Capitulo 14 Migraña - Aguilar Fisiopatologia 2013
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Migraa- fisiopatologa
Javier Aguilar
2013
J. Roquer Gonzlez Medicine. 2011;10(70):4744-9
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Migraa concepto
Javier Aguilar 2013 J. Roquer Gonzlez Medicine. 2011;10(70):4744-9
La migraa es un proceso neurolgico crnico de causa
desconocida, caracterizado por episodios recurrentes de
cefalea, que suelen ser de localizacin unilateral, durar entre 4
y 72 horas, ser pulstiles, incrementarse con el esfuerzo y
asociarse
a fenmenos vegetativos y afectivos. En la actualidad, para
realizar el diagnstico de migraa se utilizan los criterios
recomendados por la International Headache Society (IHS)
que se detallan en la tabla 1.
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criterios Para el Diagnstico recomendados por la
International Headache Society (IHS)
Migraa con aura
Javier Aguilar 2013
Al menos 2 episodios que cumplan los siguientes criterios: Aura consistente en uno o ms de los siguientes: Sntomas visuales reversibles Sntomas sensitivos reversibles Sntomas del habla reversibles Al menos dos de los siguientes:
Sintomas visuales homnimos o sensitivos unilaterales Aura progresiva durante al menos 5 minutos Duracin de los sntomas entre 5 y 60 minutos La cefalea debe cumplir criterios de migraa sin aura y esta aparecer antes o durante la migraa Que la cefalea no se pueda atribuir a otras causas
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criterios Para el Diagnstico recomendados por la
International Headache Society (IHS)
Migraa sin aura
Javier Aguilar 2013 J. Roquer Gonzlez Medicine. 2011;10(70):4744-9
Al menos 5 episodios que cumplan los siguientes criterios: Duracin, sin tratamiento, entre 4-72 horas
La cefalea ha de tener al menos dos de las siguientes caractersticas:
Localizacin hemicraneal Carcter pulstil Intensidad moderada-grave Aumenta en intensidad con el ejercicio fsico
Al menos uno de los siguientes durante la cefalea:
Nuseas, vmitos o ambos Fotofobia Sonofobia Que la cefalea no se pueda atribuir a otras causas
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Migraa concepto
Javier Aguilar 2013 J. Roquer Gonzlez Medicine. 2011;10(70):4744-9
La migraa suele iniciarse entre los 15-30 aos y es una
entidad muy frecuente: el riesgo de padecer migraa
durante el transcurso de la vida oscila entre el 20-25% con
una afectacin tres veces mayor en las mujeres que en los
hombres.
Existe un componente familiar muy claro, ya que el 70% de
las personas que sufren migraa tiene algn familiar de
primer grado con migraa y, por ejemplo, el riesgo de sufrir
migraa se incrementa entre 4 y 6 veces en familiares con
migraa con aura. A pesar de ello no se ha encontrado una
base gentica comn, aunque hay evidencias a favor de una
herencia por va materna.
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Cual la relacin entre migraa y alteracin gentica? concepto
Javier Aguilar 2013 J. Roquer Gonzlez Medicine. 2011;10(70):4744-9
Existe un tipo poco frecuente de migraa, la migraa
hemipljica familiar, en la que se ha demostrado en el 50% de
los afectados una alteracin gentica en el cromosoma 19, en
el gen de los canales de calcio (CACNA1A)2, y en un 15% en
el cromosoma 1 en el gen ATP1A2, relacionado con la bomba
de Na+/K+ dependiente de adenosintrifosfato (ATP).
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QUE ES UN FCATOR DESENCADENANTE DE MIGRAA?
Javier Aguilar 2013 J. Roquer Gonzlez Medicine. 2011;10(70):4744-9
Se considera que el desencadenante de la migraa
es un estmulo frente al cual el migraoso es
hipersensible, probablemente como consecuencia de
una predisposicin gentica. Este estmulo puede
activar diferentes estructuras del sistema nervioso
central, de manera que la activacin predominante
en alguna de estas reas se correlaciona con las
caractersticas clnicas de la migraa.
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Javier Aguilar 2013
Identificacin de factores Desencadenantes de la migraa
Estrs Alteracin en el ritmo de sueo Factores alimentarios Influencia hormonal
Luces brillantes y estimulacin luminosa
intermitente
Factores atmosfricos Ejercicio fsico
F. Higes Pascual, M.J. Snchez-Migalln Daz, M.T. Andrs del Barrio y A. Yusta Izquierdo Medicine. 2007;9(70):4465-4472
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Javier Aguilar 2013
Identificacin de factores Desencadenantes de la migraa
Estrs
Es quiz el factor reconocido con mayor frecuencia. Tiene relacin directa con la personalidad de base del paciente que le hace menos tolerante a situaciones estresantes. De esta forma tenemos como situaciones habituales el desencadenamiento de una crisis de migraa tras una situacin de tensin emocional, o bien el estrs de anticipacin ante un compromiso social o un viaje, con desencadenamiento de la crisis de migraa previa al mismo y que provoca su cancelacin. Se debe mencionar tambin la posibilidad de desarrollar una crisis post-estrs como ocurre por ejemplo en la llamada cefalea del fin de semana.
F. Higes Pascual, M.J. Snchez-Migalln Daz, M.T. Andrs del Barrio y A. Yusta Izquierdo Medicine. 2007;9(70):4465-4472
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Javier Aguilar 2013
Identificacin de factores Desencadenantes de la migraa Alteracin en el ritmo de sueo
Hasta un tercio de los pacientes reconocen que
sus crisis se provocan tanto por la falta de
sueo como por su exceso. Algunos autores lo
refieren a los niveles plasmticos de serotonina
en las fases III, IV y REM de sueo
F. Higes Pascual, M.J. Snchez-Migalln Daz, M.T. Andrs del Barrio y A. Yusta Izquierdo Medicine. 2007;9(70):4465-4472
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Javier Aguilar 2013
Identificacin de factores Desencadenantes de la migraa
Factores alimentarios Se han relacionado gran cantidad de alimentos:
a) ricos en tiramina: queso, yogur, judas, nueces; b) ricos en feniletilamina:chocolate; c) ricos en glutamato sdico: sndrome del restaurante chino; d) alcohol: especialmente vino tinto y cerveza. En el caso del vino tinto contribuye su contenido en sustancias vasodilatadoras que actan por una va mediada por xido ntrico. En este desencadenante es difcil diferenciar el efecto del propio alimento como desencadenante del sntoma prodrmico de migraa de ansia por cierto alimento. Tambin la hipoglucemia por ayuno prolongado puede actuar como desencadenante.
F. Higes Pascual, M.J. Snchez-Migalln Daz, M.T. Andrs del Barrio y A. Yusta Izquierdo Medicine. 2007;9(70):4465-4472
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Javier Aguilar 2013
Identificacin de factores Desencadenantes de la migraa
Influencia hormonal
El inicio de la menstruacin se asocia con crisis de migraa
en algunas mujeres, e incluso en algunos casos los ataques se
inician con la menarqua13. El embarazo puede aminorar e
incluso hacer desaparecer los ataques, al igual que ocurre con
la menopausia. En cuanto a los efectos de los anticonceptivos,
los datos son contradictorios, algunas pacientes empeoran,
otras mejoran y otras no sufren variaciones.
F. Higes Pascual, M.J. Snchez-Migalln Daz, M.T. Andrs del Barrio y A. Yusta Izquierdo Medicine. 2007;9(70):4465-4472
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Javier Aguilar 2013
Identificacin de factores Desencadenantes de la migraa
Luces brillantes y estimulacin luminosa Intermitente Al igual que ocurre en la epilepsia fotosensible, algunos pacientes sufren cefaleas minutos u horas despus de ser estimulados visualmente con luces brillantes o intermitentes. Factores atmosfricos Algunos pacientes sufren ataques en los das que preceden a la aparicin de bajas presiones atmosfricas. Ejercicio fsico Se ha relacionado con la vasodilatacin provocada por el incremento de la demanda de oxgeno
F. Higes Pascual, M.J. Snchez-Migalln Daz, M.T. Andrs del Barrio y A. Yusta Izquierdo Medicine. 2007;9(70):4465-4472
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Ahora se ha avanzado mucho en la aclaracin de los mecanismos que
Como es la onda depresin cortical propagada
Hiperexcitabilidad Despolarizacin Corteza
Onda depresin cortical Ausencia de despolarizacin de la
corteza
despus
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La depresin cortical propagada (DCP) se refiere a
un proceso breve de excitacin seguido por inhibicin
de varios minutos que ocurre en la corteza cerebral a
una velocidad de 2-6 mm/min.
Fue descripto por Leao en conejos.
Posteriormente se puso en evidencia que el cambio
elctrico se asociaba con cambios en el flujo sanguneo
en la corteza, que se comportaba de manera similar
con una fase inicial de hiperemia seguida de una fase
de oligoemia.
La DCP ha sido implicada en la generacin de
migraas con aura, y hay evidencias recientes que
muestran que la DCP es capaz de activar el complejo
trigmino vascular. La CDP promueve la liberacin
extracelular de xido ntrico, cido araquidnico,
protones y potasio, que se suma a la degranulacin
mastoctica generando la inflamacin neurogena
estril
Elementos que participan en la fisiopatologa de la migraa
Neurologa Argentina, Vol 05. Nm. 02. Abril 2013 junio 2013
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La liberacin de serotonina
en el ncleo dorsal del rafe
puede ser responsable de
oligohemia y onda de
depresion cortical
OLIGOHEMIA
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Aunque algunos microembolias puede atravesar la microcirculacin cerebral sin consecuencias fisiopatolgicas (A), otra microembolias puede ocluir transitoriamente la circulacin a un volumen crtico de tejido para iniciar la CDS (B) seguido por la recuperacin, la oclusin ms prolongada (C) causar microinfartos tejido. CDS = depresin cortical propagada.
