APORTE DE SAL Y SU IMPACTO SOBRE LA HIPERTENSION

El Aporte de Sal en la Dieta juega un papel muy importante sobre la hipertensión.

Pacientes Afroamericanos, Ancianos y Diabéticos son los que experimentan muchos más cambios debido a la ingesta.

Se realizó un estudio y se determinó el efecto del aporte de sal sobre la función renal en el cual la proteinuria se encuentra aumentada.

La elevada ingestión de sal empeora la Hipertensión preexistente, una reducción de 6 g/dia reduciría la presión elevada.

Estudios Farmacológicos demuestran que pacientes que presentaron una presión a la natriuresis deteriorada o una mayor sensibilidad vascular a la sal tienen mayor riesgo de desarrollar hipertensión.

SAL Y FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS

Se explica la relación entre los diuréticos tiazidicos y su acción de acuerdo al aumento o a la reducción de sal y la respuesta hipotensiva de estos fármacos

Los IECA y los bloqueadores beta y su relación con el pretratamiento de renina cuando esta se encuentra aumentada, pero se habla de que otros factores distintos a la renina los que realmente hacen actuar estos fármacos

Existen pocos datos de actividad entre los agentes simpatoliticos, vasodilatadores inespecíficos, bloqueadores alfa o antagonistas de AII, la Restricción de Sal con los Antagonistas de Calcio es lo único que se ha demostrado en estos estudios.

SAL DIETETICA Y RESPUESTA ANTIPROTEINURICA A LOS FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS

Se sabe de la importancia de la proteinuria en pacientes hipertensos y sobre todo en pacientes diabéticos donde es un indicador de perdida de función renal.

Los Fármacos antihipertensivos poseen diferentes efectos sobre la proteinuria y el gran consumo de sal dietética eleva la excreción de proteína urinaria

Los IECA y los antagonistas de la AII serán los fármacos principales en la acción antiproteinurica

Otros comos los Bloqueadores de los Canales de Calcio no Dihidropridínicos (Diltiazem y Verapamilo) también pueden reducir la excreción urinaria de proteínas.

Toda esta Accion puede depender de la ingesta dietética reducida de sal.

CALCIFICACION DEL ANILLO DE LA VALVULA MITRAL CON UN COMPONENTE MOVIL COMO POSIBLE ORIGEN DE EMBOLIA

La Calcificacion del Anillo de la Valula Mitral se ha asociado a episodios embolicos, en una ecocardiografía transesofagica se observó una calcificación del anillo de la valvula mitral con un agente móvil

La CAM es un proceso degenerativo crónico no inflamatorio de la estructura fibrosa

Afecta más a mujeres y personas de edad avanzada

Produce muchas secuelas como la insuficiencia mitral, endocarditis infecciosa, arritmia auricular, bloqueo cardiaco, insuficiencia cardiaca congestiva y acv

PRESENTACION DE LOS CASOS

Caso 1.- Mujer de 70 años con pérdida parcial de la capacidad visual del ojo izquierdo. Examen de fondo de ojo oclusión de rama de la arteria retiniana. TC normal. Eco Transtoracica insuficiencia mitral de grado leve con masa ecogenica y móvil adherente

Paciente tratada con Warfarina pero se suspende debido a la aparición de hemorragia gastrointestinal luego sufria un episodio embolico en el ojo

Caso 2.- Mujer de 69 años fumadora intensa e hipertensa. En la ETE se observó aumento de grado leve en la auricula izquierda, insuficiencia mitral leve, una CAM grave de 7-8 mm de grosor

Caso 3.- Mujer de 60 años con obesidad e hipercolesterolemia. Examen de fondo de ojo oclusión de rama superior de la arteria retiniana izquierda. Una CAM grave, insuficiencia mitral leve. Se trató con Warfarina, después de 2 meses se demostró reducción de la masa ecogenica

Caso 3.- Mujer de 75 años de edad, cardiopatía isquémica, hipertensión y fibrilación auricular. Se produjeron 2 episodios embolicos en la pierna derecha. En la ETE insuficiencia mitral leve, CAM grave con masa móvil de 17 mm

