adecuada para asegurar el balance y las tareas

locomotoras dependen de los nervios motores, los msculos y el sistema

esqueltico. El ajuste y la precisin de la fuerza ejercida en cada grupo

muscular depende del cerebelo, el sistema ganglio basal y el sistema

corticoespinal. Para asegurar la sinergia de los grupo musculares en tiempo y

espacion especficos depende de la sinergia locomotora y del equilibrio de las

vas subcorticoespinales, el cerebelo, el tallo y la medula espinal. Y finalmente

el mantenimiento de la atencin el juicio y el aprendizaje mediado por las

reas corticales garantizan el adecuado desempeo de la marcha y el

equilibrio ajustado a las condiciones fsicas del individuo y del entorno.

Marcha Cerebelosa: esta es lenta, vacilante con aumento de base de

sustentacin, pasos irregulares, con sacudidas del tronco, tropezones o giros a

los lados, no logran hacer el tdem y se dificulta el balance al girar o cambiar

de direccin. El balance se altera en lesiones de vermis o floculonodular.

Marcha Atxica Sensorial: se manifiesta con inseguridad del balance,

zancada abreviada, depende de ayuda visual, cadas frecuentes. El control

de la postura en la locomocin depende de los datos aferentes al sistema

vestibular, la visin, el tacto plantar y los receptores propiosensibles

musculares. Los pacientes con marcha atxica se desvan de la trayectoraia,

al caminar en forma lateral. La base de sustentacin no suele estar ampliada.

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FEBRIL El sntoma febril esta caracterizado por fiebre. El control de la temperatura

corporal est controlada por medio del hipotlamo, En el hipotlamo, la

temperatura est regulada por los ncleos anterior y preptica, estas zonas

con neuronas sensibles a calor y frio. La seales enviadas por los receptores

perifricos y los ncleos preptico y anterior del hipotlamo convergen en

el hipotlamo posterior a ambos lados aproximadamente a la altura de los

cuerpos mamilares. Aqu se integra todo para regular las reacciones

productoras y conservadores del calor corporal, controla la temperatura por enviar seales a los rganos internos para regular la temperatura y as compensar

la prdida de calor con la produccin de calor de los tejidos. La reaccin febril

suele presentarse como resultado de la exposicin del cuerpo a microorganismos

infectantes, complejos inmunitarios u otras causas de inflamacin. Se ve

producida por la concentracin de pirgenos endgenos como las citoquinas

que estimulan la produccin de prostaglandinas por parte del hipotlamo lo que

causa un aumento en la temperatura corporal. En la paciente el aumento de

temperatura fue causado por una infeccin bacteriana que estimulo el aumento

de la concentracin de citoquinas y el posterior aumento de la produccin de

prostaglandinas y el aumento de la temperatura. Las toxinas pueden

incrementar el punto de ajuste del termostato hipotalmico. A estas

sustancias se les conoce como pirgenos. Al actor se activan todos los

mecanismos de aumento de la temperatura corporal.

Cuando las defensas del cuerpo entran en accin al fagocitar las

bacterias o los pirgenos, producen en secuela interleucina-1 que tiene el

mismo efecto que un pirgeno sobre el termostato hipotalmico, pero lo

hace a travs de prostaglandinas. Los medicamentos que evitan la

produccin de estas prostaglandinas se llaman antipirticos. La

resonancia nuclear magntica muestra inflamacin nivel de T1 y se

extenda hasta el romboencefalo, esto explica la fiebre de la paciente. La

temperatura sube por los agentes inflamatorias ya que buscan aislar a la

bacteria que est causando la infeccin para as eliminarlo con la

temperatura aumentada para hacer de esta ms frgil con forme a su

entorno.

DESHIDRATACIN LEVE La deshidratacin leve que presente el paciente es causada en primer lugar por

el vrtigo que produce nauseas y vomito. Estos a su vez producen perdida de

agua con lo que ocurre la deshidratacin. Otro factor que produce la

deshidratacin leve es el estado febril del paciente.

Fisiopatologa de la deshidratacin: En trminos generales el cuerpo absorbe el

agua y las sales que necesita el organismo (absorcin) de las bebidas y alimentos.

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Pierde agua y sales (excrecin) en las heces, el vmito, la orina y el sudor.

Cuando el intestino funciona normalmente, el agua y las sales se reabsorben y

pasan a la sangre. En cambio cuando existe alteracin en el metabolismo del

agua corporal, disminuye el lquido intracelular, acompaado de una perdida de

las sustancias disueltas, como potasio, magnesio y ciertas protenas, que son

responsables del cuadro clnico que se observa en esta patologa. Todos los

sntomas del caso clnico estn relacionados unos con el otro en este caso el

vrtigo produce nauseas y vomito. El vomito puede ocasionar una prdida de

agua y ciertos electrolitos (Cloro, Potasio) y sales, que pueden ocasionar un

cuadro de deshidratacin, ya que el estado de nauseas de esos pacientes hacen

imposible la reposicin de lquidos por va oral.

El vmito es un reflejo complejo y coordinado orquestado por medio del

centro del vmito localizado en el cerebro y responde a seales

provenientes de:

La boca, el estmago y los intestinos.

El torrente sanguneo que puede contener medicamentos o

infecciones.

Los sistemas de equilibrio en el odo (mareo).

El cerebro mismo, incluyendo vistas, olores o incluso pensamientos

alterados. Otro factor que influye a la deshidratacin leve es el estado febril del paciente,

este estado va acompaado de sudoracin, con lo que se da el consumo

excesivo del agua corporal por la hipertermia y la prdida hidrosalina a travs de

la piel.

PUPILAS ISOCORICAS Es cuando ambas pupilas responden con la misma intensidad, simtricamente al reflejo luminoso, es decir, ambas pupilas estn del mismo tamao.

Patologa pupilas anisocricas: Es cuando existe asimetra en el tamao de las

pupilas o diferente reaccin en intensidad y/o velocidad al estmulo luminoso, es

decir, una se contrae y la otra no.

Fisiologia: La estimulacin de los nervios parasimpticos excita el msculo esfnter

de la pupila, lo que disminuye la apertura pupilar, mientras que la estimulacin de

los nervios simpticos excita las fibras radiales del iris y provoca la dilatacin

pupilar. El reflejo fotomotor es una buena herramienta para examinar las pupilas,

su proceso parte cuando la luz incide sobre la retina, parte de las seales

activadas se dirigen desde los nervios pticos hasta los ncleos pretectales, desde

ellos los impulsos secundarios llegan hasta el ncleo de EdingerWestphal y finales

vuelven por los nervios parasimpticos para contraer el esfnter del iris.

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NISTAGMUS MULTIDIRECCIONAL Cuando el ojo pierde el control motor y vira en distintas direcciones sin que se

pueda detener fija y voluntariamente, es lo que llamamos NISTAGMUS

MULTIDIRECCIONAL. El ojo posee un funcionamiento motor los cuales estn

inervados por 3 pares de nervios craneales los cuales son:

III par (oculomotor): a cargo de la inervacin de musculos extrnsecos del ojo.

IV par (troclear): a cargo de la inervacin del musculo oblicuo superior del ojo.

VI (abducens): a cargo de la inervacin de los musculos de abduccin del ojo.

El romboencefalo es el encargado de darle origen a estos tres pares de nervios.

Cerca de la sustancia gris que rodea el acueducto del mesencfalo, nace el

nervio oculomotor, grupos de clulas nerviosas llamadas ncleo motor principal,

invervan todos los musculos extrnsecos. Las fibras nerviosas salen sobre la

superficie anterior del mesencfalo en la fosa inter-peduncular, y esto lo logran

dirigindose anteriormente a travs del ncleo rojo. El ncleo principal del nervio

oculomotor recibe fibras cortico-nucleares.

La informacin visual llega a travs de la via de las fibras tecto-bulvares del

coliculo superior. Tambin recibe fibras desde el fascculo longitudinal medial, por

el cual est conectado con los ncleos de los nervios craneanos cuarto, sexto y

octavo. Bajo el acueducto cerebral en el mesenefalo caudal se encuentra EL

NERVIO TROCLEAR. Que es inmediatamente por debajo del ncleo ocular

principal. En el ncleo pontino o del bulbo raqudeo nace el NERVIO ABDUCENS.

Los 3 nervios emergen del sistema nervioso central.

El inicio de una romboencefalitis se debe a la incorporacin al sistema de la

bacteria listeria Monocytogenes, el romboencefalo es punto de respuesta para

los 3 pares de nervios y esto llevara a un fallo en el funcionamiento de los 3 pares

craneales que inervan la parte motora del ojo. Por lo tanto los nervios pierden su

funcin normal provocando la anomala. Cuando el ojo empieza a tomar distintas

direcciones y pierde su funcin normal es debido al cambio en las sinapsis

neuronales que se dan en los respectivos nucleos, estas sinapsis emiten seales

eferentes que son respuestas de las seales aferentes de entrada y no son

completadas por la presencia de esta bacteria.

HIPERESTESIA DEL V PAR CRANEAL Estesia: sufijo que significa sensibilidad

Definicin: Trastorno de la percepcin que consiste en un aumento de la intensidad

de las sensaciones, los estmulos se perciben de forma anormalmente intensa

provocando molestias como resultado de la estimulacin a cualquiera de

receptores presentes en la zona inervada por el nervio trigmino. El V par

(TRIGMINO); es un nervio mixto; sensitivo, motor y vegetativo por las fibras

simpticas que se le incorporan, su origen aparente se encuentra en la

protuberancia, su fraccin motora tiene origen en los ncleos grises situados en la

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calota protuberencial y su fraccin sensitiva representada por 3 ncleos, el

gelatinoso, el medio y el superior situados en la porcin superior del 4to.

Ventrculo, ambas races desde su origen se dirige al peasco, que penetra en el

ganglio de Gasser del cual nacen las tres ramas que caracterizan este nervio. La

rama oftlmica, encargada de sensibilidad cutnea en la piel de la frente,

parpado superior y cuerpo cabelludo, inerva tambin el globo ocular el sensitivo,

La rama maxilar, inerva el parpado inferior hasta el labio superior, pasando por la

mejilla y la nariz, tambin sensitivo. La rama mandibular, encargada de la

sensibilidad desde la porcin posterior de la oreja hasta la regin mentoniana.

Pasando por el labio inferior, tiene la funcin de elevar la mandibular por eso se

dice que es Mixto.

Fisiopatologa: Es importante saber lo anterior para entender que el V par craneal

con sus orgenes motor y sensitivo originados a nivel del romboencefalo es el

encargado por el SNC de percibir informacin sensorial de la cara e inervar los

msculos de la masticacin, y que cualquier lesin o afeccin del nervio trigmino

produce alteraciones funcionales cualquiera o a las 3 ramas de ste. La infeccin

resultante por la presencia de la bacteria listeria monocytogenes provoca que los

centros inhibitorios de las seales sean suprimidos, por lo que los nervios sensitivos

del trigmino se sper excitan y no habiendo un mecanismo regulador de estos

impulsos las ramas presentan una hiperestesia, esta misma afeccin hace que las

motoneuronas que se dirigen hacia la mandbula por el agujero oval presenten

una disminucin en los impulsos, es decir, esta infeccin provoca que los estmulos

seas exagerados, y que las respuestas sean mnimas. Una lesin en la rama

oftlmica provoca una anestesia en la frente y el reflejo corneal abolido, una

lesin en la rama maxilar provoca anestesia en la regin correspondiente, y en la

rama mandibular anestesia correspondiente y una parlisis en los msculos de la

masticacin como resultado de una hipotona de esta zona.

Evolucin: la utilizacin de antibiticos, contribuye a la eliminacin de la

infeccin, pero el nervio trigmino no se recuper inmediatamente, tanto que el

da 2/07/97 que visito la policlnica para una revisin peridica, la neuralgia

trigeminal aun persista como consecuencia de la compresin del ncleo espinal

del nervio trigmino, en la que el dolor se haba acentuado en la mejilla y la

regin naso labial izquierda, y sensibilidad ya estaba mejorando de anestesia a

hipostesia.

DISMINUCION DEL REFLEJO CORNEANO A LA

IZQUIERDA En este importante reflejo el estmulo es conducido por fibras aferentes del V

nervio craneal o nervio Trigmino. La eferencia se realiza a travs del VII nervio

craneal (Facial) que estimula al msculo orbicular, produciendo la contraccin

de los prpados de ambos ojos (respuesta directa y consensual, es decir, del ojo

contralateral al estmulo). El centro integrador estara localizado a nivel bulbo -

P g i n a | 14

protuberancial, aunque tambin existe control supranuclear, pudiendo estar

disminuido por lesin del hemisferio cerebral contralateral.

Si una lesin afecta la porcin perifrica del nervio trigmino, se produce

disminucin tanto de la respuesta directa, como de la respuesta consensual.

En cambio, si la lesin se ubica a nivel del ncleo espinal del trigmino, la

disminucin del reflejo es unilateral e ipsilateral.

La paciente presenta el reflejo corneal disminuido en su ojo izquierdo. Con este

signo se ve que el dao es en regin romboenceflica, a nivel del ncleo espinal

del trigmino y con esto se confirma el resultado que demostr la resonancia

magntica nuclear, que especificaba dao a nivel de T1 y romboencefalo, a

nivel izquierdo en regin retroolivar, por lo tanto el dao es ipsolateral.

PARESIA DEL VELO DEL PALADAR BILAERAL

MAYOR A LA IZQUIERDA Los msculos estriados del paladar blando, faringe y laringe son inervados por el X

nervio craneal (Vago), el que recibe fibras motoras del Ncleo Ambiguo, ubicado en el bulbo raqudeo. La exploracin clnica de su funcionamiento se realiza

observando la posicin del velo del paladar y la vula, tanto en reposo, como

durante la fonacin, durante sta, debe comprobarse una elevacin simtrica

del velo, sin desviacin de la vula. En lesiones vagales unilaterales encontramos,

como en este caso, asimetra al observar el paladar en reposo. Si le pedimos al

paciente que pronuncie la vocal "A", observamos ausencia de elevacin del

paladar ipsolateral y desviacin de la vula hacia el lado sano. Por el mismo mecanismo se produce disfagia y puede haber regurgitacin de lquidos por la

nariz. Tambin puede haber disfona, por parlisis de cuerda vocal (voz bitonal).

La representacin cortical del nervio vago y registran las alteraciones en la

actividad cerebral despus de la estimulacin vagal aferente. En la actualidad se

sabe que ms del 90% de las fibras vagales son proyecciones aferentes que se

originan en receptores viscerales y terminan en reas difusas del sistema nervioso

central donde ejercen efectos de neuroexcitabilidad. Estudios en animales y

humanos sugieren que algunas fibras aferentes tienen conexiones con los ncleos

del tracto solitario y as enlazan con el cerebelo, hipotlamo, amdgdala,

hipocampo, formacin reticular media, raf dorsal, locus ceruleus, ncleo

ambiguo, tlamo, cortex insular.

El mecanismo por el que el nervio vago modula la actividad elctrica cerebral y

su lugar de accin es todava incierto. El mximo inters se ha centrado en los

efectos a nivel del tronco cerebral como zona epileptgena. Posibles teoras

sobre el mecanismo de accin:

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Eleva el umbral epileptgeno en las conexiones nerviosas entre el ncleo

del tracto solitario y otras estructuras.

Incrementa el nmero de neurotransmisores inhibidores y disminuyen los

neurotransmisores excitadores.

Las fibras del sistema nervioso parasimapatico salen del sistema nervioso central a

travs de los pares craneales III, VII, IX Y X; otras fribras abandonana la parte mas

inferior de la medula espinal por medio del segundo o tercer nervio raqudeo

sacro. En torno al 75% de todas las fibras nerviosas parasimpticas estn en el

nervio vago, llegando a todas las regiones torcicas y abdominales del tronco; asi

como :

Las fibras parasimpticas inervan el corazn, los pulmones y el tubo

digestivo casi hasta el ngulo esplnico del colon.

Las fibras motoras viscerales speciales inervan los fasciculos estriados de la

laringe, la faringe y el paladar.

Las fibras sensitivas viscerales generales proceden de la mucosa del

paladar, faringe y laringe, asi como del corazn, los pulmones y el tubo

digestivo.

Las fibras sensitivas viscerales especiales (gusto) proceden de la valcula y

la epiglotis.

Las fibras sensitivas somticas inervan la parte posterior del conducto

auditivo externo y de la membrana timpnica.

Nervio mixto, con el territorio ms extenso. Parasimptico. Tiene dos ganglios, el

Ganglio Yugular y el Ganglio Plexiforme (que recibe la rama medial del accesorio

para inervar los msculos estriados de la faringe).

Orgenes Reales: Todos los ncleos estn en la Mdula Oblongada.

Ncleos somticos

o Ncleo Motor: Parte inferior del ncleo ambiguo, en la formacin

reticular a la altura de la oliva bulbar.

o Ncleo Branquial con fibras motoras, "Ncleo Farngeo"

o Ncleo Sensitivo: Se originan de clulas en T ubicadas en los ganglios

superior (yugular) e inferior (plexiforme), que emiten prolongaciones,

una perifrica y otra central. Van a la par de las fibras motoras.

Terminan en el piso del IV ventrculo, en el ncleo del tracto solitario,

conectado al tlamo por el lemnisco medial.

Ncleos vegetativos (Ncleo dorsal del vago): situados bajo el epndimo

del piso del IV ventrculo, en el trgono del Vago, entre el ncleo del

hipogloso, y el ncleo del tracto solitario.

o Ncleo visceromotor: En el trgono del vago, lateral al ncleo del

hipogloso y medial al tracto solitario. Fibras repartidas en todas las

vsceras

o Ncleo Viscerosensitivo: Terminan en la vecindad del trgono del

Vago, en el Ncleo redondo y en el Ncleo Sensitivo Dorsal.

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Orgenes Aparentes: Se exterioriza en el surco posterolateral de la mdula

oblonga, entre el glosofarngeo y el accesorio. Constituido por 6 u 8 filetes que

forman el tronco del nervio.

Por lo tanto si la romoboencefalitis es una infeccin causada por la bacteria

Listeria Monocytogenes en la parte del encfalo superior a la mdula espinal e

inferior al mesencfalo que est formada por la mdula oblongada, el puente, el

cuarto ventrculo y el cerebelo (romboencfalo), el nervio vago, par craneal X

tambin se ver afectado ya que sus orgenes provienen de la medula

oblongada y este causara paresia del velo del paladar bilateral.

PARESIA FACIAL CENTRAL DERECHA Patologa: es causada por un dao en el sistema nervioso central a causa de un

tumor hemorragia o contusin edema parasito cicatriz etc. En el lado afectado,

las arrugas de la frente se borran y el ojo est ms abierto que en el lado sano. El

lagrimeo (epifora) se derrama sobre las mejillas. Cuando el enfermo se esfuerza

por cerrar el ojo. Paresia es la prdida de fuerza muscular parcial,

independientemente de la topografa. La parlisis facial es causada por una

inflamacin o trauma del nervio facial de algn punto de su trayecto en la va

nerviosa.

Fisiologa: El nervio facial es un nervio mixto, que le otorga movilidad al rostro.

Emerge del surco bulbopontino, en la regin de romboencefalo. Su origen real se

da en el nucle motor del nervio facial, ubicado en la regin de la protuberancia,

de ac se alzan las fibras radiculares hasta que logran salir por el surco

bulbopontino. El nervio facial se encarga de dirigir los msculos de un lado de la

cara y transportar impulsos nerviosos a distintas glndulas. Adems enva fibras

hacia los msculos estribos del odo y a msculos que intervienen en la deglucin.

El inicio de la va nerviosa responsable de la motilidad facial, se inicia a nivel de la

Corteza cerebral y finaliza en las placas motoras de los msculos de la expresin

facial, la va de la motilidad voluntaria facial se origina en las circunvoluciones

frontal ascendente y parietal ascendente de la corteza cerebral. Desde estas

reas, los impulsos nerviosos recorren el haz corticobulbar, la cpsula interna y el

mesencfalo, para establecer sinapsis con el ncleo del nervio facial a nivel de la

protuberancia. Si existen lesiones supranucleares en las estructuras descritas

anteriormente se produce lo que llamamos parlisis facial central. Este tipo de

parlisis se caracteriza por parlisis del rostro del lado opuesto a la lesin sin

embargo no afecta la funcin de los msculos frontal y orbicular de los prpados

y alteracin de los movimientos voluntarios pero no de los gestos que denotan

emociones.

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DISFAGIA Definicin: Trastorno para deglutir alimentos, por una deficiencia en las etapas de

la deglucin.

Fisiopatologa: Las dificultades de la deglucin pueden provenir de problemas

mecnicos, neurolgicos, alteraciones gastrointestinales y por la prdida de

rganos, la deglucin est controlada por medio de los nervios V, IX, X y XII. Al

inicio los receptores tctiles de la porcin posterior de la boca y de la faringe

inician la fase farngea de la deglucin, los impulsos son transmitidos a travs de

las ramas sensitivas de los nervios trigmino y glosofarngeo (V y XII) hacia una

regin del bulbo raqudeo a una zona llamada el tracto solitario. Cada fase

sucesiva de deglucin est controlada por las areas reticulares del bulbo y la

porcin inferior de la protuberancia. Estas reas reciben el nombre conjunto de

centro de la deglucin. Los impulsos motores que se dirigen a la faringe y la

porcin superior del esfago viajan por los pares craneales V, IX, X y XII. Se puede

decir que la deglucin es un acto reflejo, que empieza con una parte voluntaria

que es el movimiento del alimento a la porcin posterior de la boca que estimula

los receptores involuntarios de la faringe y despierta el reflejo de la deglucin.

Estos nervios se vieron afectados por la lesin al nivel de la protuberancia que

abarca hasta la pared del cuarto ventrculo, lo que causo problemas en las vas

de estos nervios para controlar la deglucin por la inflamacin presentada que

afectaba los impulsos de los nervios.

RINOLALIA Alteracin en la articulacin de algunos fonemas o ausencia total de ellos,

asociada un timbre nasal de la voz (nasalizacin) o timbre muerto (oclusin

nasofarngea), por deficiencias en la inervacin del velo del paladar, por falta de

funcionalidad del mismo o por procesos que provocan oclusin nasofarngea.

La rinolalia presentada por el paciente es de tipo abierta o tambin llamada

hiperrinolalia, esta es una alteracin del resonador nasal como consecuencia de

la comunicacin continua entre la cavidad bucal y nasal por insuficiencia velar,

fisura submucosa o parlisis del velo. Al mismo tiempo este tipo de rinolalia puede

ser causada por una deficiencia en la inervacin del velo del paladar.

El V par craneal (Nervio Trigmino) nace del ganglio trigeminal y est controlado

por el sistema nervioso central; consta de 3 ramas: oftlmica, maxilar y

mandibular. Esta ltima es la encargada de inervar el velo del paladar. Al estar

presente la bacteria listeria Monocytogenes produce cambios operativos

importantes en los nervios motores, en este caso especfico al Nervio masticatorio

o motor del Trigmino que inerva el musculo tensor del velo del paladar. Estos

cambios operativos producidos por la bacteria desencadenan deficiencia en la

inervacin del musculo tensor del velo del paladar provocando de esta manera

la rinolalia.

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DESVIACION LINGUAL Fisiologia: El nervio hipogloso es el que se encarga de coordinar los movimientos

de la lengua, tiene 7 ramos colaterales que son ramo menngeo o recurrente,

ramos vasculares, ramo anastomstico para el ganglio plexiforme del

neumogstrico, nervio del tirohioideo, nervio del hiogloso y del estilogloso y el

ramo anastomtico para el nervio lingual. El nervio hipogloso es motor para los

msculos intrnsecos y extrnsecos de la lengua (estilogloso, hiogloso, geniogloso).

Tambin transmite fibras motoras desde los nervios espinales C1 y C2 a los

msculos hioideos (tirohioideo y genihioideo), fibras propioceptivas para estos

msculos y sensitivas generales para la duramadre de la fosa craneal posterior.

Normalmente se encarga de alterar lo que denominamos el hipo que surge de

nosotros cuando tenemos fro, susto, o nos hemos redo mucho y constantemente.

El nervio hipogloso nace como un nervio puramente motor mediante varias

raicillas del bulbo raqudeo, y abandona el crneo a travs del conducto del

hipogloso. Despus de emerger de este conducto, el nervio se une con una rama

del plexo cervical que transmite fibras nerviosas de los nervios espinales C1 y C2, y

con fibras sensitivas del ganglio espinal del nervio espinal C2. El Nervio Craneal XII

pasa inferiormente, por dentro del ngulo de la mandbula, y luego describe una

curva hacia adelante para entrar en la lengua. El nervio hipogloso termina en

muchas ramas que enervan todos los msculos extrnsecos de la lengua, excepto

el palatogloso, msculo que es inervado por el nervio vago (X).

Patologia: En la parlisis del nervio hipogloso, la lengua protruye hacia el lado del

nervio paralizado, esto se debe a la forma como se insertan los msculos que

conforman la lengua de modo que cuando se contrae el lado sano, ocurre una

desviacin hacia el lado que no se contrae por dficit del nervio.

La atrofia puede ser uni o bilateral, si la parlisis es unilateral la punta de la lengua

se desva hacia el lado paralizado. La parlisis bilateral produce disartria muy

acentuada y dificultad para la masticacin y deglucin. Es de advertir que las

lesiones bilaterales de los hemisferios cerebrales provocan una parlisis glosolabial

denominada pseudobulbar.

DISMETRIA La dismetra consiste en realizar movimientos con excesiva brusquedad, rapidez o

demasiada amplitud, sin tener en cuenta el tiempo ni el espacio. Esto ocurre en la

mayora de los casos por una lesin al cerebelo o de las vas cerebelosas. Existen 3

niveles en el que el sistema nervioso recurre al erebelo para llevar a cabo la

coordinacin de las funciones de control motor. Los niveles son:

El vestbulo-cerebelo.

Espino-cerebelo.

Cerebro-cerebelo.

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La retroalimentacin de los movimientos distales de las extremidades se realiza

atraves de la corteza cerebelosa intermedia y ncleo interposito y lleva el control

a nivel de espinocerebelo.

Existen 2 datos que son recibidos cada hemisferio de cerebeloso cuando se

realiza un movimiento:

o El ncleo rojo mesencefalico avisa al cerebelo sobre el plan de movimiento

secuencial pretendido de informacin que proede de la corteza cerebral

motora.

o La Informacin de retroalimentacin que procede de las porciones

perifricas del cuerpo, haciendo nfasis en los propiorreceptores de las

extremidades.

La zona intermedia tiene como tarea comparar los movimientos que desean

hacer con los movmientos reales. Una vez ocurrido este hecho, existen una clulas

especializadas que envan seales eferentes correctoras llamadas clulas

nucleares profundas que se encuentran en el ncleo interpuesto y estas de vuelta

hacia la corteza cerebral motora por medio de nucleos de relevo en el talamo y

hacia la porcin magnocelular del ncleo rojo dan origen al fasciculo

rubroespinal. Este fascculo se une con el fascculo corticoespinal e inervan las

motoneruronas mas laterales que se encuentran en las astas anteriores de la

sustancia gris en la medula espinal, y estas clulas son las responsables de

controlar las partes distales de las extremidades especialmente en manos y

dedos.

Los movimientos coordiinados y suaves en los musculos agonistas y antagonistas

de la parte distal de las extremidades son facilitados por el sistema de control

cerebeloso y realiza de inmediato los desplazamientos voluntarios perfectamente

diseados.Una copia de la salida compuesta por las seales de control reales son

devueltas al fascculo espinocerebeloso ventral y esta llega a las motoneuronas

anteriores. Este elemento es integrado por los impulsos procedentes de los usos

musculares y algunos rganos sensitivios propiorreceptores. El fascculo

espinocerebeloso ventral devuelve al cerebelo una copia de la salida compuesta

por las seales de control motor reales que llegan a las motoneuronas anteriores y

este elemento se integra tambin con los impulsos procedentes de los usos

musculares y de otros rganos sensitivos propiorreceptores, son transportados

fundamentalmente por el fascculo espinocerebeloso dorsal.

HIPOTONA DEL HEMICUERPO IZQUIERDO Definicin: disminucin o prdida del tono muscular en la mitad lateral izquierda

del cuerpo que persiste por un tiempo limitado; se produce porque el cerebelo

deja de influir sobre los msculos de estiramiento.

Las hipotonas se clasifican mediante 2 criterios, 1) el tiempo que permanece la

hipotona que se clasifica en 2 segn las caractersticas, hipotona transitoria o

hipotona permanente; y 2) la porcin del cuerpo que afecta, igualmente se

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clasificas en 2, hipotona generalizada e hipotona focal, la hipotona que la

paciente presentaba segn las caractersticas, es una HIPOTONIA TRANSITORIA

FOCAL, transitoria porque al decimo sexto da haba menor hipotona y focal

porque solamente afecto la mitad Izquierda del cuerpo.

Fisiopatologa: todos las fibras intrafusales (fibras de bolsa nuclear y fibras de

cadena nuclear) que estn en el centro del huso muscular sirven para controlar el

tono bsico del musculo, estn inervadas por neuronas motoras , estas motoneuronas provienen aparentemente de la mdula espinal, mas su verdadero

origen es en la porcin de la lnea media de la corteza del cerebelo (el vermis) ,

se proyectan al ncleo fastigio cerebeloso y luego a los ncleos vestibulates y a la

formacin reticular, de aqu, parten hacia la medula espinal.

Un potencial de accin travs de estos nervios motores llega hasta su

terminacin en las fibras musculares, liberando acetilcolina que acta en la

membrana muscular abriendo los canales de sodio para permitir su paso hacia el

interior de la fibra muscular, este nuevo potencial de accin (provocado por la

entada de sodio) que viaja a lo largo de la membrana muscular hace que el

retculo sarcoplsmico libere calcio hacia las miofrillas, el cual pone en marcha el

movimiento de el complejo troponina-tropomiosina, que descubre los puntos

activos del filamento de actina y permite que las cabezas de los puentes

cruzados de miosina se unan a estos puntos activos y se produzca la contraccin,

este es un proceso que se lleva a cabo en todo momento, se inhibe o se aumenta

segn sea la necesidad del organismo, esto para mantener el adecuado tono

muscular.

La hipotona de la paciente es el resultado de la falta de funcin excitadora del

cerebelo causada por la rombo encefalitis conforme con el estudio del LCR

provocada por la presencia de la bacteria listeria monocytogenes, como

resultado segn la RNM una afeccin en la regin retroolivar izquierda del bulbo

raqudeo. Es afectada la parte izquierda del cuerpo porque el cerebelo es

hipsolateral, quiere decir que trabaja con sus fibras nerviosas del mismo lado del

cuerpo, y no las entrecruza como lo hace el cerebro, al estar afectada esta

regin, el cerebelo pierde su capacidad para enviar seales suficientes a la

formacin reticular y esta a los msculos en esta parte del cuerpo para mantener

el tono muscular adecuado, razn por la que se produce la HIPOTONIA DEL

HEMICUERPO IZQUIERDO.

Evolucin: la mejora del tono muscular de la paciente es resultado de la

eliminacin de la bacteria listeria monocytogenes que presenta una sensibilidad a

los antibiticos; al decimo sexto da del haber iniciado el tratamiento, la paciente

presentaba una menor hipotona.

HIPOALGESIA E HIPOESTESIA TACTIL Hipoalgesia tctil: sensibilidad disminuida ante un estmulo nocivo, convirtindola

en un caso particular de hipoestesia sin embargo en este caso se refiere a la

ocurrencia de menor dolor en respuesta a un estimulo que reduce dolor.

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Hipoestesia tctil: Trastorno de la percepcin que consiste en una distorsin

sensorial a causa de una disminucin de la intensidad de las sensaciones, de tal

forma que los estmulos se perciben de una forma anormalmente atenuada.

Fisiologa: Va espinotalmica sistema anterolateral

Las fibras aferentes de los troncos nerviosos perifricos discurren por las races dorsales y penetran en el asta posterior de la mdula espinal. Las fibras de menor calibre que transmiten principalmente la sensibilidad nocirreceptiva, trmica y tctil, cruzan la lnea media y ascienden en los cordones anteriores y laterales de la mdula espinal, a travs del tronco encfalo, el ncleo ventral posterolateral del tlamo, para proyectarse finalmente en la circunvolucin postcentral de la corteza parietal.

Va del cordn posterior-lemniscointerno las fibras de grueso calibre, que conducen la sensibilidad tctil, la sensacin de posicin y la cinestesia, se proyectan rostralmente en el cordn posterior homolateral de la mdula espinal y establecen su primera sinapsis en los ncleos grcil o cuneiforme de la porcin inferior del bulbo. los axones de la neurona de segundo orden se entrecruzan y ascienden por el lemnisco interno, ubicado medialmente en el bulbo raqudeo y en el techo de la protuberancia y el mesencfalo, estableciendo sinapsis en el VPI. La neurona de tercer orden se proyecta a la corteza parietal. En el caso de la paciente tratada, como se sabe que para el dolor y sensacin tctil se debe recorrer la informacin aferente por el haz espinotalamico. Entra la informacin por los nervios espinales de T5, T6, T7 y T8. Desde estos nervios la informacin se moviliza atraves del haz espinotalamico hasta el talamo. Como se saba que la paciente tena dao a nivel de T1 y romboencefalo, la informacin no puede llegar completa. Las sinapsis nerviosas se ven afectadas, ya que por los procesos inflamatorios, la liberacin de neurotransmisores se da, pero la neurona receptora no capta la completa descarga de estos, razn por la cual la informacin llega incompleta, mandando una respuesta eferente opaca hacia los nervios cutneos del brazo y mano. Por esta razn fue que la paciente refera Hipoalgesia e Hipoestesia tctil.

ESTEREOGNOSIA IZQUIERDA Estereognosia Es la capacidad para reconocer la configuracin espacial de los

objetos por medio del tacto.

Fisiologa En el sistema columna dorsal-lemnisco medial las fibras nerviosas que

han penetrado las columnas dorsales siguen su trayecto hasta la zona posterior

del bulbo raqudeo, donde hacen sinapsis en los ncleos cuneiforme y grcil.

Partiendo de aqu las neuronas que acaban de hacer sinapsis cambian

directamente de lado del tronco enceflico; explicando esto que lo que se siente

en la mano izquierda es en realidad informacin del lbulo derecho del cerebro,

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y continan ascendiendo a travs de los lemniscos mediales hasta el tlamo,

desde aqu las fibras terminan en la zona llamada complejo ventrobasal, donde

las neuronas de segundo orden hacen sinapsis. Las neuronas de tercer orden se

proyectan hacia la corteza cerebral. Ms especficamente hacia la

circunvolucin poscentral de la corteza cerebral, tambin conocida como rea

sensitiva somtica I o reas somticas de Brodman 1,2 y 3. (Tomar en cuenta que

tambin toma un papel en esto el rea de Asociacin Somatosensitiva, o rea

Sensitiva II tambin conocida como reas somticas 5 y 7 de Brodman). Estas

estn localizadas en el lbulo parietal justo posterior a la cisura central del

cerebro, por esto se puede decir que la exploracin fsica de la esterognosia sirve

para evaluar el dao al lobo parietal del cerebro.

REFLEJO PLANTAR FLEXOR BILATERAL El reflejo plantar flexor bilateral se manifiesta con la flexin de los cinco dedos del

pie despus de la estimulacin del borde lateral de la planta del pie, de atrs

hacia adelante, continundose hacia la base de los dedos. El reflejo plantar

permite identificar la integridad de los nervios L4, L5, S1 y S2. El reflejo plantar flexor

bilateral en un estado normal se puede saber si se coloca al sujeto en posicin

supina y el miembro inferior extendido, se estimula la planta del pie y el arco

transversal con un solo movimiento con varilla aplicadora, esto produce flexin

plantar de los dedos. De lo contrario esta anormal al presentarse una arreflexia

plantar en la cual no se presenta respuesta alguna, puede ser unilateral o

bilateral. Tambin se puede presentar una inversin del reflejo plantar en el cual

en vez de flexin dorsal se presenta una extensin dorsal, esto se conoce como

signo de Babinsky, el cual afirma la alteracin orgnica o funcional de la va

piramidal.

En la paciente se presento el reflejo plantar bilateral normal por lo que se puede

ver que la va piramidal no se encuentra daada lo que significa que los

fascculos corticoespinales no han sido daados y por esta razn el reflejo se

presenta normal. La lesin no repercuta en nervios espinales de regiones L4, L5, S1

y S2 que es donde estn integrados los nervios del reflejo plantar nicamente el

romboencefalo.

ESTUDIO DE LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO Alrededor del 70% de lquido cefalorraqudeo se forma en los plexos coroideos

ventriculares, y el otro 30% se forma como liquido intersticial, elaborando dentro

los espacios intracelulares del cerebro y la medula espinal. El volumen del LCR en

los adultos es aproximadamente de 90 a 150 ml, alrededor de 20 ml se

encuentran en los ventrculos, unos 60 ml en las cisternas subracnoideas y unos 70

ml en el canal raqudeo. La velocidad de formacin en los adultos es de unos 500

ml/da o 20 ml / hora. A travs de los formens de Magendie y de Luschka fluye

hasta el cuarto ventrculo o rodea la parte superior del cerebro bajando

posteriormente hasta la mdula espinal. Finalmente es absorbido en los cuerpos

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de Pacchioni y en las vellosidades aracnoideas a ambos lados del seno sagital

superior

Funcion: Mantener flotante el tejido cerebral, actuando como colchn o

amortiguador. Servir de vehculo y eliminar los desechos, y fluir entre el crneo y al

espina dorsal para compensar los cambios en el volumen de sangre intracraneal.

Importancia fisiologica

o Lugar de almohada hidrulica para el encfalo

o Medio interno que participa en la regulacin de los procesos de absorcin

de nutrientes

o Mantiene el equilibrio osmtica y oncotico

o Posee cualidades de defensa

o Participa en la regulacin de la circulacin sangunea

Tcnica de la puncin lumbar

1. Se selecciona el sitio de puncin, generalmente en la L4 y L5 o mas abajo,

se limpia con alguna solucin antisptica y el rea circundante se cubre

con una sabana estril de manera que no obstruya el campo visual.

2. A continuacin se inyecta un anestsico local lentamente en la dermis

alrededor del sitio elegido para la puncin.

3. Posteriormente se introduce una aguja especial con estilete en la lnea

media entre ambas apfisis del espacio lumbar hasta que penetre en el

espacio subaracnoideo.

4. Con la aguja adentro del espacio, se extrae el estilete y se coloca en su

lugar un manmetro para medir la presin LCR.

5. Se extrae de 10-20 ml de LCR que se divide en 3 muestras de 2 a 3ml cada

una.

6. Uno se utiliza para qumica y serologa, otro para microbiologa y finalmente

el otro para hematologa.

7. Al retirar la aguja se mide nuevamente la presin.

8. Se coloca un curacin estril en el sitio de puncin.

El LCR normal es cristalino, con un aspecto y una viscosidad comparables a los del

agua. En nuestro caso el LCR estaba opalescente (aspecto lechoso) que es dado

en muchos casos en una meningitis aguda.

Valores normales

Adulto

Glucosa 50 a 80 mg\ 100 ml

Protenas 15 a 40 mg\ 100 ml

Celularidad 0-10 mm3 (mononucleares)

En el caso de nuestra paciente sus valores de glucosa y protenas estaban dentro

de los lmites normales pero su celularidad estaba aumentada considerablemente

a esto le llamamos Pleocitosis, las cuales se dividen en:

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Pleocitosis Ligera 10-30 mm3

Pleocitosis Moderada 30-100 mm3

Pleocitosis Acentuada o Marcada 100-500 mm3 o ms

Considerando as que nuestra paciente tiene Pleocitosis Acentuada.Se le

realizaron cultivos donde en un tiempo de 8 das presento el diagnostico de una

romboencefalitis por Listeria Monocytogenes, la cual esta presente mayormente

en pacientes inmunocomprometidos (Es aquel que, por su enfermedad de base,

tiene alterado uno o algunos mecanismos de defensa).

La bacteria Listeria monocytogenes es un bacilo gram positivo con especial

tropismo por el sistema nervioso central. Las principales manifestaciones clnicas

son cuadros de meningitis y meningoencefalitis en pacientes que presentan

alteraciones de la inmunidad celular por procesos hematolgicos malignos,

transplante de rganos, edad avanzada, embarazo y terapia crnica con

corticoides1. Su incidencia se encuentra en aumento, siendo del 5% al 10% de los

casos de meningitis bacterianas en adultos2. La rombencefalitis consiste en la

infeccin del tronco cerebral por Listeria monocytogenes. Es una variedad rara y

grave que tiene la particularidad de afectar a pacientes adultos con buen

estado de salud previa. La rombencefalitis por Listeria es una infeccin grave e

infrecuente del tronco cerebral. Afecta principalmente a sujetos previamente

sanos. Clnicamente se manifiesta en dos fases: la primera con sntomas

inespecficos, de una semana aproximadamente de duracin y la segunda con

aparicin de signos de focalidad neurolgica a nivel del tronco cerebral.

RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR Una resonancia magntica del cerebro puede usarse para diagnosticar y vigilar

muchas enfermedades y trastornos que afectan dicho rgano, como:

Defecto congnito cerebral

Hemorragias intracraneales

Infeccin

Tumores cerebrales

Trastornos hormonales

Esclerosis mltiple

Accidente cerebrovascular

Procesos inflamatorios

Las Imgenes de la resonancia magntica nuclear se obtienen mediante el

campo magntico a partir de la energa de los ncleos de los tomos de

hidrgeno ya que es el ms abundante en el cuerpo y tiene un momento

magntico muy grande. Cuando el paciente est dentro del campo magntico

del imn, los ncleos de los tomos se orientan de acuerdo a las lneas de fuerza

del campo. Al aplicarles un estmulo de radiofrecuencia se mueven cambiando

de orientacin. A este proceso se llama resonancia. Cuando cesa el estmulo de

radiofrecuencia, dichos ncleos liberan energa y vuelven a su situacin inicial.

Este proceso se conoce como relajacin. Esta relajacin se mide en tiempos T1 y

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T2, factores que van a influir en la formacin de la imagen y corresponden a las

propiedades fsicas de la seal nuclear.

As pues se pueden obtener tres informaciones de cada voxel o volumen de tejido

estudiado:

DP: La densidad de protones que han entrado en resonancia

T1: Las imgenes de seal T1 dan nfasis a la resolucin anatmica.

T2: Dan menos resolucin pero son muy sensibles a las alteraciones del contenido

acuoso en el parnquima.

La paciente presentaba una zona de hiperintensidad en T2 que compromete la

mitad izquierda del segmento cervical superior, regin retroolivar izquierda del

bulbo raqudeo, mitad de la protuberancia y que se extiende al pednculo

cerebeloso superior y medio izquierdos. Esto esclarifica un proceso inflamatorio

que se extiende en las porciones correspondientes al romboencefalo. La lesin

protuberencial abarca la mitad lateral izquierda y se extiende hasta la pared del

4 ventrculo. En secuencia T1 la lesin es menos notable y se aprecia ligera

hipointensidad.

Evolucin : Persiste hiperintensidad en T2 en la regin retroolivar izquierda, los

pednculos cerebelosos superior y medio izquierdo, no hay lesiones aparentes en

T1.

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Plano horizontal en RMN en T1

donde se puede observar un

proceso inflamatorio a nivel de la

medula oblonga en la porcin

retroolivar, en relacin con el

puente y el cerebelo. Estas

caractersticas enfatizan un

proceso degenerativo

olivopontocerebeloso y a nivel de

esta regin es comprensible el

dao neurlogico de los pares III,

IV, VI, V y XII debido a su origen en

dicha regin

Corte sagital en tiempo T1

donde se puede confirmar el

proceso inflamatorio

extendindose entre el piso

del cuarto ventrculo y el

segmento entre la medula

oblongada y el puente,

adems de las regiones

cervicales superiores.

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CONCLUSIONES

P g i n a | 28

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