CARATULA

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TUMBES

FACULTAD CIENCIA DE LA SALUD

ESCUELA DE ENFERMERIA

TEMA:

CONTROL DE MICROORGANISMOS

ASIGNATURA:

MICROBIOLOGIA

DOCENTE:

GUZMAN TRIPULL, VICTOR

INTEGRANTES:

JARAMILLO MOGOLLON KENLLY

PALMA CORNEJO CRISTHIAN.

REQUENA VILLALTA VICTOR

ZAPATA SALDARRIAGA EDUARDO

[Nombre del autor] 1

INTRODUCCION

Siendo el control de diferentes enfermedades un problema que se ha venido

presentando a lo largo del tiempo es importante conocer y aplicar algunas

técnicas útiles para prevenir y controlar la expansión de microorganismos que

causan dicho inconveniente; así, entendemos el crecimiento microbiano como

el aumento del número de microorganismos a lo largo del tiempo, por esto, es

claro que el efecto que estos producen depende en gran medida tanto del

número de los mismos como de los métodos empleados para controlar su

producción y propagación. Con esto, más adelante se dará a conocer los

métodos físicos, químicos de forma detallada que permitan realizar un control

de microorganismos dependiendo del sitio y condiciones a las que se esté

expuesto.

Es importante que la comunidad en general conozca y tenga presente que el

control de microorganismos dentro del sitio de trabajo o cualquier lugar donde

se labore en compañía de otras personas es indispensable puesto que al no

realizar un uso adecuado de equipo de seguridad, desinfección de equipos,

esterilización de materiales, entre otros puede llegar a provocar serios daños a

la salud del hombre, animales y el medio ambiente.


OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL.

Identificar métodos de control en el crecimiento microbiano, y como

estos influyen en la elaboración de productos y lo que causan en el ser

humano al consumirlos o al tener contacto con ellos.

OBJETIVOS ESPECIFICOS.

Reconocer en los métodos biológicos, químicos y físicos el control en el

crecimiento de microorganismos sin que este método afecte a quien

hospede al microorganismo.


CONTROL DE LOS MICROORGANISMOS

1. DEFINICION

Los microorganismos ofrecen diversos beneficios a la sociedad en diferentes

formas. En otro aspecto son también los microorganismos un vehículo para la

producción de enfermedades, por la producción de toxinas propiamente dichas

o metabolitos tóxicos. Además de daños en cultivos, descomposición de

alimentos y enfermedades en animales. Es por esto que el ser humano ha

buscado los procedimientos necesarios para destruir o controlar el crecimiento

de los microorganismos perjudiciales.

1.1 DEFINICIONES IMPORTANTES:

- Muerte microbiana: Pérdida irreversible de la capacidad de reproducirse.

- Esterilización: Proveniente del latín sterilis “incapaz de reproducirse”. Proceso

por el cual las células vivas, esporas viables, virus y viroides destruidos o

eliminados de un objeto o hábitat.

- Desinfección: Destrucción, eliminación o inhibición de los microorganismos

que pueden producir enfermedad de una superficie u objeto. Se mantienen

viables las esporas.

- Germicida: Terminación _cida del latín que significa “destruir”. Es un agente

que puede destruir microorganismos patógenos y muchos no patógenos pero

no necesariamente esporas. (Bactericida, fungicida, viricida

- Terminación _statico: proveniente del griego statikos “que causa detención”,

agente con capacidad de inhibir el crecimiento microbiano, pero sin matarlos.

(Bacteriostático, fungistático)-


1.2 Procedimientos para el Control Microbiano

1.2.1 Métodos Físicos

Los métodos físicos se utilizan a menudo para lograr la descontaminación, la

desinfección y la esterilización microbiana.

CALOR: La exposición al agua en ebullición durante 10 minutos es suficiente

para destruir células vegetativas, pero no es suficiente para destruir

endosporas. No esteriliza.

La eficacia del calor como agente antimicrobiano, se puede expresar como el

Tiempo de muerte térmico (TMT), que se define como el tiempo más corto

necesario para destruir los microorganismos en una suspensión, a una

temperatura específica y en condiciones definidas. Sin embargo como la

destrucción es logarítmica no es posible eliminar completamente los

microorganismos de una muestra.

Existen diversos métodos de control de microorganismos por medio del calor:

a. Esterilización por vapor (calor húmedo o autoclave): El agua es llevada a

punto de ebullición de manera que el vapor llena la cámara, desplazando el

aire frío. Cuando todo el aire es expulsado, se cierran las válvulas de seguridad

y el vapor satura toda la cámara, por lo que incrementa la presión, hasta que se

alcanzan los valores deseados (121°C y 15 lb presión).

En estas condiciones se destruyen todas las células vegetativas y endosporas

en un tiempo que por lo general es de 15 minutos. Se piensa que el calor

húmedo degrada los ácidos nucleicos, desnaturaliza proteínas y además alterar

las membranas celulares.