DISCUSION

Es frecuente en mujeres de edad avanzada

Se observó a estos pacientes que tenían episodios embolicos, producidos por la CAM

Se considera la posibilidad de tratamiento quirúrgico debido a las recidivas

CASO CLINICO: VARON DE 74 AÑOS CON DOLOR TORACICO E HIPOTENSION A LA SEMANA DE EVOLUCION DE IAM FIBRINOLISADO

EXPLORACION INICIAL

Presentaba cardiopatía isquémica, acude por dolor torácico anginoso de 8 horas al servicio de urgencias del hospital.

Factores de riesgo: Hipertensión Arterial hace 13 años, controlada, Tabaquismo de 20 cigarrillos diarios. A) EPOC de grado moderado diagnosticada hace 8 años, se trata con broncodilatadores inhalados. B) Insuficiencia Renal Cronica leve de origen hipertensivo, cifras de creatinina estables durante 5 años. C) Adenoma Benigno de Prostata intervenido hace 4 años

El día de su ingreso empezó con un dolor torácico anginoso y moderado debido a que realizaba un ejercicio de intensidad moderada. El dolor no calmo con analgésicos ni paracetamol, acude tras 8 horas de evolución

En urgencias llega con presión arterial 170/90 mmHg y Fc de 74 latidos x minuto, opresión retroesternal, temperatura de 36,5, se realiza EKG

El EKG muestra ascenso del segmento ST con ondas T algo picudas y pequeñas ondas Q, se le administra 300 mg de ácido acetil salicílico y se lo traslada a la unidad coronaria con el Dx de IAM

¿SE DEBE PLANTEAR TERAPEUTICA DE REPERFUSION EN ESTE PACIENTE?

Es más beneficioso con su administración precoz las primeras 6 horas de inicio de los síntomas, la reducción de la mortalidad se ha visto en pctes tratados hasta las 12 horas de evolución. A este paciente se le decidió realizar fibrinólisis sistémica con rTPA a dosis estándar durante 48 horas. La evolución clínica del enfermo fue satisfactoria y sin complicaciones

ANTES ESTOS HALLAZGOS, ¿Cuáles SON LAS SOPSPECHAS DIAGNOSTICAS?, ¿Cómo ESTABLECE EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL?

Se debe sospechar de una complicación mecánica (Rotura Cardiaca) , el dolor torácico recurrente sugiere isquemia recurrente. La exploración física. Un electrocardiograma y ecocardiograma son tres actuaciones obligadas en estos pacientes

MEDIDAS DIAGNOSTICAS Y DE SOPORTE VITAL

ECG, Ecocardiograma, Monitorizacion, fármacos vasoactivos (dopamina).

En casos de Rotura de Tabique interventricular el tratamiento de elección es la corrección quirúrgica urgente

AVANCES RECIENTES DE LA CARDIOVERSION EXTERNA DE LA FIBRILACION AURICULAR

La fibrilación auricular representa la arritmia sostenida más frecuente en clínica.

Cardiovencion eléctrica transtoracica método más eficaz para interrumpir la fibrilación no permite restablecer el ritmo sinusal en el 20%.

La Insuficiencia de la cardiovencion externa se debe a la duración de fibrilación auricular, la posición y el tamaño de los electrodos de electrochoque y la impedencia transtoraxica.

Ondas monofásicas

Energía o intensidad del electrochoque

Aplican electrochoques de hasta 360J la América aconseja un electrochoque de 100J es insuficiente se debe aplicar electrochoques secuenciales de intensidad progresiva mayor.

Se ha demostrado un pequeño grupo de pacientes con electrochoque inicial de 360 J con ondas de seno amortiguado.

Electrochoque con desfibrilador doble.

Pacientes refractarios existen dos opciones:

1. Aplicar un electrochoque de 720J mediante uso de dos desfibriladores aportan cada uno 360J en ondas monofásicas de seno amortiguado y configuración ortogonal de electrodos.

Par de electrodos se aplica la posición anteroposterior del tórax y un segundo par se aplica posición antero apical.

2. No fue posible la cardioversión tras la aplicación de electrochoque de 360 J con ondas monofásicas de seno amortiguado se demostró la eficacia de la Cardiovencion mediante un electrochoque que de 720

Pre tratamiento con ibutilida:

La administración de ibutilida 1 mg por vía intravenosa antes la cardiovencion externa reduce el umbral de la desfibrilación auricular.

Esta limitada por el riesgo de taquicardia en torsa de de points sobre todo en aquellos con disminución de la fracción de eyección ventricular izquierda.

Se debe monitorización telemétrica durante al menos 4 h

Ondas de choque bifásicas.

La onda bifásica rectilínea está constituida por una primera fase de corriente de 6ms y por una segunda fase exponencial truncada de 4ms.

Pacientes aleatoriamente al protocolo bifásico recibieron choques secuenciales de 70 120 150 170J

Los choque fueron aplicados sobre almohadillas del gel polímero húmedas colocadas sobre la zona para esternal derecha y sobre la escapula izquierda en la parte posterior

Una ventaja importante de las ondas bifásicas rectilíneas es que minimizan la importancia de la impedencia como factor determinante del resultado de electrochoque

ANEURISMA DEL SEPTO AURICULAR ASOCIADO A PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL DIAGNOSTICADOS MEDIANTE ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA

Trastorno congénito del tejido conectivo que produce redundancia y degeneración mixomatosa tanto del septo auricular como de la valvula mitral.

CASO CLÍNICO

Varón de 83 años con insuficiencia respiratoria y regurgitación 2.

Ecocardiografía transtoraxico se detectó valva anterior de la válvula mitral ligeramente engrosada con hipermotilidad el septo interauricular y función ventricular era normal.

Ecocardiografía transesofagico engrosamiento difuso consiste con degeneración mixomatosa de la válvula mitral con hojuela anterior alargada ondulante que prolapsaba el interior de la aurícula izquierda y regurgitación mitral moderada

Septo interauricular a altura de foramen ovale era aneurismático hasta 1 cm eco doppler pulsado o en color

RELACION ENTRE DIURETICOS Y MUERTE POR ARRITMIA EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

Los diuréticos producen alteraciones en el equilibrio electrolitos conduce arritmias fatales en pacientes con enfermedad cardiaca estructural.

1. Efectos bioquímicos adversos es probable está relacionado con la grande dosis para mantener la euvolemia.

2. Anormalidades electrolíticas son corrientes debido al sistema renina angiotensina aldosterona ´tono simpático aumentado y la disfunción renal coexistente

3. Elevada arritmias ventriculares.

INSUFICIENCIA CARDIACA GRAVE

El PRAISE asigno al azar paciente con fracción eyección inferior al 30% e IC a tratamiento con amilodipina o placebo

Al inicio todos los pacientes estaban recibiendo un DNAP ECA y digoxina. DNAP mas elevadas estaban asociadas riesgo de muerte cardiaca súbita y mortalidad total.

Insuficiencia cardiaca de leve a moderada y disfunción ventricular izquierda asintomática.

Los pacientes SOLVD 43% recibiendo un diurético el 37% DNAP y 6% un DAP y 1% agente diurético y5% combinación con un DNAP.

Los DNAP tenían valores medio de potasio serico más bajos.

La incidencia de muerte arrítmica era de 3,1 accidentes por 100 pacientes año.

Estos resultados que ni los inhibidores de la ECA ni los suplementos potasio en dosis utilizadas en pacientes SOLVD proporcionan protección consistente frente a los efectos perjudiciales del uso DNAP

EL ENSAYO RALES.

Los pacientes fueron asignados con espironolactona 25 50 mg una vez al día actúan bloqueando el receptor para la aldosterona en túbulos renales distales conduce a la excreción de sodio y retención potasio.

