CARCINOMA BASOCELULAR

DEFINICIÓN

Común en caucásicos; es muy poco frecuente en la raza negra y otras poblaciones de piel oscura.

V>M La incidencia de BCC aumenta con la edad;

las personas de 55 a 75 tienen alrededor de un 100 veces mayor incidencia de BCC que los menores de 20 años

Tumor maligno, de invasión local y de crecimiento lento, que rara vez produce metástasis; cuyo origen son las células epidérmicas de los folículos pilosos o las células basales de la epidermis.

FACTORES DE RIESGO

• Exposición solar prolongada• Antecedentes de quemaduras solares• Localización geográfica (latitud, altura, etc)• Disminución de la capa de ozono

(clorofluorocarbonos)• Exposición a radiación ionizantes (mutaciones

del ADN)• PUVA (no estaría tan implicado como para el

carcinoma espinocelular y el melanoma) • Arsénico (HACRE)• Hidrocarburos aromáticos policíclicos• Inmunosupresión *• Genodermatosis**• Nevo de Jadassohn• Ulceras crónicas y cicatrices anormales• Traumatismos e irritaciones crónicas

ETIOPATOGENIA

Radiaciones ultravioletas. Mecanismos de acción:· Por daño directo sobre el ADN, con formación de dimeros de timina (CC TT) y 6-4 fotoproductos.· Por daño indirecto del ADN (vía oxidativa y producción de 6-8 hidroxiguanina)· Por inmunosupresión local y sistémica (alteración de las células de Langerhans en cantidad y función; disminución de CD4, CD8 y NK; desarrollo de ácido urocánicocis; producción de TNF e interleuquinas inmunosupresoras por los queratinocitos) Inducen apoptosis de queratinocitos, linfocitos y células de Langerhans por sobrerregulación del receptor de muerte celular y su ligando Fas L (CD 95).· Por factores genéticos (mutaciones de los genes p53, N-ras, etc).

ETIOPATOGENIA

Vías de señalización

Existe una relación bien establecida entre BCC y la unidad pilo-sebáceo, y se piensa actualmente que se originan a partir de células pluri-potencial en la capa basal de la epidermis o el folículo. El hedgehog vía de señalización intracelular de patched desempeña un papel central en ambos CBC esporádicos y síndrome nevoide BCC (síndrome de Gorlin). Esta vía es de vital importancia para la regulación del crecimiento celular, y la diferenciación y pérdida de la inhibición de esta vía se asocia con el desarrollo de BCC. La proteína sonic hedgehog es el más relevante para BCC; sin embargo, la proteína patched (PTCH) es el componente de unión a ligando del complejo receptor de hedgehog en la membrana celular. El otro miembro de la proteína del complejo receptor, smoothened (SMO), es responsable de la transducción de la señalización de hedgehog a los genes aguas abajo, lo que lleva a la proliferación celular anormal.

Radiación e orígenesinmunológicos

La radiación ha demostrado ser tumorigénicos por dos mecanismos. El primero implica las iniciaciones de la proliferación celular prolongada, lo que aumenta la probabilidad de errores de transcripción que puede conducir a la transformación celular. El segundo mecanismo es el daño directo de la replicación del ADN, lo que conduce a la mutación celular que pueden activar los proto-oncogenes o desactivar los genes supresores de tumores.

Inmunológicamente, el mecanismo por el cual la exposición prolongada radiación ultravioleta conduce al desarrollo de BCC incluye la supresión del sistema inmune cutáneo y la falta de respuesta inmunológica a tumores cutáneos. Este efecto local incluye una disminución de las células de Langerhans, células T epidérmicas dendríticas, y células thy1 +. Además, la proliferación sistémica de las células T supresoras y la liberación de factores inmunosupresores (por ejemplo, factor de necrosis tumoral-alfa [TNF-alfa], la interleuquina 1 [IL-1], la prostaglandina [PG], interleucina 10 [IL-10]) son cree que es patógeno para el desarrollo de BCC.

CLINICA

Aproximadamente el 70 por ciento de las se produce en la cara.

El quince por ciento presente en el tronco.

Y sólo rara vez se diagnostica bcc en áreas como el pene, la vulva, o la piel perianal.

Riesgo Alto• Regiones

temporales• Pirámide nasal• Regiones

periorbitarias, peribucalRiesgo Medio

• Regiones genianas y frontal

• Cuello• Cuero cabelludoRiesgo Bajo• Tronco• Extremidades

ÁREAS DE RIESGO

SEGÚN UPTODATE: (CLASIFICACION)

NODULARES :60 % DE LOS CASOS.

Cara ( rosa o pápula de color carne).

La lesión suele ser perlada o translúcida , con vasos telangectasicos visto con frecuencia dentro de la pápula.

La ulceración es frecuente, y el término "úlcera del roedor" se refiere a estos CCB nodulares ulceradas .

MORFEIFORME:esclerosantes (5 a 10 % de las CEBs.)

Lesiones suelen ser lisa, de color carne, o muy ligeramente pápulas eritematosas o placas que se encuentran con frecuencia atrófica; por lo general son endurecidos con bordes mal definidos .

SUPERFICIAL (30 % las CEBs son superficiales)

Pápula ligeramente escamosa o placa que es de color rojo de color claro; la lesión puede ser atrófica en el centro y por lo general está bordeado con micropápulas traslúcidas finas .