Si no se cumplen las condiciones adecuadas, no hay esterilización. Para

controlar el buen funcionamiento del equipo, se pueden incluir con la

esterilización un control biológico o un indicador químico.

El indicador biológico consiste en una ampolla estéril con un medio y un papel

cubierto con esporas de Bacillus stearothermophilus o Clostridium. Luego de la

esterilización se rompe la ampolla y se incuba por unos días. El indicador

químico consiste en una cinta especial con letras o líneas que cambian de color

después del tratamiento suficiente con calor.

b. Pasteurización: Se utiliza para sustancias o medios que no pueden ser

calentadas a más de su temperatura de ebullición.

Un calentamiento breve a 55 o 60°C destruirá los microorganismos patógenos

y disminuye los causantes de la descomposición de la sustancia. NO esteriliza.

Existen variaciones que son utilizadas en la industria de la leche: la

pasteurización rápida (HTST high temperature short-term) que consiste en

calentar a 72°C por 15 segundos. Y la pasteurización a temperatura ultra

elevada (UTH ultrahigh temperature) que calienta a 140-150°C por 1 a 3

segundos.

c. Tindalización o esterilización fraccionada al vapor: se utiliza para

químicos o material biológico que no puede llevarse a más de 100°C. Se

calienta a una temperatura de 90°C a 100°C durante 30 minutos por tres días

consecutivos y se incuba a 37°C entra cada calentamiento.

El primer calentamiento destruye células vegetativas pero no esporas, por lo

que germinan a 37ºC y luego son eliminadas con el siguiente calentamiento.


d. Calor seco: Se utilizan hornos o estufas a una temperatura de 160-170°C

por 2 o 3 horas. Es menos efectivo que el calor húmedo, pero no corroe

utensilios metálicos. Es lenta y no se puede utilizar para material termo

sensible.

e. Incineración: Destruye por completo los microorganismos. (Calentar las

asas en los mecheros).

f. Temperaturas bajas: Refrigeración y congelación, son únicamente

bacteriostáticos. En general, el metabolismo de las bacterias está inhibido a

temperaturas por debajo de 0° C. Sin embargo estas temperaturas no matan a

los microorganismos sino que pueden conservarlos durante largos períodos de

tiempo.

Esta circunstancia es aprovechada también por los microbiólogos para

conservar los microorganismos indefinidamente. Los cultivos de

microorganismos se conservan congelados a -70° C o incluso mejor en tanques

de nitrógeno líquido a -196° C.

g. Desecación: Es de efecto bacteriostático y las esporas permanecen viables.

FILTRACIÓN: es utilizada para materiales termo sensible.

a. Filtros de profundidad: Se utilizan materiales fibrosos o granulados que

forman una capa gruesa con canales de diámetro muy pequeño. La solución es

aspirada al vacío y los microorganismos quedan retenidos o son adsorbidos por

el material. Se utilizan diatomeas, porcelana no vidriada, asbestos.

b. Filtros de membrana: Son circulares con un grosor de 0.1 mm y con poros

muy pequeños, de unos 2 μm por lo que los microorganismos no pueden

atravesarlo. Se fabrican de acetato de celulosa, policarbonato, fluoruro de

polivinilo u otros materiales sintéticos.


RADIACIÓN:

a. Ultravioleta: Es letal para todas las clases de microorganismos por su

longitud de onda corta y su alta energía. Es letal a 260 nm ya que es la longitud

de onda que es más efectivamente absorbida por el ADN.

El mecanismo primario del daño al ADN es la formación de dímeros de timina

lo que inhibe su función y replicación. Son escasamente penetrantes y se

utilizan para superficies.

b. Lonizante: Niveles bajos pueden producir mutaciones e indirectamente

resultar en la muerte, niveles altos son letales. Específicamente causan una

serie de cambios en las células: ruptura de puentes de hidrógeno, oxidación de

dobles enlaces, destrucción de anillos, polimerización de algunas moléculas,

generación de radicales libres.

La mayor causa de muerte es la destrucción del ADN. Es excelente

esterilizante y con penetración profunda en distintos materiales, por lo que se

utilizan para esterilizar materiales termolábiles (termo sensible) como jeringas

desechables, sondas, etc.

No se utilizan para medios de cultivo o soluciones proteicas porque producen

alteraciones de los componentes

1.2.2 Métodos Químicos

Condiciones ideales para un agente antimicrobiano químico:

- No tóxico para el ser humano, animales ni medio ambiente

- Actividad antimicrobiana


- No debe de reaccionar con la materia orgánica o corroer

- Estable y homogéneo.

Modo de acción:

- Bacteriostáticos: Inhibidores de síntesis proteica por unión al ribosoma, que

es reversible, pues se disocia de este cuando disminuye en concentración.

- Bactericidas: Causa la muerte celular pero no la lisis. No se eliminan por

dilución.

- Bacteriolíticos: Inducen la lisis celular al inhibir la síntesis de la pared celular

o dañan la membrana citoplasmática.

Agentes antimicrobianos químicos:

a. Fenoles: El primer desinfectante y antiséptico utilizado, en 1867 Joseph

Lister los empleó para reducir el riesgo de infección en las cirugías. Hasta

ahora los fenoles y sus derivados (cresol, xilenol) son utilizados como

desinfectantes en laboratorios y hospitales. Elimina micro bacterias, eficaz aún

en presencia de materia orgánica y permanece activo en la superficie después

de mucho tiempo de su aplicación. Desnaturaliza proteínas y altera la

membrana. Tiene olor desagradable y puede producir irritaciones cutáneas.

b. Alcoholes: No elimina esporas pero son bactericidas y fungicidas y algunas

veces viricida (virus que contienen lípidos), son comúnmente utilizados

principalmente el etanol y el isopropanol en concentraciones de 70-80%.

Tienen el mismo modo de acción de los fenoles.

c. Metales pesados: mercurio, arsénico, plata, zinc y cobre. Son


bacteriostáticos ya que el metal se combina con los grupos sulfhídricos de las

proteínas inactivándolas o precipitándolas. Son tóxicos. Ejemplos: sulfato de

cobre (alguicida) y nitrato de plata (gonorrea oftálmica en niños).

d. Halógenos:

- Yodo: antiséptico cutáneo. Oxida componentes celulares y forma complejos

con las proteínas. En altas concentraciones puede destruir algunas esporas.

Puede lesionar la piel, dejar manchas y desarrollar alergias.

- Cloro: oxida componentes celulares, requiere un tiempo de exposición de

unos 30 minutos. El producto clorado más utilizado en desinfección es el

hipoclorito de sodio, que es activo sobre todas las bacterias, incluyendo

esporas, y además es efectivo en un amplio rango de temperaturas. La

actividad bactericida del hipoclorito de sodio se debe al ácido hipocloroso

(HClO) y al Cl2 que se forman cuando el hipoclorito es diluido en agua. La

actividad germicida del ión hipocloroso es muy reducida debido a que por su

carga no puede penetrar fácilmente en la célula a través de la membrana

citoplasmática. En cambio, el ácido hipocloroso es neutro y penetra fácilmente

en la célula, mientras que el Cl2 ingresa como gas.

Su actividad está influida por la presencia de materia orgánica, pues puede

haber en las medias sustancias capaces de reaccionar con los compuestos

clorados que disminuyan la concentración efectiva de éstos.

e. Compuestos cuaternarios de amonio (detergentes): Moléculas orgánicas

emulsificantes porque contienen extremos polares y no polares, solubilizan

residuos insolubles y son agentes limpiadores eficaces. Solo los catiónicos son


desinfectantes, alteran membrana y pueden desnaturalizar proteínas. No

destruyen micro bacterias ni esporas. Se inactivan con el agua dura y el jabón.

f. Aldehídos: Formaldehído y glutaraldehído, se combinan con las proteínas y

las inactivan. Eliminan esporas (tras 12 horas de exposición) y pueden usarse

como agentes esterilizantes.

g. Gases esterilizantes: Esterilización de objetos termo sensibles.

- Óxido de etileno: microbicida y esporicida, se combina con las proteínas

celulares. Alto poder penetrante. En concentraciones de 10-20% mezclado con

CO2 o diclorodifluorometano. Se debe de airear ampliamente los materiales

esterilizados para eliminar el gas residual porque es muy tóxico.

1.2.3 Agentes Antimicrobiano

Sustancia química que impide el desarrollo o favorece la muerte de un

microorganismo.

1.2.3.1 Los antimicrobianos pueden ser de tres tipos:

1. Desinfectantes: Son sustancias que eliminan la viabilidad microbiana. Son

aplicables sólo a sistemas inanimados. Ejemplo: hipoclorito de sodio

2. Antisépticos: Son sustancias que reducen y controlan la

presencia de gérmenes potencialmente patógenos. Aplicables sobre la

piel y/o mucosas de humanos y animales. Ejemplo: Iodopovidona.

3. Antimicrobianos de uso clínico-terapéutico: Son drogas capaces de

reducir y controlar la presencia de gérmenes que han invadido los tejidos de

un individuo.

Para tener una idea de la efectividad de un agente antimicrobiano puede

obtenerse:


- Concentración Mínima Inhibitoria (CMI), que es la mínima

concentración del agente antimicrobiano que puede inhibir el crecimiento de un

patógeno en particular.

- Concentración Letal Mínima (CLM), es la mínima concentración de un

agente antimicrobiano que mata a un patógeno.

1.2.3.2 Condiciones que influyen en la eficacia de un

antimicrobiano:

La destrucción de los microorganismos y la inhibición del crecimiento no

es un proceso simple, debido a que la eficacia de un agente antimicrobiano es

afectada por 6 factores:

1. Tamaño de la población: Debido a que la muerte es exponencial,

una población muy grande requiere de mayor tiempo.

2. Composición de la población: La eficiencia del antimicrobiano varía

considerablemente con respecto a la naturaleza de los organismos que son

tratados porque su susceptibilidad es distinta. Por ejemplo: las endosporas

bacterianas son más resistentes que las células vegetativas, las células

jóvenes mueren con mayor facilidad y algunas especies soportan mejor

condiciones adversas.

3. Concentración o intensidad del agente antimicrobiano: A menudo,

pero no siempre, entre mayor sea la concentración del agente químico o más

intenso agente físico, más rápidamente se destruyen los microorganismos.

Pero generalmente la eficiencia no está relacionada con la concentración o

intensidad (alcohol).

4. Tiempo de exposición: Cuanto más tiempo se exponga una

población a un determinado agente, más organismos se destruirán.


5. Temperatura: A menudo, un aumento en la temperatura aumenta la

actividad de un agente químico.

6. Entorno: la población que se quiere destruir no se encuentra aislada,

está rodeada de diversos factores ambientales que pueden protegerla o facilitar

su destrucción. Por ejemplo: el calor es más efectivo en un medio ácido, la

materia orgánica les da protección contra el calor y los desinfectantes químicos

Mecanismos de acción de los agentes antimicrobianos:

Las drogas antimicrobianas pueden causar un daño al organismo patógeno de

varias maneras:

- Los antibióticos más selectivos son aquellos que interfieren con la

síntesis de la pared bacteriana. (Penicilinas, vancomicina, bacitracina,

cefalosporinas).

- Pueden inhibir la síntesis proteica al unirse al ribosoma procariótico.

(Estreptomicina, gentamicina, cloranfenicol, eritromicina)

- Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos, inhibiendo la ADN girasa,

interfiriendo con la replicación, transcripción o traducción, bloqueando la

síntesis de ARN, etc. (ciprofloxacina, quinolonas, rifampicina)

- Daño en la membrana plasmática uniéndose a ella para dañar su

estructura y alterar su permeabilidad. (Polimixina B)

- Algunas drogas antimicrobianas pueden actuar como antimetabolitos:

bloquean las vías metabólicas por competición inhibitoria. Compiten por los

metabolitos.


Determinación del nivel de actividad antimicrobiana:

Existen diversos métodos para determinar la actividad de los agentes

antimicrobianos, entre ellos tenemos:

Test de susceptibilidad por dilución:

Se utiliza para determinar la CMI y la CLM. Es un método de dilución en caldo,

en donde se colocan concentraciones decrecientes del agente antimicrobiano,

generalmente diluciones 1:2, en tubos con un caldo de cultivo que sostendrá el

desarrollo del microorganismo. El caldo más comúnmente usado para estas

pruebas es el de Mueller-Hinton suplementado con los cationes magnesio y

calcio.

Un tubo de caldo se mantiene sin inocular como control negativo de

crecimiento.

Luego de la incubación adecuada (usualmente de un día para el otro) se

observa la turbidez de los tubos que indicará desarrollo bacteriano. El

microorganismo crecerá en el tubo control y en todos los otros que no

contengan suficiente agente antirnicrobiano como para inhibir su desarrollo. La

concentración de antibiótico que presente ausencia de crecimiento, detectada

por falta de turbidez (igualando al control negativo), se designa como la CMI.

Para medir la CLM se debe realizar la prueba de actividad bactericida, que

emplea el mismo sistema de dilución en caldo que para medir la sensibilidad.

Una vez determinada la CMI, se siembra una cantidad conocida de inóculo de

cada uno de los tubos de caldo que no presentaban turbidez en placas de agar

(la pequeña cantidad del agente antimicrobiano que es llevada junto con el

inóculo se elimina por dilución en el agar), y el número de colonias que crece

en estos subcultivos, después de incubar durante la noche, se compara con el

número de UFC/ml del cultivo original.


Dado que incluso las drogas bactericidas no siempre esterilizan totalmente una

población bacteriana, la mínima concentración del agente antibacteriano que

permite sobrevivir a menos de 0,1 % del inóculo original se denomina CLM.

Prueba de Difusión en agar:

El microorganismo a investigar se inocula en una o varias placas de agar

Müller-Hinton y sobre su superficie se disponen los discos correspondientes a

varios antibióticos.

Se incuban las placas durante 16-24 horas a 35ºC y al cabo de este tiempo se

estudia el crecimiento en ellas.

Se valora el diámetro de la zona de inhibición que se forma alrededor de cada

disco y se compara con las referencias oportunas publicadas por el NCCLS.

Con esta referencia podemos informar si el microrganismo es Sensible,

Intermedio o Resistente (S, I, R) a cada uno de los antibióticos ensayados en

las placas.

Método de E-test:

Se trata de una técnica cuantitativa en placa que permite obtener una lectura

directa de CMI en µg/ml, ya que se emplean tiras plásticas impregnadas en

concentraciones crecientes de antibiótico indicadas en una escala graduada

sobre la propia tira.

El microorganismo a investigar se inocula en una placa y sobre ella se deposita

la tira del antibiótico (o antibióticos) a ensayar. Tras la incubación de 16-24

horas a 35ºC se observan las placas y se valora la zona de inhibición, de forma

elíptica, alrededor de cada tira. La CMI se lee directamente observando el

punto más bajo de la elipse que presente crecimiento.

Pruebas automatizadas:


La mayoría de estos novedosos métodos utilizan sistemas de micro-dilución en

medio líquido sobre microplacas con pocillos en "U" e interpretan el crecimiento

bacteriano en los diferentes pocillos por medio de un auto analizador

(mediciones por turbidez o fluorescencia).

Su manipulación suele ser fácil y rápida, generalmente automatizada o semi

automatizada, lo que los convierte en métodos ideales para grandes volúmenes

de trabajo. Una de sus grandes limitaciones es que sólo ofrecen garantía para

investigar microorganismos de crecimiento rápido y que no tengan

requerimientos especiales.

Resistencia a los antimicrobianos:

La resistencia los antimicrobianos es uno de los mayores problemas, se define

como la capacidad adquirida de un organismo para resistir los efectos de un

agente quimioterapéutico al que habitualmente es sensible. La mayor parte de

la resistencia es debida a genes de resistencia que se transfieren por

intercambio genético.

Algunos microorganismos pueden ser naturalmente resistentes a algunos

antibióticos y existen diversas razones:

- El organismo puede carecer de la estructura que inhibe el antibiótico

(carencia de pared celular).

- El organismo puede ser impermeable al antibiótico.

- El organismo puede alterar el antibiótico inactivándolo.

- El organismo puede modificar la estructura a la que es dirigido el

antibiótico.

- Por un cambio genético, se pueden producir vías metabólicas que

bloqueen el antimicrobiano.

- El organismo puede ser capaz de bombear hacia fuera el antibiótico

que haya entrado a la célula.


Otras veces, la resistencia involucra otra serie de causas:

- Tratamientos incompletos (selección de cepas resistentes)

- Uso indiscriminado de antibióticos (flora normal resistente)

- Transferencia de genes de resistencia entre poblaciones bacterianas

2. ANTIBIOTICOS

El antibiótico es, por definición, aquel que se opone a la vida. Los antibióticos

son sustancias utilizadas para impedir el desarrollo de bacterias en el cuerpo

humano. Algunos antibióticos, como la penicilina, el primer antibiótico

descubierto por Fleming en 1929, son históricamente naturales, pero ahora la

mayoría son antibióticos sintéticos. El antibiótico actúa por mecanismos

diferentes en función de su naturaleza y su objetivo es bloquear la proliferación

de las bacterias inhibiendo alguno de los pasos de su desarrollo. Los

antibióticos se prescriben en caso desinfecciones bacterianas únicamente, y

pueden utilizarse más de uno para tratar algunas infecciones severas. Los

antibióticos se deben prescribir de forma correcta, ya que las bacterias

desarrollan mecanismos de resistencia a los antibióticos que reducen su

eficacia.

2.2. CLASIFICACION DE LOS ANTIBIOTICOS

Según su efecto Microbicidas (Bactericidas, Microcidas, etc.)

Microbios taticos (Bacteriostáticos, etc.)

Según su espectro

Amplio espectro

Espectro limitado

Espectro reducido

Según su mecanismo de

Antibióticos que afectan la síntesis de la

pared bacteriana


acción Antibióticos que afectan la membrana

plasmática

Antibióticos que afectan la síntesis proteica

procariota

Antibióticos que afectan la síntesis del ADN

bacteriano

Antibióticos que inhiben vías metabólicas

2.2.1 Clasificación de los Antibióticos Según su Efecto

Efecto bactericida de los antibióticos

El efecto bactericida consiste en producir la muerte del microorganismo

sensible. Los antimicrobianos bacterianos actúan en la fase de crecimiento

logarítmico bacteriano.

Los antimicrobianos bactericidas deben administrarse siempre en

infecciones graves, cuando se necesita la muerte rápida de los

microorganismos para controlar la infección, y cuando no se cuenta con un

sistema inmune adecuado para detener el proceso infeccioso. Ejemplos de

enfermedades infecciosas donde deben utilizarse antimicrobianos bactericidas

lo constituyen la meningoencefalitis purulenta y la endocarditis infecciosa,

también se utilizan en el paciente con fiebre y neutropenia, o en casos de

infección en el paciente con SIDA.

Efecto bacteriostático de los antibióticos

El efecto bacteriostático consiste en producir la inhibición del crecimiento

bacteriano; mientras tanto, se espera que la inmunogénesis aporte los

elementos defensivos necesarios para el control de la enfermedad. Por lo

tanto, estos antimicrobianos no deben indicarse al paciente


inmunocomprometido. Actúan en la fase estacionaria de crecimiento

bacteriano.

Algunos antibióticos poseen efecto bactericida o bacteriostático según la droga

actúe in vivo o in vitro, y según la dosis administrada. Por ejemplo la

Anfotericina B, tiene efecto fungistático in vivo y fungicida in vitro; la

estreptomicina y la eritromicina tienen efecto bactericida cuando se administran

a altas dosis y efecto bacteriostático si se administran a bajas dosis.

2.2.2 Clasificación de los Antibióticos Según su Espectro

Antibióticos de amplio espectro

Actúan sobre una amplia gama de bacterias grampositivas y

gramnegativas, y también contra Chlamydia, Mycoplasma, Rickettsia,

Espiroquetas y Actinomycetos. Ej.: tetraciclinas, cloramfenicol.

Antibióticos de espectro limitado

Actúan sólo contra cocos grampositivos y gramnegativos, bacilos

grampositivos y espiroquetas. Ejemplo: penicilina.

Antibióticos de espectro reducido

Actúan sólo contra un sector limitado de gérmenes.

2.2.3 Clasificación de los Antibióticos Según su Mecanismo

de Acción


Antibióticos que afectan la biosíntesis de la pared bacteriana

La pared bacteriana es una estructura que protege a la célula de los cambios

osmóticos del medio externo, le confiere forma y rigidez, y contiene elementos

patogénicos característicos de cada especie.

La composición química de la pared celular varía de una bacteria Gram positiva

a una Gram negativa.

Sabemos que la pared de las bacterias grampositivas está formada por

una capa de 50 a 100 moléculas de espesor de peptidoglicano,

mientras que el peptidoglicano de las bacterias gramnegativas es sólo

de una o dos moléculas de espesor, además de una capa externa de

lipopolisacáridos, que está ausente en las especies grampositivas. El

peptidoglicano está formado por largas cadenas de polisacáridos en las cuales

se alternan en forma lineal Nacetilglucosamina (NAG) y ácido Nacetilmurámico

(NAM). Estas largas cadenas están unidas en forma cruzada por puentes

peptídicos mediante enlaces amida con los grupos Dalanina del ácido N-

acetilmurámico.

La síntesis de la pared bacteriana se ha dividido en 3 etapas:

1. La primera es intracitoplasmática y consiste en la síntesis de las unidades

NAG y NAM.

2. La segunda etapa es intramembranosa; las unidades NAM y NAG se

acoplan mediante un lípido transportador que es el 1-decaprenilfosfato.

3. La última etapa es extra membranosa y consiste en la incorporación del

nuevo peptidoglicano al ya existente, es decir se forman los puentes peptídicos

extra citoplasmáticos.

Los ATB que actúan sobre la pared bacteriana impiden los sucesivos pasos de

la síntesis de la pared bacteriana; como consecuencia de esta interferencia, la

célula bacteriana sin pared no resiste los cambios osmóticos, se hincha y

estalla. Por eso, los ATB beta-lactanticos (penicilinas, cefalosporinas),


bacitracina, vancomicina, teicoplanina y fosfomicina son bactericidas pues

matan a la célula bacteriana en el momento de la división por lo tanto no actúan

cuando la célula está estática

Penicilinas naturales: ej. Penicilina G, Penicilina V: espectro reducido, activas

contra Gram positivos. Sensible pH ácido

Isoxazolil Penicilinas: ej. Meticilina, Cloxacilina, Flucloxacilina: espectro

reducido, activas contra Gram positivos. Resistentes a lactamasas.

Aminopenicilinas: ej. Ampicilina, Amoxicilina. Amplio espectro. Activas contra

Gram positivos y Gram negativos. Más resistentes al pH ácido.

Carboxipenicilinas: ej. Carbenicilina, Ticarcilina. Actividad anti Pseudomonas

Antibióticos que afectan la membrana Citoplasmática

La membrana plasmática cumple funciones importantes para la vitalidad

de la bacteria. Entre sus propiedades incluye el actuar como barrera de

permeabilidad selectiva, controlando de esta forma la composición del medio

interno celular .Los antibióticos utilizados en clínica, que actúan modificando la

membrana celular, son las polimixinas y los polienos (nistatina y anfotericina

B)-

Actúan como detergentes o tensioactivos catiónicos y provocan una grave

alteración de la membrana celular, modificando la permeabilidad y permitiendo

el escape de aminoácidos intracelulares, purinas, pirimidinas y otras moléculas

fundamentales para la vida celular. Las polimixinas actúan de este modo,

interactuando sobre los fosfolípidos de la membrana celular, mientras que la

nistatina y la anfotericina B son activos frente a hongos, se unen a un grupo

esterol de la membrana que solamente contienen los microorganismos contra

los cuales se utilizan estos ATB.

Las bacterias más susceptibles son las que tienen en su membrana un

mayor contenido de fosfolípidos (gramnegativas). La insensibilidad o


resistencia está en relación con la impermeabilidad de la pared celular para

estos fármacos, como el caso de las grampositivas que tienen una pared

celular muy gruesa.

Todos estos antibióticos son líticos, incluso en bacterias en reposo y tienen

cierto potencial tóxico, especialmente la anfotericina B, ya que son

capaces de unirse con los lípidos de membranas citoplasmáticas de las

células de los mamíferos.

Anfotericina B

Nistatina

Clotrimazol

Miconazol

IMIDAZOLES Ketoconazol

Fluconazol

Itraconazol

POLIMIXINAS Polimixina B

Colistina

Antibióticos que afectan la biosíntesis proteica Procariota

Se pueden dividir en dos grupos, según inhiban la transcripción o la traducción

proteica.


A. Inhibición de la transcripción: Consiste en la inhibición de la

subunidad beta de la enzima ARN polimerasa ADN dependiente, que lleva a la

inhibición de la síntesis del ARN mensajero; éste transmite la información del

ADN, que es necesaria para la formación proteica normal.

B. Inhibición de la traducción: Se logra mediante la unión de la

molécula del ATB a la subunidad 30S o 50S del ribosoma bacteriano.

INHIBICIÓN DE LA TRANSCRIPCIÓN Rifampicina Tetraciclina

Oxitetraciclina

TETRACICLINA Doxiciclina

Minociclina

Rifamicina

Estreptomicina

Neomicina

Kanamicina

UNIÓN A LA SUBUNIDAD RIBOSOMAL 30S

Gentamicina

AMINOGLUCÓSIDOS

Tobramicina

Amikacina

Netilmicina

Espectinomicina

Cloramfenicol


Tianfenicol

INHIBICIÓN DE LA

TRADUCCIÓN

Eritromicina

Claritromicina

UNIÓN A LA SUBUNIDAD

MACRÓLIDOS RIBOSOMAL 50S Roxitromicina

Azitromicina

Espiramicina

LINCOSAMINAS Clindamicina

Lincomicina

Aminoglucósidos:

El más estudiado es la estreptomicina, actúan uniéndose específicamente,

de forma irreversible, con un receptor proteico de los ribosomas 30S. Esta

unión causa por una lado, el bloqueo de la actividad normal del complejo de

iniciación, con lo que se detiene la síntesis proteica y, por otro, distorsiona el

codón del lugar A, provocando la incorporación del ARNt a un

aminoácido distinto al codificado, formándose proteínas anómalas.

Tetraciclinas:

Se unen a los ribosomas 30S y bloquean la fijación del aminoacil-ARNt en el

lugar A.

Cloranfenicol y lincosamidas:

Se unen en el ribosoma 50S e impiden la transferencia, inhiben la

peptidiltransferasa y, por ello, la transpeptidación.


Macrólidos:

Actúan sobre los ribosomas 50S, impidiendo la translocación, es decir, el

paso del peptidil-ARNt del lugar A al P, previa liberación del ARNt.

Antibióticos que afectan la síntesis de ácidos nucleicos bacterianos

La biosíntesis del ADN bacteriano es inhibida por dos mecanismos:

1. Mediante la inhibición de una topoisomerasa, llamada ADN girasa,

enzima esencial para la replicación del ADN. La ADN girasa posee dos

subunidades, A y B; la subunidad B cumple la función de enrollar las

cadenas de ADN, paso necesario para acomodar el núcleo dentro de la

bacteria mediante la reducción de su tamaño. Cuando este súper

enrollado ha finalizado, la subunidad A sella el corte en el ADN. Por

ejemplo: las quinolonas inhiben la actividad de esta enzima.

2. Mediante la formación de compuestos tóxicos para las bacterias,

resultante del poder reductor de los anaerobios sobre el radical

"nitro" de los ATB nitroimidazólicos. Los productos de reducción del

grupo "nitro" se conjugan con el ADN, produciendo su

desestabilización y por lo tanto provocando la muerte celular.

Ácido nalídixico

ANTIGUAS QUINOLONAS Ácido pipemídico

Cinoxacina

Norfloxacina

QUINOLONAS

Ciprofloxacina

Pefloxacina

NUEVAS QUINOLONAS Ofloxacina


Fleroxacina

Lomefloxacin

Metronidazol

Ornidazol

NITROIMIDAZOLES

Tinidazol

Secnidazol

Antibióticos que inhiben vías metabólicas (quimioterápicos)

Ciertos ATB, como las sulfamidas y la trimetoprima, inhiben vías

metabólicas que impiden el crecimiento bacteriano; tienen por lo tanto

acción bacteriostática. Cuando ambas drogas se administran en forma

conjunta, su acción es bactericida.

Las sulfamidas inhiben competitivamente la incorporación de ácido para

aminobenzoico (PABA) por su semejanza química, impidiendo a partir de este

precursor, la síntesis de ácido fólico bacteriano, factor esencial en el

crecimiento de los microorganismos. Cuando la bacteria adquiere la capacidad

de producir PABA o de inhibir las sulfamidas, se transforma en resistente

Tipos de interacciones entre los antimicrobianos

Existen 3 categorías de los efectos in vitro debidos a las interacciones entre

antimicrobianos.

1. Sinergismo: Cuando la actividad debida a los antimicrobianos en

combinación, es mayor que la suma de los efectos individuales de cada uno de

ellos.

2. Antagonismo: Disminución de la actividad de un fármac o en presencia de

otro.


3. Indiferencia o Adición: Cuando la acción combinada de 2

antimicrobianos no produce un efecto mayor que el predecible por las

actividades individuales de cada droga

CONCLUSIONES

Con base a la investigación se concluye que hay diferentes métodos de

control los cuales al ser estudiados detenidamente algunos de ellos se

los puede aplicar en las actividades diarias.

Según los métodos químicos, físico y biológicos se determinó que en

algunos casos los microorganismos si pueden morir o desaparecer pero

que algunos otros no son tan eficientes para el exterminio de estos.

De acuerdo a la consulta se comprobó que algunos de los

microorganismos son patógenos y otros agentes quimioterapéuticos que

son utilizados para la fabricación de antibióticos.


BIBLIOGRAFIA

J. A. García Rodríguez y otros. "Microbiología Clínica". Ed. Haurcourt

Brace. Barcelona. 1999.

Royer Stanier y otros. "Microbiología" Ed. Reverté. Barcelona. 1996.

Basualdo Juan A.; Coto, Celia; de Torres Ramón A. “Microbiología

Biomédica”.(1996).


ANEXO

Tabla 1. Principales grupos de antimicrobianos y representantes de éstos

Mecanismo de acción

GruposAntimicrobianos representativos

Inhibición de la síntesis de la pared bacteriana

β-lactámicos PenicilinasNaturales: penicilina G, penicilina V

Resistentes a penicilinasas: cloxacilina, oxacilina, meticilina

Aminopenicilinas: ampicilina, amoxicilina

Carboxipenicilinas: carbenicilina, ticarcilina

Ureidopenicilinas: piperacilina, mezlocilina

Cefalosporinas1.a generación: cefazolina, cefalotina

2.a generación: cefuroxima, cefoxitinaa, cefotetána,

cefaclor, cefamandol

3.a generación: cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima, cefixima, cefpodoxima

4.a generación: cefepima, cefpiroma

Monobactams Aztreonam Carbapenems Imipenem, meropenem,


ertapenem, doripenem

GlucopéptidosVancomicina, teicoplanina

Bacitracina Bacitracina Isoxazolidinonas Cicloserina Fosfonopéptidos FosfomicinaAlteración de la membrana citoplásmica

PolimixinasPolimixina B, polimixina E (colistina)

Lipopétidos Daptomicina Ionóforos Tirocidinas Formadores poros GramicidinasInhibición de la síntesis proteica

Acido fusídico Acido fusídico

AminoglucósidosGentamicina, tobramicina, amicacina, netilmicina

AnfenicolesCloranfenicol, Tiamfenicol

EstreptograminasQuinupristina-Dalfopristina

LincosamidasClindamicina, lincomicina

Macrólidos

14 átomos carbono: eritromicina, claritromicina, roxitromicina

15 átomos carbono: azitromicina (azálidos)

16 átomos carbono: espiramicina, josamicina, midecamicina

Cetólidos: telitromicina

Mupirocina Mupirocina Oxazolidinonas Linezolid

TetraciclinasTetraciclina, doxiciclina, minociclina

Glicilciclinas TigeciclinaAlteración del metabolismo o la estructura de los ácidos nucleicos

Quinolonas1.a generación: ácido nalidíxico, ácido pipemídico


2.a generación: norfloxacino

3.a generación: ciprofloxacino, levofloxacino

4.a generación: moxifloxacino, gemifloxacino

Rifamicinas Rifampicina

NitroimidazolesMetronidazol, ornidazol, tinidazol

NitrofuranosNitrofurantoína, furazolidona

Bloqueo de la síntesis de factores metabólicos

Sulfonamidas, Diaminopirimidinas

Trimetoprima sulfametoxazol

Cotrimoxazol

Inhibidores de β-lactamasas

Acido clavulánico, sulbactam, tazobactam


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