Cardiometabólico Pfizer 2019 Barranquilla, Colombia el CIC ... 14...Diabetes Care Volume 42,...
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Foro AndinoCardiometabólicoPfizer 2019
Barranquilla, ColombiaJunio 14-15, 2019
Enrique Morales-Villegas. Centro de Investigación Cardiometabólica Aguascalientes-2019
el CICPara Vivir Más y Mejor
Dislipidemia en DMT2
Foco en estatinas, Omega 3 y Fibratos
Enrique Morales-Villegas. Centro de Investigación Cardiometabólica Aguascalientes-2019
el CICPara Vivir Más y Mejor
el CICPara Vivir Más y Mejor
Material disponible en:
www.academiaelcic.com
Enrique C. Morales. Centro de Investigación Cardiometabólica de Aguascalientes-2019
Diabetes Mellitus tipo 2
El ejemplo Nórdico
Enrique Morales-Villegas. Centro de Investigación Cardiometabólica Aguascalientes-2019
el CICPara Vivir Más y Mejor
Diabetes
Aidin Rawshani et al. N Engl J Med. 2018; 379:633-644
Peter Gaede et al. Lancet. 1999; 353:617-622
Peter Gaede et al. N Engl J Med. 2003; 348:383-393
Peter Gaede et al. N Engl J Med. 2008; 358:580-591
el CICPara Vivir Más y Mejor
Recientemente, Rawshani y cols confirmaron el hallazgo de Gaede y cols “el control precoz, óptimo y sostenido de la glucemia y los factores de riesgo cardiovascular no glucémicos se asocia a una compresión muy significativa del riesgo de muerte y enfermedad cardiovascular aterosclerosa”, no así de insuficiencia cardiaca.
Esta tendencia podría fortalecerse con el uso de las nuevas moléculas con efecto normoglucemiante y cardionefroprotector.
Nicolas Steno
1638-1686
Rawshani Aidin et al. N Engl J Med. 2018. on line August 16
el CICPara Vivir Más y Mejor
Swedish National Diabetes Register
1998-2012
. Muerte
. Infarto miocárdico
. Stroke
. Hospitalización por IC
96,673
DM2
5.7 años de seguimiento: 2013-2014
483,365
No DM2
. A1c: < 7%
. PA: < 140/80mmhg
. C-LDL: < 97mg/dl
. Tabaquismo: No
. Albuminuria: < 30mg
96,673
DM2
483,365
No DM2
Rawshani A et al. N Engl J Med. 2018. on line August 16
el CICPara Vivir Más y Mejor
Rawshani A et al. N Engl J Med. 2018. on line August 16
HR: 1.06: 1-1.12
Muerte: no exceso
HR: 1.00el CICPara Vivir Más y Mejor
Rawshani A et al. N Engl J Med. 2018. on line August 16
HR: 0.84: 0.75-0.93
Infarto: reducción
HR: 1.00el CICPara Vivir Más y Mejor
Rawshani A et al. N Engl J Med. 2018. on line August 16
HR: 0.95: 0.84-1.07
Stroke: no exceso
HR: 1.00el CICPara Vivir Más y Mejor
¿ es la Diabetes Mellitus per se o el pobre
control de C-LDL, presión arterial, glucemia y
adiposidad la responsable de la ECA ?
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Enrique C. Morales Villegas. Centro de Investigación Cardiometabólica de Aguascalientes-2019
Iniciando por el fin
Guía ADA-ACC 2019 de lípidos en DM
Enrique C. Morales Villegas. Centro de Investigación Cardiometabólica de Aguascalientes-2019
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El empleo de Fibratos solos o combinados con estatinas está recomendado en la reducción del riesgo cardiovascular en individuos con DM2 ?
a) Verdaderob) Falsoc) No está definido
Enrique Morales-Villegas. Centro de Investigación Cardiometabólica Aguascalientes-2019
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El empleo de ácidos omega 3 puede estar recomendado en la reducción del riesgo cardiovascular en el individuo con DM2 de riesgo cardiovascular alto ?
a) Verdaderob) Falsoc) No está definido
Enrique Morales-Villegas. Centro de Investigación Cardiometabólica Aguascalientes-2019
el CICPara Vivir Más y Mejor
el CICPara Vivir Más y Mejor
Diabetes Care Volume 42, Supplement 1, January 2019
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Estatina Intensidad Media
Considerar:
Estatina Intensidad Alta
Estatina Intensidad Alta
Considerar:
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Estatina Intensidad Media
Guía AHA/ACC/ADA 2019 para C-LDL en DM
Morales-Villegas E. Cardio Diabetología. 1ª Edición 2019
el CICPara Vivir Más y Mejor
1. Historia familiar de ECA -<55 en hombres y/o <65 en mujeres-.2. C-LDL 160-189 mg/dL o C-no-HDL 190-219 mg/dL.3. Síndrome metabólico.4. Enfermedad renal crónica: TFG 15-59 ml con o sin albuminuria.5. Enfermedades inflamatorias crónicas -psoriasis, AR, SIDA-.6. Antecedente de menopausia antes de los 40 años.7. Antecedente de preeclampsia o eclampsia.8. Etnicidad sud-asiática.9. Hipertrigliceridemia -≥175 mg/dL-.10. PCR ≥2 mg/L, Lp“a” ≥50 mg/dL, apoB ≥130 mg/dL y/o ITB <0.9.
1. ECoA con ≥2 eventos2. ECoA tipo SICA3. ECoA + EAP.4. ECoA + ECeA5. ECoA, EAP o ECeA + HF
el CICPara Vivir Más y Mejor
Marzo 27 2019. Living Standard of Care in Diabetes
Diabetes Care Volume 42, Supplement 1, January 2019
Sección 10:Basado en el estudio REDUCE-IT, agrega
recomendación -A- de Icosapent Etil a dosis
de 4 gramos al día en prevención
cardiovascular en individuos con DM y
riesgo o ECA en tratamiento óptimo
con estatinas y triglicéridos
“residuales” entre 135 y 499 mg/dL.
Actualización Marzo 27 2019
Consultante, Conferencista e Investigador
Colaboraciones
. Abbott (C,C)
. Amgen (C,C)
. Boehringer Ingelheim (C,I)
. Bristol Myers Squibb/Astra Zeneca (I)
. Janssen-Cilag (I)
. Kowa (I)
. Eli Lilly (I)
. Merck Sharp and Dohme (C,C,I)
. Novartis (C,I)
. Novo Nordisk (C,C,I, NL SELECT)
. Pfizer (C,C,I)
. Roche (I)
. Sanofi (I)
. Servier (I)
. Takeda (C,C,I)
. Theracos (I)
Enrique C. Morales. Centro de Investigación Cardiometabólica de Aguascalientes-2019
Mi 2º objetivo hoy en Barranquilla…
Enrique Morales-Villegas. Centro de Investigación Cardiometabólica Aguascalientes-2019
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Revisar la fisiopatología de la DMA
En base a ella revisar la posición de Estatinas, Omega 3 y Fibratos en las Guías
Enrique Morales-Villegas. Centro de Investigación Cardiometabólica Aguascalientes-2019
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Fisiopatología de la DMA-DMT2
Enrique C. Morales Villegas. Centro de Investigación Cardiometabólica de Aguascalientes-2019
el CICPara Vivir Más y Mejor
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RIP
85 años
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Para el año 2018 podría ser posible comprimir la morbilidad
cardiovascular del ser humano hasta la etapa final de su vida -85 años-
“morbidity of compression concept”.
James F Fries. N Engl J Med. 1980; 303:130-135
Compresión de la morbilidad = > Productividad y < Gasto
Nacimiento
el CICPara Vivir Más y Mejor
. Metabolismo sano
. Tejido graso
. Glucemia de ayuno
. Colesterol total
. Colesterol HDL
. Triglicéridos
. Presión arterial
Neeland IJ et al. Circulation. 2018; 137:1391-1406
. ≤ 25%
. ≤ 90mg/dl
. ≤ 160mg/dl
. ≥ 50mg/dl
. ≤ 150mg/dl
. ≤ 120/80mmhg
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Expansión de la morbilidad = < Productividad y > Gasto
Nacimiento RIP
50-60 años
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Nauck MA et al. Circulation. 2017: 136:849-870
Lytvyn Y et al. Circulation. 2017; 136:1643-1658
Wu H et al. Nature Medicine. 2017; 23:850-858
Diaz-Melean CM et al. Curr Atheroscl Rep. 2013; 15:364
Neeland IJ et al. Circulation. 2018; 137:1391-1406
Morales-Villegas E. Curr Hypertens Rev. 2013; 9:278-296
. Metabolismo enfermo
. Tejido graso
. Glucemia de ayuno
. Colesterol total
. Colesterol HDL
. Triglicéridos
. Presión arterial
Neeland IJ et al. Circulation. 2018; 137:1391-1406
. ≥35%
. ≥100mg/dl
. ≥200mg/dl
. ≤40mg/dl
. ≥200mg/dl
. ≥130/80mmhg
el CICPara Vivir Más y Mejor
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Nauck MA et al. Circulation. 2017: 136:849-870
Lytvyn Y et al. Circulation. 2017; 136:1643-1658
Wu H et al. Nature Medicine. 2017; 23:850-858
Diaz-Melean CM et al. Curr Atheroscl Rep. 2013; 15:364
Neeland IJ et al. Circulation. 2018; 137:1391-1406
Morales-Villegas E. Curr Hypertens Rev. 2013; 9:278-296
Adipocito Obeso:. Estrés endoplásmico. Reacción a pulsos nutricionales
. Error inmunológico
Adipocito Inflamatorio:. Activación FT inflamatorios
. Inactivación FT antinflamatorios
. Producción citoquinas -TNFα-
Cross-Talk Monocito:. Inflamación estroma visceral
. Propagación via portal
. Inflamación sistémica -IL6, PCR-
Resistencia a Insulina:. Transfosforilación de IRS
. Inhibición respuesta a insulina
. Inhibición respuestas biológicas
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Nauck MA et al. Circulation. 2017: 136:849-870
Lytvyn Y et al. Circulation. 2017; 136:1643-1658
Wu H et al. Nature Medicine. 2017; 23:850-858
Diaz-Melean CM et al. Curr Atheroscl Rep. 2013; 15:364
Neeland IJ et al. Circulation. 2018; 137:1391-1406
Morales-Villegas E. Curr Hypertens Rev. 2013; 9:278-296
Insulino
ResistenciaEndotelio
- Vasodilatación Prandial
Músculo- Glucogenogénesis
T. Adiposo - Lipogénesis
Hipotálamo- Saciedad
Hígado+ Gluconeogénesis
- GLP1- Secreción de
Insulina
e
- Inhibición de
Glucagon
+ SGLT+ Absorción
Sodio
Glucosa
≠ MicrobiotaDismodulación
Bacteriana
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Nauck MA et al. Circulation. 2017: 136:849-870
Lytvyn Y et al. Circulation. 2017; 136:1643-1658
Wu H et al. Nature Medicine. 2017; 23:850-858
Diaz-Melean CM et al. Curr Atheroscl Rep. 2013; 15:364
Neeland IJ et al. Circulation. 2018; 137:1391-1406
Morales-Villegas E. Curr Hypertens Rev. 2013; 9:278-296
Insulino
Resistencia
Obesidad
Hipertensión Hiperglucemia
Hipernatremia
HipervolemiaHiperglucemia
HiperglucemiaHiperglucemia
Deficiencia
Insulina
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Nauck MA et al. Circulation. 2017: 136:849-870
Lytvyn Y et al. Circulation. 2017; 136:1643-1658
Wu H et al. Nature Medicine. 2017; 23:850-858
Diaz-Melean CM et al. Curr Atheroscl Rep. 2013; 15:364
Neeland IJ et al. Circulation. 2018; 137:1391-1406
Morales-Villegas E. Curr Hypertens Rev. 2013; 9:278-296
Dislipidemia
Dislipidemia
Hiperglucemia
Insulino
Resistencia
Obesidad
Hipertensión Hiperglucemia
Dislipidemia
Dislipidemia
Hiperglucemia
Hipernatremia
Hipervolemia
Hiperglucemia
Hiperglucemia
el CICPara Vivir Más y Mejor
Hiperglucemia
Deficiencia
Insulina
Nauck MA et al. Circulation. 2017: 136:849-870
Lytvyn Y et al. Circulation. 2017; 136:1643-1658
Wu H et al. Nature Medicine. 2017; 23:850-858
Diaz-Melean CM et al. Curr Atheroscl Rep. 2013; 15:364
Neeland IJ et al. Circulation. 2018; 137:1391-1406
Morales-Villegas E. Curr Hypertens Rev. 2013; 9:278-296
Arteria DA
Placa tipo VII
Angina crónica
Arteria DA
Placa tipo VI
Infarto Agudo
Arteria DA
Placa tipo IV
Asintomático
Arteria DA
Normal
Asintomático
Mo
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Resistencia a insulina. ↓Lipogénesis
. ↑Lipolisis
. ↑Ácidos grasos libres
Síntesis de VLDL vouyant
. ↑VLDL-IDL vouyant
. ↑CETP
. ↑LDL densa y pequeña
. ↓HDL
Aterogénesis. Teoría lipotóxica
. Teoría infiltrativa
. Teoría mixta
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VLDL
Anatomía de una VLDL rica en triglicéridos
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VLDLRica en triglicéridos
Anatomía de una VLDL rica en triglicéridos
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Ira J Golberg et al. ATVB. 2011; 31:1716-1725
Marja-Riitta Takinen et al. ATVB. 2011; 31:2144-2150
VLDLRica en triglicéridos
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Anatomía de una VLDL rica en triglicéridos
el CICPara Vivir Más y Mejor
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Ira J Golberg et al. ATVB. 2011; 31:1716-1725
Marja-Riitta Takinen et al. ATVB. 2011; 31:2144-2150
VLDLRica en triglicéridos
Anatomía de una VLDL rica en triglicéridos
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Anatomía de una VLDL rica en triglicéridos
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Marja-Riitta Takinen et al. ATVB. 2011; 31:2144-2150
CIIILPL
Anatomía de una VLDL rica en triglicéridos
el CICPara Vivir Más y Mejor
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Marja-Riitta Takinen et al. ATVB. 2011; 31:2144-2150
HDLMadura o alfa
Anatomía de la Dislipidemia Mixta Aterogénica
el CICPara Vivir Más y Mejor
Anatomía de la Dislipidemia Mixta Aterogénica
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B100E A1CEPT
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Marja-Riitta Takinen et al. ATVB. 2011; 31:2144-2150
VLDLRica en triglicéridos
HDLMadura o alfa
el CICPara Vivir Más y Mejor
Anatomía de la Dislipidemia Mixta Aterogénica
CIII
CII
B100E A1CEPT
Ira J Golberg et al. ATVB. 2011; 31:1716-1725
Marja-Riitta Takinen et al. ATVB. 2011; 31:2144-2150
VLDLRica en triglicéridos
HDLMadura o alfa
el CICPara Vivir Más y Mejor
CIII
CII
B100E A1
LDLβ HDLpreβ
Ira J Golberg et al. ATVB. 2011; 31:1716-1725
Marja-Riitta Takinen et al. ATVB. 2011; 31:2144-2150
Anatomía de la Dislipidemia Mixta Aterogénica
el CICPara Vivir Más y Mejor
B100
LDLβ
A1
HDLpreβ
CII
CIII
B100E
VLDLV e IDLV
LRTIra J Golberg et al. ATVB. 2011; 31:1716-1725
Marja-Riitta Takinen et al. ATVB. 2011; 31:2144-2150
Anatomía de la Dislipidemia Mixta Aterogénica
…los triglicéridos “per se” no tienen una
acción aterogénica, nadie ha documentado la
presencia de triglicéridos en una placa
aterosclerosa…
Morales-Villegas E. Cardio-Lipidología. 2012
el CICPara Vivir Más y Mejor
…la hipertrigliceridemia es solo el
Biomarcador de un perfil lipídico con ↑VLDL e
IDL vouyant, ↑LDLβ y ↓HDLα, denominado
Dislipidemia Mixta Aterogénica…
Morales-Villegas E. Cardio-Lipidología. 2012
el CICPara Vivir Más y Mejor
…por lo tanto los triglicéridos no son nuestro
blanco terapéutico, el blanco terapéutico son
las VLDL, IDL y LDLβ que representan el eje
aterogénico de esta dislipidemia…
Morales-Villegas E. Cardio-Lipidología. 2012
el CICPara Vivir Más y Mejor
Terapéutica en DLA-DM2
Estatinas siempre y como primera linea
Enrique C. Morales Villegas. Centro de Investigación Cardiometabólica de Aguascalientes-2019
el CICPara Vivir Más y Mejor
…las estatinas al incrementar los receptores
LDL incrementan, el catabolismo de LDL, IDL
y LDLβ que representan el eje aterogénico de
la dislipidemia mixta aterogénica…
Morales-Villegas E. Cardio-Lipidología. 2012
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Considerar:
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Estatina Intensidad Alta
Considerar:
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Estatina Intensidad Media
Guía AHA/ACC/ADA 201 para C-LDL en DM
Morales-Villegas E. Cardio Diabetología. 1ª Edición 2019
el CICPara Vivir Más y Mejor
1. Historia familiar de ECA -<55 en hombres y/o <65 en mujeres-.2. C-LDL 160-189 mg/dL o C-no-HDL 190-219 mg/dL.3. Síndrome metabólico.4. Enfermedad renal crónica: TFG 15-59 ml con o sin albuminuria.5. Enfermedades inflamatorias crónicas -psoriasis, AR, SIDA-.6. Antecedente de menopausia antes de los 40 años.7. Antecedente de preeclampsia o eclampsia.8. Etnicidad sud-asiática.9. Hipertrigliceridemia -≥175 mg/dL-.10. PCR ≥2 mg/L, Lp“a” ≥50 mg/dL, apoB ≥130 mg/dL y/o ITB <0.9.
1. ECoA con ≥2 eventos2. ECoA tipo SICA3. ECoA + EAP.4. ECoA + ECeA5. ECoA, EAP o ECeA + HF
En individuos40-75 con DM y C-LDL ≥70 mg/dL
. Estatina de intensidad media siempre
. Meta: reducción C-LDL ≥30%
el CICPara Vivir Más y Mejor
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Grundy SM, Stone NJ et al. Guía AHA/ACC 2018. JAMA Cardiology. On line April 17, 2019
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Estatina Intensidad Media
Guía AHA/ACC/ADA 201 para C-LDL en DM
Morales-Villegas E. Cardio Diabetología. 1ª Edición 2019
el CICPara Vivir Más y Mejor
En individuos50-75 con DMFRI y C-LDL ≥70 mg/dL. Considerar estatina de intensidad alta. Meta: reducción C-LDL ≥50%
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Grundy SM, Stone NJ et al. Guía AHA/ACC 2018. JAMA Cardiology. On line April 17, 2019
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Estatina Intensidad Media
Considerar:
Estatina Intensidad Alta
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Estatina Intensidad Media
Guía AHA/ACC/ADA 201 para C-LDL en DM
Morales-Villegas E. Cardio Diabetología. 1ª Edición 2019
el CICPara Vivir Más y Mejor
1. Historia familiar de ECA -<55 en hombres y/o <65 en mujeres-.2. C-LDL 160-189 mg/dL o C-no-HDL 190-219 mg/dL.3. Síndrome metabólico.4. Enfermedad renal crónica: TFG 15-59 ml con o sin albuminuria.5. Enfermedades inflamatorias crónicas -psoriasis, AR, SIDA-.6. Antecedente de menopausia antes de los 40 años.7. Antecedente de preeclampsia o eclampsia.8. Etnicidad sud-asiática.9. Hipertrigliceridemia -≥175 mg/dL-.10. PCR ≥2 mg/L, Lp“a” ≥50 mg/dL, apoB ≥130 mg/dL y/o ITB <0.9.
En todo individuo con ECA:
. Estatina de intensidad alta o la DMT
. Meta: reducción de C-LDL ≥50%7
Grundy SM, Stone NJ et al. Guía AHA/ACC 2018. JAMA Cardiology. On line April 17, 2019
el CICPara Vivir Más y Mejor
En individuos con ECA y riesgo muy alto
. Estatina de intensidad alta o la DMT
. Meta: reducción de C-LDL ≥50%
. Sólo si el C-LDL persiste ≥70 mg/dL, considerar: . Ezetimibe . I-PCSK9
1 evento de ECA + otros factores de riesgo, ≥2 eventos de ECA o SICA
8
Grundy SM, Stone NJ et al. Guía AHA/ACC 2018. JAMA Cardiology. On line April 17, 2019
el CICPara Vivir Más y Mejor
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≥30
75 años
C-LDL 189
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40 años
C-LDL 070
7.5
Estatina Intensidad Media
Considerar:
Estatina Intensidad Alta
Estatina Intensidad Alta
Considerar:
Ezetimibe o mAb-PCSK9
0.0
co
n E
CA
sin
EC
A
Estatina Intensidad Media
Guía AHA/ACC/ADA 201 para C-LDL en DM
Morales-Villegas E. Cardio Diabetología. 1ª Edición 2019
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1. Historia familiar de ECA -<55 en hombres y/o <65 en mujeres-.2. C-LDL 160-189 mg/dL o C-no-HDL 190-219 mg/dL.3. Síndrome metabólico.4. Enfermedad renal crónica: TFG 15-59 ml con o sin albuminuria.5. Enfermedades inflamatorias crónicas -psoriasis, AR, SIDA-.6. Antecedente de menopausia antes de los 40 años.7. Antecedente de preeclampsia o eclampsia.8. Etnicidad sud-asiática.9. Hipertrigliceridemia -≥175 mg/dL-.10. PCR ≥2 mg/L, Lp“a” ≥50 mg/dL, apoB ≥130 mg/dL y/o ITB <0.9.
1. ECoA con ≥2 eventos2. ECoA tipo SICA3. ECoA + EAP.4. ECoA + ECeA5. ECoA, EAP o ECeA + HF
Terapéutica en DMA-DM2
Las estatinas de intensidad media o altason la primera linea terapéutica en individuos con DM2 sin ECA recomendada en las Guías.
Enrique C. Morales Villegas. Centro de Investigación Cardiometabólica de Aguascalientes-2019
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Terapéutica en DMA-DM2
La combinación de dosis subóptimas de estatinas y ezetimibe en individuos con DM2 sin ECA carece de Evidencia y no estárecomendada en las Guías.
Enrique C. Morales Villegas. Centro de Investigación Cardiometabólica de Aguascalientes-2019
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Terapéutica en DMA-DM2
La combinación de dosis óptimas de estatinas y ezetimibe en individuos con DM2 y ECA tienesu Evidencia en el estudio IMPROVE IT y estárecomendada en las Guías solo sí el C-LDL persiste ≥70 mg/dL con estatina óptima.
Enrique C. Morales Villegas. Centro de Investigación Cardiometabólica de Aguascalientes-2019
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Omega 3
Estudios ASCEND y REDUCE IT
Enrique C. Morales Villegas. Centro de Investigación Cardiometabólica de Aguascalientes-2019
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ASCEND trial. N Engl J Med. 2018: 379:1540-1550
Individuos≥40 años con DM2 sin ECA -100%-
. Tratamiento “standar of care”
. 1 gr de omega 3 vs 1 gr de aceite de oliva
. 15,480 individuos
. 7.4 años de seguimiento
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ASCEND trial. N Engl J Med. 2018: 379:1540-1550
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ASCEND trial. N Engl J Med. 2018: 379:1540-1550
MACE4
8.9% vs 9.2% . HR 0.97: 0.87-1.08 . P <0.55
Terapéutica en DMA-DM2
Los ácidos Omega 3 a dosis bajas -1 o 2 gramos al día- carecen de Evidencia de protección cardiovascular en el individuo con DM2 sin ECA.
Enrique C. Morales Villegas. Centro de Investigación Cardiometabólica de Aguascalientes-2019
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Marzo 27 2019. Living Standard of Care in Diabetes
Diabetes Care Volume 42, Supplement 1, January 2019
Sección 10:Basado en el estudio REDUCE-IT, agrega
recomendación -A- de Icosapent Etil a dosis
de 4 gramos al día en prevención
cardiovascular en individuos con DM y
riesgo o ECA en tratamiento óptimo
con estatinas y triglicéridos
“residuales” entre 135 y 499 mg/dL.
Actualización Marzo 27 2019
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Bhatt DL et al. N Engl J Med. 2019; 380:11-22
Individuos≥45 años con ECA -70%-Individuos≥50 años con DM2 -30%-
. Estatina de intensidad media o alta
. LDL ≥041 y <100 mg/dL
. TGL ≥200 y <500 mg/dL
. 4 gr de omega 3 up vs 4 gr de aceite mineral
. 8,179 individuos
. 4.9 años de seguimiento
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Bhatt DL et al. N Engl J Med. 2019; 380:11-22
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Bhatt DL et al. N Engl J Med. 2019; 380:11-22
MACE5
. 17.2% vs 22.0%
. HR 0.75: 0.68-0.83
. P <0.001
. RRR 25%
. RRA 4.8%
. NNT 21/4.9 años
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Bhatt DL et al. N Engl J Med. 2019; 380:11-22
MACE3
. 11.2% vs 14.8%
. HR 0.74: 0.65-0.83
. P <0.001
. RRR 26%
. RRA 3.6%
. NNT 28/4.9 años
Terapéutica en DMA-DM2
Los ácidos Omega 3 ultra purificados a dosisde 2 gramos cada 12 horas despues de estatina óptima tienen recomendación nivel A en el individuo con DM2 con FRI o ECA.
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Fibratos
Estudios FIELD y ACCORD Lipids
Enrique C. Morales Villegas. Centro de Investigación Cardiometabólica de Aguascalientes-2019
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31%p 0.057
ACCORDTG ≥ 204 + HDL ≤34
RR
R d
e M
AC
E
ACCORDGeneral -TG 162-
1%p ns
Morales-Villegas E. Cardio Prevención Primaria. 2015
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Terapéutica en DMA-DM2
Los fibratos, especialmente fenofibrato tienerecomendación II B despues de estatina óptima en el individuo con DM2 con FRI o ECA.
Esta indicación pierde fuerza después del estudio REDUCE IT.
Enrique C. Morales Villegas. Centro de Investigación Cardiometabólica de Aguascalientes-2019
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El empleo de Fibratos solos o combinados con estatinas no está recomendado en la reducción del riesgo cardiovascular en individuos con DM2 sin ECA
Enrique Morales-Villegas. Centro de Investigación Cardiometabólica Aguascalientes-2019
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El empleo de ácidos omega 3 ultra purificados 4 gramos/día puede estar recomendado como adyuvante a estatinas óptimas en la reducción del riesgo cardiovascular en el individuo con DM2 de riesgo cardiovascular alto o ECA
Enrique Morales-Villegas. Centro de Investigación Cardiometabólica Aguascalientes-2019
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Material disponible en:
www.academiaelcic.com
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