La espironolactona fue muy bien tolerada con incidencia de hiperpotasemia grave al 2%y previene la insuficiencia cardiaca progresiva evitando la retención de sodio y fibrosis miocárdica y previene la muerte súbita evita la perdida de potasio.

IMPLICACIONES CLINICAS

DNAP conduce aumento muerte arritmia esto se debe aplicar tanto pacientes con disfunción ventricular izquierda asintomática como para los pacientes con sobrecarga residual de volumen o hipertenso

De espinolactona

2. Algunos pacientes con sobrecarga leve de volumen podrían ser tratados con DAP.

3. Pacientes ICC precisan u n DNAP para aliviar los síntomas congestivos utiliza a dosis mínimas.

4. Añade una dosis baja 25mg de espironolactona.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SECUNDARIO A OCLUSIONES SIMULTÁNEAS DE LAS ARTERIAS CORONARIAS

El infarto agudo de miocardio transmural suele estar causado por oclusión trombotica aguda de una arteria coronaria.

La oclusión de 2 arterias es poco frecuente

CASO CLINICO

Varón de 72 años de raza blanca con antecedentes de fibrilación auricular. Se le administro amiodarona, acude por dolor torácico, inicio 6 horas antes del ingreso.

Exploración física con presión arterial de 100/60 y Fc de 60 lat/min.

ECG con ritmo sinusal normal, bloqueo de la rama derecha del haz de his, desviación del eje a la derecha, ondas T hiperagudas.

Angiografia coronaria de emergencia, arterias coronarias ocluidas proximalmente, ambas lesiones pudieron canalizarse, se dilataron y se insertó un catéter

DISCUSION

Se sugiere una oclusión coronaria aguda, incluyendo trombo oclusivo, defectos de llenado intraluminales y morfología compleja de la lesión.

Ambas estenosis se atravesaron fácilmente con una canula suave, dilatándose sin dificultad

Se sugieren causas subyacentes como estado de hipercoagubilidad, espasmos o vasculitis. El paciente no tuvo ninguna de estas causas

Los Sindromes Coronarios agudos suelen estar causados por la rotura de una placa localizada en la arteria coronaria con la formación posterior de un trombo

CONCLUSION

Se plantea la cuestión de que si los episodios pueden haberse producido como consecuencia de multiples placas inestables en la arteria coronarias

Esto llevo a la oclusión simultánea de 2 arterias coronarias distintas debido a episodios vasculares locales o posiblemente a un episodio pancoronario

SINDROME DE BRUGADA. CASO DE MUJER CAUCASICA

MOTIVO DE CONSULTA

Paciente de 34 años, traída a emergencia por estado semiconsciente, aparece confuso-abnubilada. Hemiparesia izquierda. Disfasia mixta

Esposo refiere hipertensión arterial sistodiastolica grado I – II de NYHA. Incidencia en servicios de urgencias por Lipotimia pasajera

EXPLORACION FISICA

Confusa-obnubilada, hiporreactiva, Glasgow 4-5/15, hidratación, coloración aceptable

Eupneica, Fc respiratoria 15 x min, murmullo vesicular conservado. Tonos cardiacos puros y rítmicos. Pulsos arteariales periféricos amplios simétricos, sincronicos sin soplos

Babinsky izquierdo, reflejos osteotendinosos disminuidos, disminución de fuerza, pupilas anisocoricas con midriasis izquierda hiporreactiva

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Bioquimica: Urea 22. Glucemia Azar 110, cloro 105, sodio 123, potasio 2,5, creatinina 0,5

Hemograma: Hematies 4,1 millon, Hto 40, Hb 13,6. VCM 98, Leucocitos 6,6/mil, neutrófilos 75

ECG: Ritmos sinusal, FC aprox 100 cx´, Eje + 90oc, Patron bloqueo incompleto rama derecha con repolarizacion secundaria. Discretos signos de hipertrofia ventricular derecha

Enzimas Cardiacas: 4 horas CK 294, CK-MB 16, LDH 488 PCR 22, Troponinas 4,3

RMN: Hematoma Cerebral Cortical Derecho