V>M

DIAGNOSTICO

Examen clínico

Una biopsia de piel se realiza generalmente para proporcionar confirmación histológica del diagnóstico.

En los casos en los que el diagnóstico clínico de la BCC aparece cierta y el tumor carece de características clínicas asociadas con un alto riesgo de recurrencia del tumor, los médicos con experiencia en el diagnóstico de la BCC veces optar por realizar la biopsia al mismo tiempo como tratamiento definitivo (por ejemplo, de inmediato antes de la electrodesecación y curetaje).

Además, algunos médicos optan por tratar lesiones sin una biopsia cuando las características clínicas de alto riesgo están ausentes y el paciente tiene una historia de múltiples CCB bajo riesgo similares

Exofíticas Planas

Ulceradas Pigmentadas

Clínicamente consiste en una pápula de crecimiento pregresivo, lento, que puede ulcerarce y sangrar, suele tener telangiectasias.

CLÍNICA

NODULAR

PSEUDOQUÍSTICO

VEGETANTE

SUPERFICIAL

PLANOCICATRIZAL

ESCLERODERMIF.

Ulcus rodens

Nódulo ulceroso

Ligerament. Elevadas(pápulas perladas)Lisas, brillantesAsintomáticasTelangiectásicaFirmesTienden a ulcerarse (costrosas)Más frecuente

NODULAR

Pápulas redondeadas(bien definidas)Rosas o amarillentas (color perlado)Superficia lisaTelangiectásicaAspecto quísticoMenos firmes

PSEUDOQUÍSTICO

PapilomatosasErosionadas o ulceradasForma más común en CEC

VEGETANTE

EXOFÍTICAS

SUPERFICIAL O PATEGOIDE

Placas eritematoescamosas (tipo psoriasiforme)

Borde brillante

Se localiza en troncoPLANOCICATRIZAL O ESCLEROATRÓFICO

Placas de aspecto cicatrizal, escleríóicas, atróficas,

Úlcerativas

ESCLERODERMIFORMEPlaca escleróticas blanco-amarillentas,

sin borde brillante

telangiectásicas únicamente en la cara

PLAN

AS

Ulceroso (Ulcus rodens)

Úlcera de Jacob

Serpiginosas y penetrantes de

gran tamaño (de crecimiento lento) Ulcerosas desde el

inicioInfiltrantes “Nódulo

ulceroso”Nódulo que se

deprime y ulcera al centro

Bordes elevados, duros, brillantes

ULCERADAS

Parcial o total

No rebasa bordes del tumor

Parecido al melanoma, suele ser más duro

Pigmentación marrón o negra.

Más común personas con piel oscura, no negra

PIGMENTADAS

Enfermedades concomitantes

TRATAMIENTO

Tiempo de

evolución

Ubicación

Tipo histológi

co

Edad del paciente.

1940, Frederic Mohs “Quimiocirugía”. Gold Standard. Extirpación del tejido + análisis

histológico. Tasa de curación 99% CBCp 96% CBCr

Mic

roci

rugí

a de

M

ohs

En CBC pequeños y localización en zonas de bajo riesgo.

Tasa de curación:

Recidivas 92% en CBCp 60% en CBCr

Diámetro tumoral Tasa de curación

< 1 cm 98.8%

1 a 2 cm 95.5%

> 2 cm 84%

CURE

TAJE

Y

ELEC

TRO

CIRU

GÍA

Tasa de curación 95%

Antes de aplicar criocirugía puede realizarse un curetaje.

Recomendado en zonas no peligrosas.

Deja una cicatriz blanca que dura toda la vida.

Tejido para histopatología.

Delimitar bordes del tumor.

Disminuir tejido a congelar

CRIO

CIRU

GÍA

En CBC primarios (en zonas difíciles: párpados).

En pacientes de edad avanzada. Solo es una alternativa cuando la

insición quirúrgica produce una alteración estética importante.

Eficacia 90 a 93%

Ventajas • Px con grandes

comorbilidades.

Desventajas • Sin verificación de

márgenes histológicos.

• Tratamiento prolongado.

• Efecto cosmético pobre.

RAD

IOTE

RAPI

A

Adm. de sustancias fotosensibilizates por vía sistémica o tópica

Activación con luz visible En CBC nodulares y superficiales de bajo riesgoRecurrencia 5%

12 años

TERA

PIA

FOTO

DIN

ÁMIC

A

IMIQUIMOD AL 5%Inmunomodulador1 vez al día (8 h) x 5/7 días x 6 ss• En CBC nodulares o superf. <

2 cm• En zonas de bajo riesgo• PcTes con contraindicaciones

Qx

TRAT

AMIE

NTO

TÓ

PICO

5 - FLUORACILO• Antineoplásico• Bloquea sínt. de ADN y ARN• 5/7 x 4-6 semanas

Por lo general son de crecimiento lento y evolución crónica.

Depende del tipo de carcinoma: alto o bajo riesgo. Los de alto riesgo presentan mayor porcentaje de recurrencia y peor pronóstico. Están relacionados no sólo con el sitio anatómico donde se encuentre el tumor, sino también con el tamaño del mismo, el subtipo histológico, el estado inmunitario del paciente y el tratamiento previo efectuado.

Son en la mayoría de los casos de muy buen pronóstico, ya que responden favorablemente a tratamientos correctamente indicados y realizados.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO