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Sistema CardiovascularCAPÍTULO IX

CAPÍTULO 6:

Ud. puede elegir como especialidad ser un enfermero de Cardio-logía.

Deberá comprender los fenómenos mecánicos y eléctricos que se producen en este sistema, para realizar un electrocardiograma.

Se trata de un sistema cuyas estructuras principales son el corazón y los vasos sanguíneos.

SISTEMA CARDIOVASCULAR

La función básica del sistema cardiovascular es la de bombear la sangre para conducir el oxígeno y otras sustancias nutritivas hacia los tejidos, eliminar los productos residuales y transportar sustancias, como las hormonas, desde una parte a otra del organismo.El sistema cardiovascular está formado por el corazón, que actúa como una bomba que impulsa la sangre para que circule por todo el orga-nismo, y los vasos sanguíneos que son los encargados de transportar la sangre y distribuirla por todos los tejidos. De esta manera el sistema cardiovascular queda constituido por dos subsistemas: el sistema car-díaco y el sistema vascular.El sistema cardíaco, a su vez, está compuesto por dos subsistemas: un sistema cardionector, encargado de generar los impulsos que permiten la contracción del corazón, y un sistema mecánico, que cumple con la función de bomba que expulsa sangre rítmicamente hacia todos los te-jidos del organismo.

6.1 Sistema cardionectorEl corazón esta dotado de un sistema especial para generar impulsos eléctricos rítmicos que produzcan la contracción periódica del músculo cardíaco, y para conducir estos impulsos a todo el corazón. Este sistema

es denominado sistema cardionector, y está constituido por un grupo de células destinadas a producir la excitación y conducción del corazón.Deben comprender que el corazón esta constituido por células muscu-lares, y como tales, deben recibir el estímulo eléctrico necesario para que se produzca la contracción. La función principal del sistema car-dionector es generar y transmitir ese impulso a todas las células mio-cárdicas.

Aplicando el enfoque sistémico, pasaremos a describir los aspectos es-tructurales y funcionales del sistema eléctrico del corazón, y más ade-lante, la forma de evaluar este sistema a través del electrocardiograma. fig.1: Sistema Cardioconector

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6.1.1 Aspectos estructurales

6.1.1.1 ElementosLas fibras del sistema cardionector

La mayor parte de las fibras cardiacas son capaces de autoexcitación, proceso que puede provocar contracción rítmica automática. Esto es cierto para estas fibras especializadas. La porción de este sistema que presenta autoexcitación en mayor proporción corresponde a las fibras del nódulo sinoauricular; por este motivo, controla el ritmo de latido de todo el corazón. Esto es debido a que el nódulo S-A tiene una frecuen-cia considerablemente mayor a las otras estructuras de este sistema.

Los extremos de las fibras nodales sinoauriculares se fusionan con las fibras musculares auriculares vecinas (fibras internodales), son tres pe-queños haces de fibras(anterior, medio y posterior) que conducen el es-tímulo desde el nódulo sinoauricular al nódulo auriculoventricular.

El sistema de conducción esta organizado de tal manera que el impulso cardíaco no llega de las aurículas a los ventrículos con demasiada rapi-dez, permitiendo de esta manera que las aurículas vacíen su contenido a los ventrículos, como la naturaleza es sabia, el nódulo auriculoventri-cular y sus fibras de conducción asociadas, las que se encargan prima-riamente de retrasar la transmisión de este estímulo. Este retraso en una cuarta parte es debido a la conducción lenta que tienen una fibras que conectan las vías Internodales con las fibras del nódulo A-V, estas fibras se denominan fibras de transición (fascículo de His).

Las fibras del haz auriculoventricular se encargan del retraso final, este haz esta constituido de múltiples fascículos pequeños que pasan a tra-vés del tejido fibroso que separa las aurículas de los ventrículos.Las fibras de Purkinje, que salen del nódulo A-V siguen el haz A-V y penetran en el tabique ventricular, estas fibras tienen características di-ferentes a las fibras nodales. El haz A-V se divide casi inmediatamente en una rama derecha y otra rama izquierda, situada por debajo del en-docardio de los respectivos lados del tabique. Cada una de estas ramas se extienden hacia abajo en dirección del vértice del ventrículo corres-pondiente pero luego se divide en ramas pequeñas y difunde alrededor de cada cavidad ventricular; finalmente regresa a la base del corazón siguiendo la pared externa del mismo. Las fibras de Purkinje terminales penetran aproximadamente en la tercera parte del espesor de la pared para acabar en las fibras musculares.

elementos del sistemacardioconector

1- Nodulo del seno (tambienllamado sinoauricular).2- Las fibras internodales.3- Nodulo auriculoventricular(nodulo A-V).4- Haz auriculoventricular ofibras de transcision.5- Haces izquierdo y derechode las fibras de Purkinje.

1

2379

10

11

4

568

Fig. 2: Tejido miocárdicoespecializado.

1- nódulo sinusal2- haz de Bachmann3- haz anterior4- haz posterior5- haz medial6- nódulo AV7- fascículo de His (haz A-V)8- rama derecha de His9- rama izquierda de His10- rama superoanteriorizquierda11- rama inferoposteriorizquierda.

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6.1.1.2 Límites: La membrana de las células del sistema cardionectorComo vimos hasta ahora, hablamos solamente de células especializadas para la conducción y estimulación, por lo tanto sus límites no sería otra cosa más que sus membranas celulares, porque a través de ellas lograría este sistema sus objetivos, ya que necesitan los cambios de potenciales que se realizan mediante componente de la membrana celular.

Las células del nódulo sinoauricular y nódulo A-V son células muscula-res especializadas, con un potencial (en reposo) de electronegatividad máxima de –55 y -60 milivoltios. La causa de esta reducida electrone-gatividad es que las fibras del nódulo del seno están cargadas de iones sodio.

Hay que recordar que se describió tres tipos de conductos de iones (en la membrana de células cardíaca), todos con funciones importantes en la producción de cambio de voltaje de potencial de acción, estos son:

> los canales rápidos de sodio;> los canales lentos de calcio y sodio;> los canales de potasio.

En las fibras del nódulo sinusal o sinoauricular al presentar durante el potencial de reposo sólo –55 milivoltios, a este nivel los canales de so-dio se hallan inactivos en su mayor parte, por lo tanto solo permanecen abiertos los canales de calcio y sodio, y causan en consecuencia el po-tencial de acción, por este motivo este potencial se desarrolla con mayor lentitud que el ventricular.

Los iones de sodio difunden al interior de la fibra a través de canales que se encuentran en la membrana, esto induce al aumento de potencial y cuando alcanza el voltaje umbral de –40 milivoltios, los canales de sodio y calcio se activan, y producen el potencial de acción.

Las fibras no se hallan todo el tiempo despolarizadas, debido a que lue-go de 100-150 milisegundos los canales de sodio y calcio se cierran y se abren los canales de potasio, difundiendo grandes cantidades de po-tasio al exterior de la célula interrumpiendo el potencial de acción. El exceso de cargas negativas dentro de la célula producen una hiperpola-rización. Esto no es permanente porque también luego se van cerrando los canales de potasio y los de sodio se vuelven a abrir, y el proceso comienza de nuevo. El potencial de membrana de este tipo de células es potencial en espiga. (Fig. 3).

En el nódulo auriculoventricular la velocidad de conducción de esta fi-bras es muy lenta lo cual retrasa en gran medida la entrada del impulso, esto se debe a que el tamaño de esta fibras es mucho más pequeño que

Fig. 3: Potenciales de acciónde las células miocárdicas.

12

0 3 0

4

+200

-60

-90

mv potencial deaccion rapido

potencial deaccion lento

pra pre prr esn t

na+ entradaca++ entrada

k+ salida

Las fibrasde conducción rápida son:

Internodales auricularesy

de Purkinje

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las fibras musculares auriculares, otras razones son que existe un bajo voltaje para mover los iones y una gran resistencia al movimiento de los mismos.

Las fibras internodales auriculares y fibras de Purkinje, son fibras de con-ducción rápida, en sus membranas.

6.1.1.3 Reservorio del sistema cardionector:

El ión calcioLas células del sistema cardionector tienen en sus membranas bombas de calcio, que bombea calcio al exterior de la célula o al interior del retículo endoplasmático. Es aquí en el retículo endoplasmático donde se almacena el calcio que luego es utilizado para la elaboración del es-tímulo, y para la contracción cardíaca.

6.1.1.4 Redes de comunicación:

Los discos intercalares Entre las células de este sistema, existe estructuras en sus membranas

llamadas discos intercalares, estos discos intercalares tiene la función de comunicar a las células entre sí y transmitir el potencial de acción unas a otra, de esta manera generan una vía de comunicación entra las mismas, y también permite que el estímulo se dirija en una dirección, desde las aurículas a los ventrículos.

6.1.2 Aspectos funcionales

6.1.2.1 Origen: El impulso nerviosoLos iones de sodio tienden a difundir hacia el interior de las fibras del nódulo sinoauricular a través de múltiples canales de membrana, y este flujo de cargas positivas también induce un aumento de potencial de membrana. Por tanto, el potencial de reposo va aumentando gradual-mente entre cada dos latidos cardiacos; cuando alcanza el voltaje um-bral, de unos 40 milivoltios, los canales de sodio y calcio se activan, lo cual conduce a una entrada muy rápida tanto de iones calcio como iones sodio, lo que a su vez produce un potencial de acción. Por consiguiente, la permisividad de las fibras del nódulo del seno para los iones sodio es la que produce la autoexcitación, por lo tanto la entrada u origen de este sistema es el impulso eléctrico generado en las fibras del nódulo sinoauricular.

6.1.2.2 Producto: Contracción cardíaca

El sistema cardionector es el encargado de generar el impulso cardíaco, cuya finalidad es provocar la contracción del músculo cardíaco.El impulso llega a todas partes de los ventrículos en muy breve tiempo,

Discos Intercalares

*Comunica células entre sí.*Transmite el potencial deacción de una o otra.

el estímulo viaja en una soladirección

El miocardio se componede células o fibras musculares

estriadas, cada una de lascuales contiene numerosas

miofibrillas, compuestas,a su vez, por sarcómeras

iguales dispuestas en sentidolongitudinal.

La es estructural yfuncionalmente la unidad

contráctil.

sarcómera

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excitando la primera fibra muscular a solo 0,06 segundo antes de excitar la última. Como las fibras del músculo ventricular se conserva normal-mente contraída durante un periodo total de 0,3 segundo, es fácil ver que la rápida difusión de la excitación por la masa muscular ventricular haga que todas las porciones de este músculo, en ambos ventrículos se contraigan casi exactamente al mismo tiempo.

6.1.2.3 Flujo: La difusión del impulso

Al hablar de flujo tenemos que mencionar la difusión del impulso car-díaco por el corazón. El impulso difunde con velocidad moderada a través de las aurículas, pero se retrasa más de 0,1 segundo en la región nodal A-V antes de apa-recer en el haz A-V. Una vez que ha penetrado en el haz, difunde rápi-damente por las fibras de Purkinje hacia toda la superficie endocardíaca de los ventrículos. Luego el impulso se extiende lentamente a través del músculo ventricular hasta la superficie del epicardio. Es importante tener en cuenta el curso del impulso cardíaco a través del corazón y la cronología de aparición en cada parte del mismo, pues es esencial para comprender la electrocardiografía, que veremos luego, en los métodos de evaluación de la función eléctrica del corazón.

6.1.2.4 Compuertas: Los canales iónicos

Las compuertas de estos sistemas son aquellos canales que permiten el paso de iones que generan potenciales de membrana. El proceso con-siste en que cada vez que el potencial de membrana se conserva menos negativo que el nivel de –60 voltios durante un período prolongado, las compuertas del interior de la membrana celular cierran estos conductos, que permanecen cerrados. Por lo tanto solo pueden abrirse los canales de calcio y sodio (que se pueden activar) provocando el potencial de acción.

6.1.2.5 Asas de retroalimentación:

La regulación del ritmo cardíacoEl corazón esta inervado por fibras parasimpáticas y simpáticas, que son las asa de retroalimentación de este sistema.Las fibras parasimpáticas se distribuyen principalmente por el nódulo S-A y A-V, en menor grado, por los músculos de las aurículas, y menos todavía por el músculo ventricular.Los nervios simpáticos por otra parte, están distribuidos por todo el co-razón, con una representación en el músculo ventricular, el igual en to-das sus otras partes.Ahora veremos cuales son los efectos que tienen cada uno de estas asas de retroalimentación sobre el músculo cardiaco.

Fig. 4: Sarcomera

mitocondria

linea “m”

banda “a”

2,2um

linea z

bandas1um

a 1,5 um

banda “a”

s

actina

miosina

z

b

a

c

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Efecto de la estimulación parasimpática (vagal) sobre la función cardiaca: escape ventricular.

La estimulación de los nervios parasimpáticos del corazón hace que se libere acetilcolina en las terminaciones vagales. Esto aumenta la per-meabilidad del potasio en las terminaciones de las fibras, lo cual per-mite un escape de este ión hacia el exterior, efecto denominado hiper-polarización. En el nódulo, este estado de hiperpolarización hace difícil que las pequeñas fibras de unión exciten las fibras nodales, porque solo generan pequeñas corrientes durante el potencial de acción. Esta hormona tiene dos efectos principales sobre el corazón. En primer lugar, disminuye la rapidez del ritmo del nódulo S-A; en segundo lugar, disminuye la excitabilidad de las fibras de la unión A-V entre la muscu-latura auricular y el nódulo A-V, con lo cual se hace más lenta la transmi-sión de los impulsos al ventrículo.Una estimulación muy enérgica del vago puede detener la contracción rítmica del nódulo S-A o bloquear por completo la transmisión del im-pulso cardíaco a través de la unión A-V.Pero en estos casos las fibras de haz A-V, desarrolla un ritmo espontá-neo y origina una contracción ventricular con una frecuencia de 15.40

latidos por minuto. Este fenómeno se denomina escape ventricular.

Efecto de estimulación simpática sobre el ritmo y la conducción cardíaca.

La estimulación simpática ejerce sobre el corazón los efectos contrarios producidos por la excitación vagal; primero aumenta la intensidad de descarga S-A nodal. Segundo, aumenta el ritmo de conducción y la ex-citabilidad de todos los procesos del corazón. Tercero, aumenta consi-derablemente la fuerza de contractura de toda la musculatura cardiaca, tanto auricular como ventricular.La estimulación de los nervios simpáticos libera la hormona noradre-nalina en las terminaciones nerviosas simpáticas. El aumento de la per-meabilidad del sodio causaría el aumento de la tendencia del potencial de reposo a disminuir hasta el valor umbral de la autoexcitación; el au-mento de la permeabilidad el calcio probablemente sea la causa del au-mento de la fuerza contráctil del músculo cardíaco, por influencia de la estimulación simpática, porque los iones calcio desempeñan un papel muy importante en la excitación de las miofibrillas.

6.2 Evaluación del sistema cardionector

6.2.1 El ElectrocardiogramaCuando un impulso eléctrico atraviesa el corazón, difunde hacia los teji-dos que lo rodean y una pequeña parte llega hasta la superficie corporal. Si se coloca electrodos sobre la superficie del cuerpo pueden registrarse los potenciales eléctricos generados en el corazón. El registro eléctrico

electrocardiograma

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del corazón se denomina electrocardiograma.De esta manera llegamos a la conclusión de que el electrocardiograma, es la representación gráfica de la actividad eléctrica del corazón.

Existen dos formas de registro electrocardiográfico: el registro de su-perficie y el registro intracavitario.Nosotros en este capitulo sólo nos referiremos al registro electrocardio-gráfico de superficie, que se clasifica a su ves en standard, para referirse a las 12 derivaciones que se utilizan con mayor frecuencia; y las deriva-ciones no standard, que se utilizan cuando queremos observar ciertas zonas del corazón que habitualmente no son percibidas por las deriva-ciones standard.¿Qué son las derivaciones electrocardiográficas? Son diferentes puntos de vista desde los cuales se pueden observar las actividades eléctricas del corazón.

Las diferentes derivaciones electro-cardiográficas se obtienen colo-cando los electrodos en diferentes sitios del cuerpo. La forma de dis-poner los electrodos para construir las derivaciones son disposiciones standarizadas internacionalmente, de modo de hacer comparables los resultados.

1) Derivaciones de miembros: las derivaciones de miembro exploran el plano frontal de la actividad eléctrica del corazón. (planos frontales).

1.a) Bipolares: utilizan un par de electrodos activos, de modo que lo que miden son diferencias de potencial eléctrico entre dos puntos.

Las tres derivaciones bipolares de miembros así constituidas configuran un triangulo equilátero denominado Einthoven.

1.b) Unipolares: utilizan un electrodo positivo explorador y lo comparan con el cero, de modo que lo que miden son potenciales absolutos. Se

avr avl

di

dii avf dii2

2

143143

plano frontal

43 2 v6

v5plano horizontalv1 v2 v3 v4

1

Fig. 5: Las derivaciones demiembros estudian el plano

frontal, y las derivacionesprecordiales, estudian el plano

horizontal.

derivaciones standardMiembros (plano frontal)

Precordiales (plano horizontal)

Precordiales derechas

Dorsales

Bipolares: D1, D2, D3Unipolares: aVR, aVL, aVF

V1, V2, V3, V4, V5, V6

V3R, V4R, V5R, V6R

V7, V8derivaciones no standard

derivaciones electrocardiograficas

Fig. 6: Derivacionesde miembros.

rojo amarillo

verdenegro (tierra)

avr avl

ii iii

avf

avr avl

avf iiiii

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utiliza la nomenclatura aVR, aVL, aVF, en donde la “a” significa aumen-tada, ya que un detalle de técnica logro aumentar la magnitud de los potenciales absolutos.

aVR: electrodo en brazo derecho (Right). aVL: electrodo en brazo izquierdo (Left). aVF: electrodo en pierna izquierda (Foot).

2) Derivaciones precordiales: estas derivaciones exploran el plano hori-zontal, son derivaciones unipolares y se construyen colocando los elec-trodos exploradores de la siguiente manera (planos horizontales):

> V1: 4º espacio intercostal, línea paraesternal derecha.> V2: 4º espacio intercostal, línea paraesternal izquierda.> V3: a mitad de camino entre V2 y V4.> V4: 5º espacio intercostal, línea hemiclavicular izquierda.> V5: 5º espacio intercostal, línea axilar anterior izquierda.> V6: 5º espacio intercostal, línea axilar media izquierda.

En caso de ser necesario, se pueden disponer las derivaciones precor-diales no standard, que se construyen de la siguiente manera:

> V7: 5º espacio intercostal, línea axilar posterior izquierda.

electrodo (+)

brazo izquierdoD1

D2

D3

electrodo (-)

pierna izquierda

pierna izquierda

brazo derecho

brazo derecho

brazo izquierdo

triangulo equilatero einthoven

brazo derecho brazo izquierdo

pierna izquierda

d2 d3

d1 (+)(-)

(-)(-)

(+) (+)

electrocardiograma

1 costilla nopalpable (bajola clavicula)º

2º costilla primeracostilla palpable

1234567

89

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> V8: 5º espacio intercostal, infraescapular izquierdo.> V3R: a mitad de camino entre V1 y V4R.> V4R: 5º espacio intercostal, línea hemiclavicular derecha.> V5R: 5º espacio intercostal, línea axilar anterior derecha.> V6R: 5º espacio intercostal, línea axilar media derecha.

Debemos aclarar que las derivaciones V3R, V4R, VR5, VR6 son para ver más específicamente el lado derecho del corazón.

6.2.2 Vectograma

Definición: es el fenómeno eléctrico representado.

Todo Vector tiene características, las cuales son:a) Punto de iniciación u origen: que esta dado por el punto donde co-mienza el segmento vectorial.b) Sentido: que esta dado por la punta de la flecha y que siempre se di-rige hacia el lado positivo del campo eléctrico.c) Dirección: que esta dada por la recta vectorial que une los campos eléctricos negativos y positivos.d) Intensidad: que esta dada por el número de veces que el vector unita-rio de corriente eléctrica se repite dentro del segmento vectorial.

Sabemos que la Despolarización de las aurículas comienzan en las cé-

lulas ´´ P `` del nódulo sinusal y que llegan al nódulo auriculoventricular, facilitada por el anisotropismo y se produce el vector de despolariza-ción de la:

> Aurícula Derecha que se dirige hacia Abajo, Adelante y Derecha, por ejemplo este apunta al hipocondrio derecho, epigastrio, etc. luego si-gue el de

> Aurícula Izquierda que se dirige hacia Abajo, Atrás e Izquierda, para

terminar dando un Vector Resultante que se desplaza hacia Abajo, Ade-lante e Izquierda, este va hacia la región sub axilar izquierda.

Tenemos que decir que después del fenómeno de despolarización le continúa el de Repolarización, la cuál esta representada por un vector totalmente opuesto al vector resultante de la despolarización, porque en las aurículas la primera zona en despolarizarse es la primera en re-polarizarse. Entonces ocurre el retardo nodal y en este momento es donde no hay corriente eléctrica registrada en el corazón.Luego continúa el fenómeno de Despolarización ventricular y acá de-bemos destacar la presencia de tres vectores, los cuáles pasamos a des-cribir:

electrocardiograma

v5r

v6r

v4rv3r v1 v2

v3v4

v5v6

v9 v8

v7

Paramirar las diferentes caras

del corazón debemos fijarnosen las siguientes derivaciones:diafragmática: AVF, DII y DIII

V1, V2, V3 y V4( V1 y V2 llevan incluida lapared septal).

V5 y V6.

AVL y DI.

V7 y V8 (esta cara esreflejada en espejo en V1 y V2).

Anterior:

Lateral:

Lateral alta:

Posterior:

Vectores de las aurículas:

Derecha:

Izquierda:

Resultante:

abajo, adelante yderecha.

abajo, atrás eizquierda.

abajo, adelante eizquierda.

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> Vector 1: Pared Septal (parte media y baja del septum) Abajo, Adelante y Derecha.> Vector 2 se divide en: 2 i Pared lateral Ventrículo Izquierdo (pared libre) 2 d Pared Lateral Ventrículo Derecho.

Debido a que el vector 2 i es de las paredes libres y además se realiza de

endocardio a epicardio, dan un Vector Resultante entre los dos y este va

para Abajo, Atrás e Izquierda.

>Vector 3: Paredes Basales y Posteriores dando la dirección para Arriba, Atrás y Derecha.

Para ir cerrando el circuito del corazón con sus vectores nos esta que-

dando el Vector de Repolarización de los ventrículos, este es ocultado por los vectores de despolarización, además presenta una dirección similar al vector 2 i pero en sentido inverso es decir apuntando hacia el hombro derecho. Además es de menor intensidad.

6.2.3 El electrocardiograma normal

En el registro gráfico del corazón nosotros vamos a encontrar ondas; segmentos que son porciones de líneas isoeléctricas; y también tene-mos intervalos que son el conjunto de segmento y onda.

La onda P: representa la despolarización de las auricular. Duración: Hasta 0,09 seg., en niños. Hasta 0,11 seg., en adultos. Amplitud: hasta 0,24 mV. Morfología: redondeada, muesca no mayor 0,02 seg.

Segmento PR: porción de línea isoeléctrica comprendida entre el final de la onda P y el comienzo del complejo QRS.

Vectores de los ventrículos:

Vector 1:

Vector 2:

Vector 3:

abajo adelante yderecha

2 i2 dResultante: abajo atrás eizquierda

arriba atrás yderecha

electrocardiograma normal

intervalo rr

diastole electricaintervalo qt

onda psegmento printervalo pr intervalo st

segmento onda tonda u

qrs

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Intervalo PR: se extiende desde el comienzo de la onda P hasta el co-mienzo del QRS. Representa el tiempo que tarda el impulso eléctrico desde que comienza a despolarizarse las aurículas hasta que llega a los ventrículos.En el intervalo PR están comprendidos tres tiempos: tiempo de conduc-ción intra auricular; retardo del impulso en el nodo A-V; tiempo de con-ducción en el sistema His-Purkinje.

Complejo QRS: representa la despolarización ventricular. Duración: hasta 0,09 seg. Onda Q: es la primera onda negativa del complejo. Onda R: es la primera onda positiva del complejo. Onda S: es la onda negativa que le sigue a la onda R.

Segmento ST: porción de línea isoeléctrica, comprendida entre el final de la onda S y el comienzo de la onda T. Forma parte de la repolarización ventricular.El punto de unión entre la onda S y el segmento ST se llama punto J.

Onda T: junto al segmento ST, representa la repolarización ventricular. Morfología a simétrica, con rampa de ascenso lenta y rampa de descen-so rápida.

Intervalo QT: se extiende desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T. Representa la totalidad de la actividad eléctrica ven-tricular (despolarización y repolarización).

electrocardiograma normal

onda p segmento pq complejo qrs segmento st onda t onda u

duracion qt (en relacion de la frecuencia)duracion pq 0.12 - 0.20s

0.5 - 0.10s

s 0.25 mv 0.6 - 0.10sisoelect isoelect 1/6 - 2/3 de r inconstante

pq s

tpunto j

r0.6=2.5

mv

s<0.0

6mv

q<0.0

4 s<1

/4de

r=

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Esto es para un valor de un ECG precedido por un Standard que ocupa 10 (diez) cuadraditos chicos o 2 (dos) cuadrados grandes es = 1 mv., y a 25 ( veinticinco) cuadraditos chicos o 5 (cinco) grandes es = 1 seg.En caso de que los complejos (onda P, QRS, onda T, etc.) sean muy gran-des ahí se cambia a 1/2 (medio) Standard, reduciendo el valor de 5 (cin-co) cuadraditos chicos o 1 cuadrado grande es = 1 mv.También podemos usar un Standard de 1,5 y se reemplaza 3 cuadraditos chicos es = 1 mv.

6.3 SISTEMA MECÁNICO DEL CORAZÓN

6.3.1 Aspectos Estructurales:6.3.1.1 Elementos:> Aurículas> Ventrículos> Válvulas

El corazón está formado por dos bombas separadas, un corazón dere-cho, que impulsa la sangre a los pulmones, y un corazón izquierdo, que la impulsa hacia los órganos periféricos. A su vez cada uno de estos co-razones separados es una bomba pulsátil de dos cavidades, compuesta por una aurícula y un ventrículo.La aurícula funciona principalmente como cavidad de entrada hacia el ventrículo, impulsando también la sangre. A su vez, el ventrículo produ-ce la fuerza principal que impulsa la sangre por la circulación pulmonar o periférica.Las válvula A-V (tricúspide y mitral) evitan el flujo retrogrado de san-gre desde los ventrículos a las aurículas durante la sístole; las válvulas sigmoideas (aórtica y pulmonar) impiden el flujo retrogrado de sangre desde la aorta y la pulmonar hacia los ventrículos durante la diástole.

6.3.1.2 Limite:El límite de la bomba cardíaca esta dada por las paredes de las cavidades cardíacas. Las paredes están constituidas por miocardiocitos o célula de

electrocardiograma normal

0.1 mv

0.04 seg

0.5 mv

0.20 segtiempo 1 seg

amplitud 1 mv

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respuesta rápida de Cranefield, estos miocardiocitos están dispuestos en forma de red.El músculo cardiaco es estriado de la misma manera que el músculo es-quelético típico. Además, el músculo cardíaco tiene miofibrillas típicas que contienen filamentos de actina y miosina casi idénticas a los que se descubren en el músculo esquelético, y estos filamentos se intercalan y deslizan unos sobre otros durante la contracción, de la misma manera que el músculo esquelético.

Propiedades que presenta este el músculo cardíaco:

a) automatismo o propiedad cronotrópica (célula P del nódulo sinusal, por la fase 4).b) conductibilidad o propiedad dromotrópica.c) excitabilidad o propiedad batmotrópica.d) contractilidad o propiedad inotrópica.

Otra característica importante que debemos abarcar, es el límite de la célula muscular cardíaca, que sería su membrana y no podemos dejar de hablar del potencial de membrana en reposo, que en el músculo car-díaco es de –85 a –95 milivoltios. El potencial de acción que se registra en el músculo cardíaco es de 105 milivoltios, lo cual significa que el po-tencial de membrana aumente desde su valor normal muy negativo a un valor ligeramente positivo aproximadamente +20 milivoltio. A causa de este cambio del potencial negativo al positivo, la parte positiva se llama potencial de inversión. A continuación, después de la espiga inicial, la membrana se conserva despolarizada unos segundos, lo que produce una meseta, seguida al terminar por una repolarización súbita.

6.3.1.3 Reservorio:El acoplamiento de la excitación y la contracción es el mecanismo por el que el potencial de acción causa la contracción de las miofibrillas del músculo. En el músculo cardiaco tiene características propias que tiene efectos importantes sobre la contracción del mismo.Cuando un potencial de acción pasa sobre la membrana del músculo cardíaco, se disemina también al interior de la fibra muscular cardía-ca a lo largo de la membrana a través de los túbulos T. Los potenciales de acción de estos últimos causan a su vez liberación instantánea del ión calcio al interior del sarcoplasma del músculo desde la cisterna del retículo sarcoplástico. En seguida, los iones calcio se distribuyen el las miofibrillas y promueve el deslizamiento de los filamentos de actina y miosina a lo largo de ellas, este fenómeno produce a su vez la contrac-ción muscular.Además de los iones de calcio que son liberados al sarcoplasma desde las cisternas del retículo sarcoplasmático, durante el potencial de acción difunden también grandes cantidades de estos iones de los túbulos T al sarcoplasma. De hecho sin este calcio adicional del túbulo T, es pro-

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bable que se redujera considerablemente la fuerza de contracción del músculo cardíaco, porque las cisternas de estas fibras están peor de-sarrolladas que las del músculo esquelético y no almacenan suficiente calcio. Los túbulos T tienen un diámetro 5 veces mayor y 25 veces más volumen que la del músculo esquelético. Además, dentro de los túbulos

T hay gran cantidad de mucopolisacaridos de carga electronegativa que

fijan una reserva abundante de iones calcio.La potencia del músculo cardíaco depende en gran medida de la con-centración de los iones calcio en los líquidos extracelulares. El motivo es que los túbulos T se abren directamente hacia el exterior de las fibras del músculo cardíaco, y permite que el mismo líquido extracelular que se encuentra en el intersticio de este músculo se filtre a través del túbulo T.En consecuencia, la cantidad de iones calcio del sistema túbulo T, lo mismo que la disponibilidad del ión calcio para producir la contracción muscular cardíaca, dependen directamente de la concentración de io-nes calcio en el líquido extracelular. Al final de la meseta del potencial de acción, la entrada de iones calcio al interior de la fibra muscular se interrumpe de manera súbita, y los iones calcio de sarcoplasma se ven impulsados con rapidez de nuevo hacia el retículo sarcoplasmático como hacia los túbulos T. Como resultado, se interrumpe la contracción hasta que ocurre de nuevo el potencial de acción.

6.3.1.4 Redes de Comunicación:El músculo cardíaco actúa como un sincitio, debido a que las membra-nas celulares que separan una de otra fibra muscular cardíaca están co-municadas a través de los discos intercalares ubicados en las membra-nas. Es decir, las fibras del músculo cardíaco están formadas por muchas células musculares cardíacas conectadas en serie entre sí.En consecuencia, desde el punto de vista funcional, los iones fluyen con relativa facilidad siguiendo el eje de las fibras musculares cardíacas, de manera que el potencial de acción pasa de célula a célula y llegan más allá de los discos intercalares sin dificultad importante.El corazón esta formado principalmente por dos sincitios separados, el sincitio auricular y el sincitio ventricular.Entre uno y otro existe un tejido fibroso que rodea los anillos valvulares, esta división de masa muscular en dos sincitios funcionales permite que las aurículas se contraigan un poco antes que ocurra la contracción ven-tricular, lo que tiene cierta eficiencia para el bombeo cardíaco.

6.3.2 Aspectos Funcionales:El periodo que va desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del

siguiente se denomina ciclo cardíaco.Cada ciclo se inicia por la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo S-A, el potencial de acción viaja rápidamente por ambas aurículas y desde ahí, a través del haz A-V, hacia los ventrículos.

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Sin embargo debido a una disposición especial del sistema de conduc-ción desde las aurículas a los ventrículos, hay retraso de más de 1/10 de segundo entre el paso del impulso cardíaco a través de las aurículas y el que tiene lugar a través de los ventrículos. Ello permite que las aurícu-las se contraigan antes que los ventrículos, con lo cual impulsa sangre hacia estos antes de producirse la contracción ventricular enérgica. Así, las aurículas actúan como bombas de cebamiento para los ventrículos, y estos luego proporcionan la fuerza mayor para desplazar la sangre por todo el sistema vascular.

El corazón es una bomba cuya función consiste en mantener un volu-men minuto circulatorio adecuado a las demandas metabólicas del or-ganismo. Para ello, en cada latido, el corazón se contrae y se relaja rít-micamente, lo que nos permite diferenciar una serie ordenada de fases

que constituyen lo que se da en llamar ciclo cardíaco.

Básicamente las fases del ciclo cardíaco son diástole y sístole.

Diástole: es el momento del ciclo cardíaco en el que los ventrículos se relajan para permitir su llenado de sangre.

Sístole: es el momento en que los ventrículos se contraen para expulsar su contenido sanguíneo en el árbol vascular.

6.3.2.1 Entrada:En este ciclo lo que manejamos son volúmenes de sangre por lo tanto lo que entra es sangre, y para ello se producen cambios de presiones y volúmenes en las aurículas y ventrículos. En la entrada de este sistema describiremos a la diástole que consta de dos períodos: período de re-lajación isométrica y período de llenado ventricular.Al término de la sístole, empieza bruscamente la relajación ventricular permitiendo entonces que las presiones intraventriculares caigan con rapidez.Las presiones elevadas de las grandes arterias impulsan inmediatamen-te la sangre en sentido retrogrado hacia los ventrículos, lo cual hace que se cierren las válvulas aórtica y pulmonar con un chasquido.El músculo cardíaco sigue relajándose (diástole) aunque el volumen ventricular no cambie, lo que origina el período de relajación isométri-ca. Durante este período, las presiones ventriculares vuelven con rapi-dez a niveles diastólicos muy bajos. A continuación, se abren las válvulas A-V. Durante la sístole ventricular se acumulan grandes volúmenes de sangre en las aurículas por estar cerradas las válvulas A-V. En consecuencia, tan pronto como termina la sístole y las presiones ventriculares caen a sus valores diastólicos bajos, las presiones altas en las aurículas abren de inmediato las válvulas A-V y permiten que entre la sangre a los ventrícu-

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los. Este es el denominado período de llenado rápido de los ventrículos. El período de llenado rápido dura aproximadamente el primer tercio de la diástole.

Durante el tercio medio, normalmente solo penetra una pequeña canti-dad de sangre en los ventrículos; esta es la sangre procedente de las ve-nas y, que atravesando las aurículas, va directamente a los ventrículos.Durante el último tercio de la diástole, las aurículas se contraen (patada aurícular) y proporcionan un impulso adicional para introducir sangre en los ventrículos; a ello corresponde aproximadamente el 25% del lle-nado de los ventrículos durante cada ciclo cardíaco.Durante la diástole, el llenado de los ventrículos aumenta normalmente el volumen de cada ventrículo hasta 120 ml aproximadamente. Este vo-

lumen recibe el nombre de volumen de fin de diástole correspondiendo a 140 ml de sangre (telediastólico).

PRECARGA

Definición: es la carga, determinante de la longitud del músculo relaja-do, antes de iniciar la contracción.

Y ella puede ser medida:1. por el peso o fuerza aplicada.2. por la longitud de la fibra.3. por el volumen que contienen las fibras cuando ellas funcionando como un sincitio delimitan una cavidad.4. o por la presión que ese mismo volumen determina.

La manera más fácil de medir la precarga del ventrículo es medir la pre-sión intraventricular antes de comenzar la contracción o sístole, es decir Fin de Diástole.

La fracción de volumen diastólico terminal que se expulsa se llama frac-ción de eyección, y suele ser cercana al 60%.

6.3.2.2 SALIDA:

Aquí se produce el vaciamiento de sangre de los ventrículos durante la sístole. La sístole consta también de dos períodos: período de contrac-ción isométrica y período de vaciamiento ventricular.Inmediatamente después de iniciarse la contracción ventricular, au-menta de forma brusca la presión dentro de los ventrículos, cerrando la válvula A-V a una presión de 10 – 12 mmHg. Durante este período hay contracción de los ventrículos sin vaciamiento. Este es el denominado período contracción isométrica; en donde la tensión va aumentando en el músculo pero no se produce el acortamiento de las fibras muscula-

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res.En el período de vaciamiento propiamente dicho, cuando la presión del ventrículo izquierdo sube ligeramente por encima de 80 mmHg y la presión del ventrículo derecho es algo superior a 8 mmHg, estas pre-siones ventriculares abren las válvulas sigmoideas (aórtica y pulmonar). Inmediatamente empieza a salir sangre de los ventrículos, y cerca de 70% del vaciamiento ocurre durante el primer tercio de la eyección (pe-ríodo de eyección rápida), y el resto durante los dos tercios siguientes (período de eyección lenta).La sangre que sale de los ventrículos ha creado un periodo de fuerza. Como este momento se pierde durante la última parte de la sístole, la fuerza mayor en este momento ejercen las grandes arterias, lo que hace que la presión arterial sea mayor que la de los ventrículos (Postcarga).

POSTCARGA

Definición: es la fuerza que se opone y debe ser vencida mientras dure la contracción muscular o sístole. Para el ventrículo izquierdo, cuya fun-ción es la expulsión del contenido de sangre intraventricular, la postcar-ga medible esta representada por la fuerza que se opone a esa expul-sión representada por la impedancia del contenido de sangre a la arteria aorta. Por ello se la mide indirectamente por el valor de la presión de la sangre contenida en la arteria aorta.

Postcarga es sinónimo de presión arterial (aórtica para el ventrículo iz-quierdo y pulmonar para el ventrículo derecho).Luego, cuando los ventrículos se vacían durante la sístole, el volumen

disminuye aproximadamente a 70 ml, el denominado volumen sistólico (telesistólico).

6.3.2.3 COMPUERTAS:

Actuarían como compuertas en este sistema: las válvulas A-V (tricúspide y mitral); las válvulas sigmoideas (aórtica y pulmonar) y la colaboración de los músculos papilares.

Como dijimos cuando describimos los elementos de este sistema las válvulas A-V evitan el flujo retrogrado de sangre desde los ventrículos a las aurículas durante la sístole; las válvula sigmoideas impiden el flujo retrogrado de sangre desde la aorta y la pulmonar hacia los ventrículos en la diástole.Todas estas válvulas se cierran cuando un gradiente de presión en senti-do retrogrado las impulsa hacia atrás, y se abren cuando un gradiente de presión en sentido anterógrado envía la sangre hacia delante.

Los músculos papilares, que se encuentran unidos a las hojuelas de las

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válvulas A-V por las cuerdas tendinosa, se contraen cuando las pare-des ventriculares lo hacen; contrariamente a lo que pudiera esperarse, no ayudan a cerrar a las válvulas. De hecho, tiran de las hojuelas de las válvulas en dirección de los ventrículos, impidiendo que puedan hacer prominencia excesiva hacia las aurículas durante la contracción ventri-cular.

En cuanto a las válvulas aórtica y pulmonar, hay cierta diferencia de tra-bajar de estas válvulas en comparación de las válvulas A-V. En primer lugar la presión más elevada en las arterias al final de la sístole, hacen que las válvulas sigmoideas cierren muy bruscamente, en comparación con la oclusión mucho más blanda de las auriculoventriculares. En se-gundo lugar, la velocidad de salida de la sangre a través de las válvulas aórtica y pulmonar es mucho mayor que a través de las otras.

También aquí podemos hacer mención de la relación de los ruidos car-díacos y la bomba cardíaca.Porque cuando se ausculta el corazón, lo que se escucha es cuando las válvulas se cierran, cuando sus hojuelas y líquidos que las rodean vibran por influencia de las bruscas diferencias de presión, produciéndose rui-dos que se transmiten en todas las direcciones del tórax.

1º ruido cardíaco: cierre de las válvulas A-V (mitral y tricúspide).

2º ruido cardíaco: cierre de las válvulas sigmoideas (aórtica y pulmonar).

3º ruido cardíaco: llenado turbulento de los ventrículos al final de la diás-tole.4º ruido cardíaco: patada o sístole auricular.

6.3.2.4 ASAS DE RETROALIMENTACIÓN:Los dos medios básicos en virtud de los cuales se regula la acción de bomba del corazón son los siguientes: 1) autorregulación intrínseca, en respuesta a cambios del volumen de sangre que penetran en el corazón, y 2) control reflejo del corazón por el sistema nervioso vegetativo.Cuando una persona se halla en reposo, el corazón está obligado a bom-bear sólo 4-6 litros de sangre por minuto; en ocasión de un ejercicio muy intenso, puede tener que expulsar hasta 4-7 veces este volumen, por este motivo el corazón debe adaptarse a diferentes circunstancias, y les brinda esa posibilidad las diferentes asa de retroalimentación que mencionamos antes.

Autorregulación intrínseca: Aquí veremos que uno de los principales factores que rigen el volumen de sangre que es impulsado por el corazón en cada minuto es la inten-sidad de la llegada de sangre en el corazón, procedente de las venas, es el llamado retorno venoso.Esta capacidad intrínseca del corazón para adaptarse a las cargas varia-

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bles de sangre que le llegan recibe el nombre de mecanismo de Frank-Starling del corazón. Básicamente esta ley afirma que cuanto más se llene el corazón durante la diástole, mayor será el volumen de sangre impulsado hacia la aorta. Otra forma de expresar esta ley es la siguiente: dentro de límites fisiológicos, el corazón impulsa toda la sangre que le llega sin permitir un remanso excesivo de la misma en las venas.La explicación de este mecanismo es que cuando una cantidad adicio-nal de sangre alcanza a los ventrículos, el músculo cardíaco se estira y adquiere una longitud mayor; ello, a su vez, hace que se contraiga con mayor fuerza, expulsando de esta manera la cantidad de sangre recibi-da.Además del importante efecto del estiramiento del músculo cardíaco, hay aun otro factor que aumenta la potencia de la bomba cuando au-menta el volumen. El aumento de la aurícula derecha incrementa direc-tamente la frecuencia cardíaca entre un 10% o un 20%. Evidentemente esto también ayuda a aumentar la cantidad de sangre bombeada en cada minuto, a pesar que su contribución es mucho menor que la del mecanismo de Frank-Starling.

Control del corazón por los nervios simpáticos y parasimpáticos..La cantidad de sangre que es bombeada por el corazón en cada minuto (gasto cardíaco) puede ser incrementada en un 100% por estimulación simpática. Por el contrario puede descender casi hasta 0 o próximo a 0 por acción del vago (estimulación parasimpática).

Excitación del corazón por los nervios simpáticos:

Una estimulación simpática puede aumentar hasta 200 - 250 latidos por minuto en una persona joven. Además esta estimulación aumenta la fuerza con la que el músculo cardíaco se contrae, y por consiguiente aumenta el volumen de sangre bombeada así como la presión de ex-pulsión.Por lo tanto, la estimulación simpática puede aumentar con frecuencia el gasto cardíaco al doble o triple.

La inhibición del sistema nervioso simpático puede utilizarse para redu-cir el bombeo cardíaco de manera moderada, de la siguiente manera: en condiciones normales, las fibras nerviosas simpáticas que se dirigen al corazón, descargan continuamente a un ritmo bajo que mantiene el bombeo a un 30% del que sucedería si no hubiera estimulación sim-pática; por consiguiente, cuando la actividad del sistema simpático se deprime por debajo de lo normal, disminuye tanto la frecuencia como la fuerza ventricular y, en consecuencia se reduce el grado de bombeo cardíaco en un 30% con respecto al valor normal.

Estimulación parasimpática del corazón (vago):

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La estimulación vagal intensa del corazón puede llegar a detener por unos segundos el latido cardíaco, pero entonces, el corazón puede es-capar y latir a un ritmo de 20-30 latidos por minuto. Además la esti-mulación parasimpática intensa disminuye en un 20-30 % la fuerza de contracción cardiaca; no es un descenso muy grande ya que las termi-naciones parasimpáticas se distribuyen en su mayoría en las aurículas, y no hay demasiadas que lleguen a los ventrículos, donde se produce la mayor potencia de contracción del corazón. A pesar de ello, el gran descenso de frecuencia cardíaca, combinado con el pequeño descenso de contracción del corazón, puede reducir el bombeo ventricular en un 50% o más, sobre todo cuando el corazón está trabajando con una gran sobrecarga.

PRESION ARTERIAL

Definición: es la fuerza ejercida por la sangre sobre las paredes de las arterias.Si nosotros recordamos lo que dice la Ley General de Flujo.

Q = P > P = Q x R R

Q = flujo; P = gradiente de presiónR = resistencia PA = presión arterial Q = VMC (volumen minuto cardíaco)

Entonces podemos decir que PA = VMC x RP (resistencia periférica).

La presión máxima se produce cuando la sangre entra al circuito mayor

expulsada por el corazón y se llama a esto PAS (presión arterial sistólica), y cuando deja de mandar el circuito mantiene la presión debiéndose al grado de contracción de las arterias. Si el grado de presión de este cir-cuito cerrado por la válvula aórtica se mantiene y la resistencia es mayor, mayor será la presión dentro de la aorta.Si la arteriola se dilata y sale mayor volumen hacia el capilar, entonces ahí la presión va a ser mayor en el momento de la diástole, entonces la

PAD (presión arterial diastólica) esta en relación directa con la resisten-cia periférica.

aumenta VMC > aumenta PASaumenta RP > aumenta PAD

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Mecanismo Regulador

Se encuentra en el tronco cerebral, en una zona denominada Estructura del Centro Vasomotor, este se comunica vía médula espinal con la bomba cardíaca y llega hasta la circulación periférica (arterias y venas).

Existen 3 (tres) mecanismo reguladores de la PA:mecanismo de regulación rápida > sistema nerviosomecanismo de regulación intermedia > Hormonalmecanismo de regulación tardía y más eficaz > Renal

1) Regulación rápida:

a) debemos mencionar que existen BARORRECEPTORES (receptores o censores) ubicados en corpúsculos aórticos y carotídeos (en la bifurca-ción).Si la presión se encuentra entre 0 – 60 mmHg no va a ser detectado por los receptores, luego de 60 – 100 mmHg si porque llega a la media (PAM = 100 mmHg.) aumentan estímulos y disparos a nivel barorreceptor para llegar a 180 mmHg donde hay una meseta. Conclusión: si sube la PAM, suben los estímulos de los barorreceptores y si baja la PAM, bajan los disparos y aumentarán los estímulos para que disminuyan o se inhiba al sistema nervioso simpático y se excite o es-timule el Sistema Nervioso parasimpático y en consecuencia bajara la FC (frecuencia cardíaca) y fuerza de contracción disminuyendo el tono vasomotor y la FC se hace normal. Todo esto se produce en 1 – 2 se-gundos. Si la PAM es baja, también bajan los estímulos o disparos bajan para inhibir los nervios glosofaríngeo y neumogástrico (IX – X), por eso aumenta el tono simpático lo mismo que la FC y fuerza de contracción, para que luego el tono simpático periférico aumenta y así el resultado

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final de todo esto sea el aumento marcado de la PA.

b) También en la zona de los barorreceptores están los llamados QUI-MIORRECPTORES, que sirven para medir los gases (PO2 – PCO2) y Ph, estos son muy vascularizados así que una mínima modificación de estas sustancias van a producir su activación.Conclusión: si la PA baja, el Q también disminuye a nivel quimiorre-ceptor esto hace caer la PO2, aumentar la PCO2 local y disminuir el Ph, entonces estas variaciones harán inhibir los estímulos del centro vaso-motor el cual estimulará al sistema nervioso simpático y este elevará PA. En cambio si aumenta la PA, la PO2 aumenta y PCO2 es lavado por completo y así sube más PA y es inhibida la estimulación del Sistema Nervioso simpático y el sistema nervioso parasimpático produce una disminución de la PA.

c) Receptores de distensión en venas principalmente en la aurícula de-recha (AD), entonces si se dilata o aumenta el volumen sanguíneo al dis-tenderse la AD esta por vía centro vasomotor por el nódulo sinusal (NS) diminuiría la FC y esto reduciría la contracción. No se inhibe el sistema nervioso simpático para que baje la PA. Si no tuviéramos este meca-nismo aumentaría 5 (cinco) veces la PA. Debemos remarcar que el NS libera factor natriurético atrial (endocrino) para que haya una vasodila-tación de neurona aferente y así poder disminuir la PA en el glomérulo, para que la RP baje en el glomérulo y permita un mayor flujo de sangre y una mayor perdida de líquido o volumen por el riñón, aumentando así la diuresis.

Conclusión: si disminuye la PA hay estimulación barorreceptora este estimula el centro vasomotor y este aumenta el sistema nervioso sim-pático.

2) Regulación intermedia: si baja la PA a nivel renal se produce una is-quemia renal. Por eso si disminuye el volumen de líquido en riñón esto afectará al aparato yuxtaglomerular y este liberará Renina que en el plasma transforma angiotensinógeno en angiotensina I, la cual al pasar por el pulmón se convertirá en angiotensina II es el más potente vaso-constrictor). Entonces si la PA baja y se prolonga esto en el tiempo se reproduce mucha Renina y por ende angiotensina II y este actúa en el músculo liso (ML) produciendo constricción, simultáneamente en la cor-teza suprarrenal se liberan mineralocorticoides y esto genera el efecto de la Aldosterona (retiene sodio y agua), aumentando así el volumen minuto mejorando el retorno venoso y normalizando la PA.

3) Regulación renal: si aumenta la PA aumenta la diuresis, si disminuye la PA (50 mmHg) la diuresis va a ser de 0 (cero).Conclusión: 100 mmHg PAM = 1.500 – 2.000 ml. de orina / día.50 mmHg no hay eliminación de agua ni de sales. Y se puede superpo-

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ner la eliminación de sales sobre el agua.El punto de equilibrio es 120 – 80 mmHg y de PAM 100 mmHg dando así unos 1.200 – 1.500 ml de orina. Donde el ingreso de líquidos debe ser igual o un poquito másDipsia = 2.000 – 3.000 ml / día.

El riñón hace la regulación y el ajuste fino de la PA en relación con el volu-men de agua y cantidad de sales.

TOMA DE LA PRESION ARTERIAL

Contenido: Condiciones para la toma correcta de la Presión ArterialAmbiente Paciente Postura del paciente Instrumentos de medida de la Presión ArterialTécnica

> Ambiente:Estar en una habitación tranquila.Evitar ruidos y situaciones de alarma. La temperatura ambiente debe rondar los 20º, ni muy frío ni muy calu-roso

> Paciente:No comer abundantemente, no fumar, no beber alcohol ni café, ni hacer ejercicio, al menos media hora antes de la visita.No tener la vejiga de la orina llena.

> Postura del paciente:Colocar el brazo sin ropa que comprima.Sentarse cómodamente (posición recomendada para las tomas habitua-les) o bien acostado, poniendo el brazo donde se vaya a medir la PA apoyado y a la altura del corazón.Esperar en esta posición 5 minutos.

> Instrumentos de medida de la TAEl aparato de medida más aconsejable es el esfigmomanómetro de mercurio. Pueden utilizarse también esfigmomanómetros aneroides recientemente calibrados o aparatos electrónicos validados.

> Técnica:El aparato debe estar a la altura de los ojos del observador.Colocar el manguito dejando libre la cara anterior del codo.

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Palpar la arteria del brazo y colocar suavemente el estetoscopio aproxi-madamente a 2 cm. por debajo del manguito.

La tensión arterial sistólica (máxima) se calcula por palpación de la arte-ria radial y se debe inflar el manguito rápidamente hasta 20-30 mmHg por encima del nivel en que desaparece la onda del pulso.El desinflado debe hacerse a una velocidad uniforme de unos 2 mmHg por segundo o latido cardíaco.Se utiliza la primera aparición del sonido (fase I de Korotkoff) para de-finir la PAS y la desaparición del sonido (fase V) para definir la tensión arterial diastólica (PAD).En la toma inicial debe medirse la PA en ambos brazos, y si se encuentra una diferencia de presión superior a 10 mmHg se debe considerar como presión del individuo la medida más alta. En las visitas sucesivas se de-terminará la PA únicamente en el brazo con cifras más elevadas (“brazo control”).

CIRCULACION VENOSA

Las venas son estructuras tubulares y están compuestas por:> capa muscular más delgada que las arterias homónimas> el diámetro es aproximadamente de 2- 4 veces mayor que el de las arterias> el volumen inicial es mucho mayor que el del sector arterial. Recuer-den que en las venas existe el 64% del VMC y solamente el 13% esta en las arterias, entonces a partir de esto tenemos que> la distensibilidad es la relación entre el cambio del volumen que apa-rece como consecuencia de la unidad de cambio de presión y es ma-yor de 6 – 10 veces más que en las arterias, o sea que para que tenga 1 mmHg en la vena necesito de 6 – 10 mmHg en la arteria y recién ahí habrá un cambio en la PA.

Debemos saber que es la CAPACITANCIA: es decir es la capacidad que tienen las venas de poder distenderse, entonces decimos que

Capacitancia > D x Vol. = 24 (± 6) D = distensibilidad (6–10 veces mayor) V = volumen (3 veces mayor)

es decir que a pesar de una mayor distensión en venas (6-10 veces más), necesitamos elevar 3 tres) veces más el volumen para ver un cambio en la PA. Siempre nos estamos refiriendo a venas y arterias homónimas.

¿En condiciones normales porque la sangre pasa de las venas a aurícula derecha (AD)?

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1) El principal factor que genera circulación en las venas es la PA. Porque la presión que el mismo corazón genera hace pasar la sangre hacia las arterias y por la unidad de microcirculación llegará a las venulas y de esta a la AD.

2) La presión intratorácica es un factor que favorece la circulación de retorno venoso. Además al inspirar estamos prediciendo una presión negativa a nivel pulmonar, es decir el tórax se vuelve negativo y esto lleva a que disminuya la presión en la AD que llega a ser de – 4 mmHg en dicha cavidad.

3) Las compresiones fisiológicas que generan gradiente de presión en las venas y modifican la circulaciones otro de los factores. Por eso las venas están expuestas a factores de compresión:en brazo aumenta 6 mmHg (vena subclavia)en abdomen aumenta 1 mmHgen piernas aumenta 3 mmHg

4) Las estructuras anatómicas musculares, que al tensarse comprimen ve-nas y aumentan la PA para elevar el gradiente entre las venas y la presión venosa central (PVC) que sigue siendo de cero. Esto recibe el nombre de

Bomba Muscular.

Dependiendo de la presión atmosférica decimos que a nivel del mar es 0 (cero) y eso se da a nivel del corazón (válvulas auriculoventriculares). Si yo desciendo 1,36 cm a nivel del mar la P atmosférica (atm) aumenta 1 mmHg, es decir que a 13,6 cm de profundidad voy a tener 10 mmHg de P atm.

Si la persona permanece estática de pie durante 1 (una) hora puede lle-gar a acumular del 15 al 20 % del VMC y acá ¿cuál es el gran responsable de luchar contra esta estasis sanguínea? La bomba muscular.Si llega a ver una pérdida del 15 % de mi VMC circulante (efectivo) y ten-ga 4.200ml no se modifica ningún parámetro hemodinámico, ni la PA, ni la diuresis, ni el retorno venoso, ni el mismo VMC, porque las venas se contraen.Entonces el sistema venoso es un órgano de almacenamiento y de re-serva de volumen para situaciones críticas.

Conclusión: > la circulación se produce a favor de gradiente de presión y contra la resistencia> la circulación es favorecida por los por los cuatro factores menciona-dos.Pero los dos últimos factores se consideran obstáculos para la circula-ción venosa y por cada compresión aumenta 6 mmHg y en las partes

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distales del cuerpo se producen así los EDEMAS. Además cuando falla el mecanismo valvular profundo (el sistema venoso superficial no posee válvulas), se produce el retorno venoso y produce las varices (por dis-tensión de venas superficiales).La bomba muscular es eficiente mientras el sistema venoso profundo este problemas, es decir que las válvulas sean continentes.

PULSO

Definición: es la ondulación periódica que recorre decrecientemente y corriente abajo la pared del sistema arterial, a partir de cada eyección ventricular. Se debe a un aumento periódico del calibre de las arterias, por distensión de las paredes ente el paso en su interior de una ola de presión lateral, con un valor mínimo de presión o de presión diastólica y un valor máximo o presión sistólica, cuya diferencia es la presión del pulso. Para poder localizar el pulso debemos saber donde buscarlos, para esto tenemos a continuación una lista con los diferentes puntos del cuerpo donde podemos localizarlos:

1. aórtico: en el 2° espacio paraesternal derecho y / o en el hueco su-praesternal (callado aórtico elongado y / o dilatado) y profundamente a la izquierda de línea blanca supraumbilical (aorta abdominal).

2. auricular y temporal: justo por delante del trago de la oreja y en la región frontotemporal respectivamente.

3. braquial: en el pliegue del codo, en ligera flexión, por dentro del ten-dón del bíceps.

4. carotídeo: a lo largo del borde interno del esternocleidomastoides, con la cabeza en ligera flexión con o sin rotación hacia uno u otro lado.

5. crural: en la ingle justo por debajo del tercio medio o interno de la arcada crural bien profundo.

6. facial y nasal: en el borde del maxilar inferior por delante de la in-serción del masetero, y en el ángulo interno del ojo sobre los huesos propios de la nariz, respectivamente.

7. humeral: en la parte media del brazo, por dentro del cuerpo del bí-ceps (canal humeral).

8. pedio: por dentro del tendón del tibial anterior en el dorso del pie.

9. poplíteo: en el centro del hueco poplíteo, con la rodilla en ligera

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flexión y bien profundo.

10. pulmonar: en el segundo espacio paraesternal izquierdo (dilatación marcada de la arteria pulmonar).

11. radial: en la muñeca sin hiperextensión, por fuera de los tendones de los flexores de la mano (corredera radial).

12. subclavio y vertebral: justo en el tercio medio de la clavícula o en plena fosa superclavicular, respectivamente.

13. tibial posterior: por detrás del maléolo interno.

Técnica: utilizamos el pulpejo de los tres dedos, del índice, del mayor y del anular (el pulgar no porque tiene pulso propio), para luego determi-nar las cualidades y características del pulso.

CUALIDADES

> Frecuencia> Regularidad> Igualdad> Amplitud> Celeridad> Tensión o Dureza

Frecuencia: es el número de latidos por minuto. Si el pulso es regular basta con tomarlo por 15 (quince) segundos y multiplicarlo por 4 (cua-tro) para que nos de 60 (sesenta) segundos = 1 minuto, y si es irregular hay que tomar en 3 (tres) minutos y sacar el promedio.

Regularidad o Ritmo: se lo aprecia por los tiempos que separan a las pulsaciones entre sí, siendo un pulso regular cuando los tiempos o es-pacios son iguales, y va a ser irregular cuando los tiempos sean des-iguales (pulso irregular) o solo de tanto en tanto, como si faltara una pulsación (intermedia) o se anticipara una pulsación (latido prematu-ro) o sucediéndose irregular o regularmente (alorritmia). La forma mas significativa de una alorritmia es el pulso bijeminado, o sea dos latidos próximos separados de otros por una pausa mayor y así sucesivamente, en el trigeminado los grupos son de a tres.

Igualdad: se la establece por la comparación entre sí de las amplitudes de las ondas pulsátiles. En un pulso con igualdad encontramos todas las ondas con la misma amplitud y el pulso desigual tiene todas las amplitu-des diferentes (pulso completamente desigual) o una sucesión fásica o aún de una en una, esta última variedad se denomina pulso alternante.

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Amplitud: es la altura de la onda del pulso y exterioriza la magnitud de la presión diferencial o presión del pulso. Se diferencia un pulso de am-plitud mediana, grande o amplio y pequeño o parvus.

Celeridad: es la velocidad con la que asciende la onda del pulso. Se pue-de diferenciar un pulso celer u un pulso tardus. El celer es de ascenso rápido y la cúspide dura solo un instante. En el tardus es lento y la cús-pide persiste algo.

Tensión o Dureza: depende de la fuerza que debemos hacer para colap-sar la onda del pulso. Cuando más fuerza hago para colapsar la onda del pulso este es más duro. La presión debe realizarse con el dedo proximal (índice) para impedir la llegada de la onda del pulso al dedo distal (medio), pero teniendo en cuenta de bloquear con un tercer dedo aún más distal (anular), para impedir toda onda retrograda. La existencia de una onda retrograda sig-nifica una buena tensión (pulso recurrente).

Siempre debemos comparar la SIMETRÍA DE LOS PULSOS porque a ve-ces tengo un pulso con cualidades diferentes al del lado opuesto, esto significa que puede haber una obstrucción arterial. CARACTERÍSTICAS

> Valores Normales: 60 – 100 latidos por minuto. Bradisfigmia: menor a 60 latidos por minuto. Por ejemplo en estados vagotónicos, hipertensión endocraneana, hipotiroidismo podemos en-contrar esta disminusíon del pulso.> Taquisfigmia: mayor a 100 latidos por minuto. Por ejemplo en las emociones, actividades físicas, fiebre, hemorragias agudas e hipertiroi-dismo podemos encontrarnos con esto.

HEMODINAMIA

Definición: rama de la hidrodinamia, en el cual convergen 3 (tres) dife-rentes puntos de interés:

a) las propiedades físicas del corazón y de los vasos,b) la relación de estas propiedades con el fenómeno de la circulación, yc) la aplicación de estos conceptos a la investigación clínica.(Carlos A. Bertolasi, Carlos Barrero, Graciela Gimeno, Guillermo Linia-do, Víctor Mauro. Cardiología 2.000. Fisiología Cardíaca: Hemodinamia. 2000, 93.)

Si nosotros queremos comparar un valor estático con un valor dinámi-co lo hacemos a través de la cantidad de sangre que la bomba cardíaca expulsa por contracción, volumen sistólico (VS) ó la cantidad de sangre

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expulsa por minuto, volumen minuto cardíaco (VMC) ó por metro cua-drado (mt2) de superficie corporal, índice cardíaco. Entonces medimos por medio del flujo (Q) y no de presión (P) a la parte dinámica.Estas dos variables (Q-P) nos permiten representar un eje de cartesianas colocando en la abscisa a P y en la ordenada a Q.Tenemos que saber que para que se mantenga una presión normal de fin de díastole del ventrículo izquierdo de 7-14 mmHg el VS se tiene que mantener cerca de 70 ml, el índice cardíaco se tenderá que mantener alrededor de los 3 lts / m` / mt2 y el VMC lo hará en 5.000 ml / m`, siendo este el rengo normal de funcionalidad.

A la situación de normalidad de la P, la llamaremos NORMOVOLEMIA, porque me esta midiendo volumen dentro de una cavidad o tubo. Si la P que genera ese tubo es baja entonces recibirá el nombre de HIPOVOLE-MIA, en cambio si esa P es alta se denominará HIPERVOLEMIA.Lo mismo pasará para el caso de la NORMODINAMIA, cuando estemos hablando de IC, VS y VMC, así tendremos que si estando aumentado es-tos parámetros será HIPERDINAMIA y si están bajos lo denominaremos HIPODINAMIA.

Pasaremos a explicar cada uno de los cuadrantes que forman cuadro de hemodinamia:cuadrante 1: Hipovolemia - Hiperdinamiacuadrante 2: Hipovolemia - Normodinamiacuadrante 3: Hipovolemia – Hipodinamiacuadrante 4: Normovolemia – Hiperdinamiacuadrante 5: Normovolemia- Normodinamiacuadrante 6: Normovolemia – Hipodinamiacuadrante 7: Hipervolemia – Hiperdinamiacuadrante 8: Hipervolemia – Normovolemiacuadrante 9: Hipervolemia – Hipodinamia

Entonces conociendo como se modifica la hemodinamia, tenemos que tener en cuenta que:

si un individuo pierde gran cantidad de flujo sanguíneo, esa perdida generará en esa cavidad una menor presión, será igual a Hipovolemia, entonces se produce disminución del retorno venoso y por la ley de Frank Starling (PA = VMC x RP) lógicamente caerán el IC, VS y el VMC, siendo esta la situación extrema. Pero cada persona responde con una respuesta simpática aumentando la FC y el VS consecuentemente a esto aumenta el VMC, las arteriolas se vasocontraen para mantener la PA. Entonces esta situación será Hipovolemica y Normodinámica, porque la PA esta manteniendo este mecanismo. Pero si la persona pierde una cantidad de sangre mayor al 20 % del total, se producirá una situación Hipovolemia e Hipodinamia, porque la cantidad de sangre que regresa no le es suficiente para mantener la demanda corporal por más que se

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contraiga al máximo.La situación de Hipovolemia e Hiperdinamia se da cuando, en una in-fección acompañada de fiebre y perspiración, hacen perder mucho vo-lumen, entonces el sistema nervioso y otras sustancias hacen elevar la FC a 200 latidos por minuto, porque estamos con un volumen por de-bajo de lo normal. Esto se puede producir en caso de una vasodilata-ción venosa. Donde el aumento del IC hace elevar la FC pero el corazón bombea en falso. La Hipervolemia e Hipodinamia la vamos a encontrar en pacientes con insuficiencia cardíaca o edema agudo de pulmón, debido a que el IC esta disminuido y la volemia muy aumentada.

CIRCULACION CORONARIA

La circulación coronaria puede ser dividida en derecha e izquierda, pero desde el punto de vista funcional y quirúrgico es mejor analizarla en cuanto a sectores: a) el tronco de la arteria coronaria izquierda

b) la descendente anterior (DA)

c) la circunfleja (Cx) y

d) la coronaria derecha (CD) con sus ramas respectivas.

Las arterias coronarias mayores se disponen formando un círculo y un

asa alrededor del corazón. El primero está formado por la CD y la Cx en su trayectoria por el surco auriculoventricular, mientras que el segundo

está formado conformado por la DA y la descendente posterior (DP) se disponen a lo largo de los surcos longitudinales anterior y posterior en-marcando así el septum interventricular.El árbol arterial coronario tiene dos partes principales:las arterias principales y sus ramificaciones dispuestas sobre la super-

ficie del corazón que se denominan sistema subepicárdico o extramural y sus ramas, las cuales penetran en la pared cardíaca y se llama sistema intramiocárdico o intramural.Debido a que ambos sistemas tienen disposición anatómica diferentes presentan también flujos dinámicos divergentes ligados a la contracción cardíaca rítmica.

Subepicárdico o extramural

Se halla formado por dos arterias, la coronaria izquierda y la derecha. Ambas se originan en su ostium correspondiente situado en el seno de Valsalva anterior izquierdo y derecho de la válvula aórtica.En seno coronario izquierdo suele haber un solo orificio, mientras que habitualmente son múltiples en el derecho. En esta última situación, el mayor es el que da origen a la coronaria principal.

La CD nace en el ostium del sena de Valsalva anterior derecho, circula

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por el surco auriculoventricular derecho y llega a la cara posterior don-

de da origen a la DP en la zona denominada cruz del corazón, punto en el cual se unen ambos surcos auriculoventriculares (derecho-izquierdo)

con el interventricular. Esta circulación, que se denomina dominante de-recha, se observa en aproximadamente el 90% de los casos.

Cuando la DP es originada de la Cx, la predominancia de la circulación es izquierda. En ocasiones se observan dos arterias DP que dan lugar a una

circulación balanceada. En este último caso se determina la dominancia a la arteria responsable de la irrigación del nódulo auriculoventricular.

La CD, una vez que emerge de su ostium, ocupa el surco auriculoven-tricular derecho y de origen inmediatamente a la arteria infundibular o conal, que puede nacer en algunos casos del seno coronario. Se ramifica e irriga al infundíbulo pulmonar y una pequeña rama que circunda el orificio pulmonar y se anastomosa con otro similar procedente del tron-co de la coronaria izquierda.A nivel de la emergencia de la arteria conal, se da que en el 55% de los casos nace otra rama importante, que es la del nódulo sinusal, esta sigue un trayecto ascendente por el surco interauricular y la pared anteroin-terna de la aurícula derecha hasta llegar a la zona de desembocadura de la vena cava inferior, donde generalmente se divide en una rama ante-rior y otra posterior, que envuelve a esa zona para luego penetrar en el nódulo sinusal.

La CD da ramas auriculares y marginales para el ventrículo derecho y se desplaza hacia el ápex del corazón. Al llegar a la cara posterior ocupa el surco auriculoventricular y de origen a las perforantes que en número de 7-9 irrigan el tercio posterior del septum interventricular.

La CD a nivel de la cruz forma un asa en forma de U en la hoja del tabique en el tracto de entrada y origina la arteria del nódulo auriculoventricu-lar, la cual se dirige hacia delante y por debajo del seno coronario hasta alcanzar el área nodal.A partir del asa forma una rama que transita por el surco auriculoventri-cular izquierdo y emite ramas que irrigan la cara posterior del ventrículo izquierdo.

La coronaria izquierda (CI) nace en el ostium ubicado a nivel del seno de Valsalva anterior izquierdo y comprende: a) el tronco coronario izquierdo,

b) la DA y

c) la Cx. El tronco se divide en sus ramas DA y Cx y no es mayor a un cen-tímetro de largo.En el 30% de los casos hay una tercera rama, denominada diagonal o intermedia con su origen en la bifurcación del tronco y una dirección oblicua por la pared del ventrículo izquierdo. Suele dar origen a una in-

fundibular, similar a la de la CD con la que se anastomosa y contribuye a la irrigación del infundíbulo pulmonar en el tracto de salida del ven-

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trículo derecho.

La DA se dirige hacia abajo siguiendo el surco longitudinal o interven-tricular anterior y emite varias ramas laterales que irrigan la pared ante-rolateral del ventrículo izquierdo.Se originan ramas perforantes, la primera a un centímetro del nacimien-to de esa arteria y en números de 8-12 irrigan los dos tercios anteriores del septum interventricular, contribuyendo a la irrigación del sistema de conducción.Al llegar al ápex da ramas laterales pequeñas para ambos ventrículos y continúa su recorrido por la cara posterior. Generalmente asciende por el surco longitudinal posterior y termina a nivel del extremo más distal

de la DP.

La Cx da origen en el 45% de los casos a la arteria del nódulo sinusal que sigue su trayecto a lo largo del surco interauricular y se dirige al nódulo

sinusal de la misma forma que cuando nace desde la CD.A partir de su nacimiento circula por el surco auriculoventricular iz-quierdo y su longitud depende de la dominancia.En su porción proximal da origen a una rama marginal que se dirige oblicuamente obtuso y determina el final de su recorrido cuando existe predominancia derecha.

En los casos que Cx es dominante se observa que da lugar a ramas au-riculares así como para el ventrículo izquierdo que incluyen también al músculo papilar posterointerno.

Intramural

Es un sistema vascular complejo y se puede distinguir ramas intramu-rales principales con distinta distribución según las diferentes regiones cardíacas.En el ventrículo izquierdo se originan en ángulo recto desde las arterias subepicárdicas y tienen un curso epiendocárdico.

Se distinguen dos tipos de ramas: a) rectas, que atraviesan toda la pared y b) ramificadas.Entre las primeras se encuentran aquellas que van a los músculos pa-pilares. Las ramas anteriores y posteriores del septum tienen un curso horizontal u oblicuo paralelo al plano anteroposterior del septum in-terventricular, mientras que las auriculares se ramifican distribuyéndose ampliamente en la superficie miocárdica.Existe un sistema colateral que se considera que forma parte del sistema coronario intramural.

Consta de vasos que conectan:

1) ramas intramurales de una misma arteria coronaria (colaterales homo-coronarias),

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2) rama intramural de dos o más arterias coronarias (colaterales intraco-ronarias), 3) ramas auriculares con las vasa vasorum de la aorta, arteria pulmonar,

venas y otros territorios adyacentes (colaterales extracardíacas) y

4) ramas intramurales con la cavidades cardíacas (vasos arteriolumina-les).

Venas Coronarias y Linfáticos

Una vez que la sangre arterial coronaria pasa la red capilar, drena por las vénulas y se dirige hacia las venas cardíacas.

Se distinguen dos grupos importantes de venas:

las que drenan en el seno coronario (sistema del Seno Coronario)las que lo hacen directamente en la aurícula derecha o en la vena car-

díaca menor (Sistema Menor Cardíaco Anterior)Las venas presentan el mismo recorrido que las arterias.En el surco auriculoventricular izquierdo posterior la gran vena cardíaca

se convierte en el Seno Coronario (a nivel de las venas pulmonar izquier-da inferior) y continua su recorrido hasta alcanzar la aurícula derecha.

El seno coronario recibe a la sangre proveniente de:

> vena cardíaca media> vena cardíaca menor> venas auriculares

Las venas que drenan directamente en las cámaras cardíacas, especial-mente en la aurícula y ventrículo derecho, lo hacen a través de los de-nominados forámenes de Tebesio, los que son más bien sinusoides que verdaderos canales venosos. Linfático

La red linfática se distribuye muy ampliamente en el corazón.Puede ser dividida en: a) sistema profundo y medio endocárdicob) red superficial o epicárdico

Todos estos drenan en canales colectores que siguen un curso epicárdi-co acompañando a las arterias principales.Los ganglios linfáticos de drenaje del corazón se encuentran en el me-diastino anterior.

(Carlos A. Bertolasi, Carlos Barrero, Graciela Gimeno, Guillermo Linia-do, Víctor Mauro. Cardiología 2.000. Fisiología Cardíaca: Hemodinamia.

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2000, 19 - 24.).

Volumen Minuto Cardíaco e Índice Cardíaco

Volumen Minuto Cardíaco (VM) o Gasto cardíaco (GC)

Definición: Es la cantidad de sangre que es impulsada a la aorta por el corazón en un minuto.

Factores que afectan fisiológicamente el VM:a) Metabolismob) Ejercicioc) Edadd) Tamaño del Organismo Valor normal: 5L/min. Máximo que puede llegar: 13L/min.(2 veces el Retorno Venoso)

Índice Cardíaco Valor Normal: 3L/min./m2 de superficie Corporal

Factores determinantes1) Frecuencia Cardíaca Factores que no dependen del corazón como bomba:Ley de Frank Starling: Mas sangre llega mas se estira, mayor es la fuerza de contracciónAumenta el estiramiento de Aurícula Derecha, estimula Nódulo sinusal, aumenta FCReflejo de Brain bridge: AD estimula el centro Vasomotor, aumenta la FC.

2) Retorno Venoso: es la cantidad de sangre que llega de las venas a la aurícula derecha cada minuto.Factores afectan el RV; suma de todos los flujos locales de la circulación periférica.a) Metabolismob) Consumo de O2c) Presión Aurícula derecha: Presión de llenado media sistémica d) Presión de llenado e) Resistencia periférica

3) Resistencia PeriféricaLey de Ohm

GC= Presión Arterial Resistencia Periférica

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TRABAJO PRACTICO

Trabajo Práctico de Aparato Cardiovascular

1) Dibuje con trazado a lápiz el ciclo cardíaco en el gráfico que se en-cuentra a continuación, con su fase sistólica y diastólica.2) Formando grupos (de acuerdo al número de alumnos en el cursado presente), los alumnos deberán realizar como mínimo 2 (dos) electro-cardiogramas (ECG) por grupo, para ser analizado por completo el mis-mo (ECG), por dichos grupos en el práctico. 3) Los alumnos tendrán que tomar la PA a por lo menos 5 (cinco) alum-nos, anotando la toma efectuada en dicha hoja de práctico los valores de PAS y PAD, sacando la PAM.4) Colocar las características del Músculo Cardíaco e interpretarlas.

2) Ritmo: Frecuencia: Onda P: eje: morfología: amplitud: duración:

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Segmento PR: Intervalo PR: QRS: duración: amplitud: morfología: eje: Punto J: Segmento ST: Onda T:

3) 1er. Alumno PAS PAD = PAM = 2do. Alumno PAS PAD = PAM = 4) a -b -c -d -