Cual la relacin entre isquemia y depresin cortical propagada CSD=cortical spreading depression
Figura 3: El riesgo de desarrollar CSD despus microembolisation depende en parte de la ubicacin, tamao y duracin de la oclusin vascular
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Turnagay Dalkara, MD, Ala Nozari, MD, and Michael A Moskowitz, MD, Migraine aura pathophysiology: the role of blood vessels and microembolisation , Lancet Neurol. 2010. March; 9(3): 309-317
Los vasos sanguneos cerebrales son importantes para la activacin
de la depresin cortical propagada y la fisiopatologa de la migraa
con aura
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Migraa- fisiopatologa Factores que activa la DCP
CSD and factors involved in the initiation of vascularly triggered migraine aura CSD y factores que intervienen en la iniciacin de la migraa con aura
Vascular Triggers (gatillo vascular)
Ejemplo Vasoespasmo en la hemorragia subaracnoidea o
microinfartos
CSD, onda de propagacin lenta de la despolarizacin neuronal
La depresin cortical propagada (DCP) se refiere a un proceso breve de excitacin
seguido por inhibicin de varios minutos que ocurre en la corteza cerebral
Factores Genticos
Factores moduladores Hormonas y
drogas
CDS DCP
La depresin cortical
propagada
Activacin trigmino vascular
Turnagay Dalkara, MD, Ala Nozari, MD, and Michael A Moskowitz, MD, Migraine aura pathophysiology: the role of blood vessels and microembolisation , Lancet Neurol. 2010. March; 9(3): 309-317
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Estas fibras nerviosas se originan en el ganglio de Gasser y contienen sustancia-P y CGRP, neurocinina A, PACAP y xido ntrico sintetasa, que se libera en respuesta a la activacin de la inflamacin neurgena. Las fibras convergen al ncleo trigeminal del tronco y parcialmente a neuronas relacionadas con races cervicales superiores; esto se conoce como complejo trigeminocervical. Esta convergencia anatmica es responsable del dolor referido a la regin cervical superior en migraosos.
Elementos que participan en la fisiopatologa
Neurologa Argentina, Vol 05. Nm. 02. Abril 2013 junio 2013
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Activacin del Ganglio del Trigmino
Liberacin de:
Neurocinina A
sustancia P
Pptido relacionado
con el Gen de Calcitonina (CGRP)
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La consecuencia de la activacin de las terminaciones nociceptivas de la dura y vasos corticales es la sensibilizacin perifrica (neuronas de primer orden). Esto es responsable del dolor pulstil agravado por el movimiento en la crisis de migraa. La recurrencia del fenmeno de sensibilizacin perifrica promueve la sensibilizacin central (neuronas de segundo orden), y es posible que los ataques repetidos de crisis migraosas a travs de los aos tengan este efecto adverso acumulativo
Adems de los factores endgenos, otros factores han sido relacionados como factores de riesgo para el desarrollo de formas crnicas, muchos de los cuales son factibles de modificacin con el manejo clnico. .
Cual la importancia de la sensibilizacin perifrica del trigmino y la sensibilizacin
central
Neurologa Argentina, Vol 05. Nm. 02. Abril 2013 junio 2013
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Locus Coeruleus implicado en la activacion trigemino vascular
Javier Aguilar 2013 J. Roquer Gonzlez Medicine. 2011;10(70):4744-9
Fig. 1. Estructuras cerebrales implicadas en la migraa. Ncleo supraptico del hipotlamo (A) implicado en los prdromos y locus coeruleous (B) implicado en la activacin trigeminovascular.
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Activacin del sistema trigeminovascular responsable de la crisis migraosa
Javier Aguilar 2013 NEJM
Finalmente la activacin
de los
ncleos del tronco
cerebral, especialmente
del locus coeruleous y
de los ncleos del rafe,
desencadenara la
activacin del sistema
trigeminovascular,
constituido
fundamentalmente
por vasos menngeos y
por fibras sensitivas de
nervio trigmino y sera
la responsable de la
crisis migraosa
propiamente dicha.
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Activacin del ganglio del Trigmino
Axones perifricos que terminan en las meninges y grandes arterias intracraneanas
NEJM
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Fisiopatologia de la migraa con aura Intervencion de la despolarizacion neuronal propagada
DCP
J. Roquer Gonzlez Medicine. 2011;10(70):4744-9
Tanto el aura como la posterior activacin
del sistema trigeminovascular se explican por un fenmeno
de despolarizacin neuronal y glial similar a la depresin
cortical propagada de Leao
Como consecuencia de la mayor susceptibilidad para desarrollar un estado de hiperexcitabilidad cortical en los migraosos, se produce un aumento momentneo del flujo sanguneo regional para responder a las demandas metablicas. Esto se sigue de una despolarizacin, quizs como consecuencia de un agotamiento del tejido para mantener esa actividad aumentada, que implica a las neuronas y a la gla y que se propaga a una velocidad de 3,5 mm/segundo por la corteza.
causa
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Fisiopatologia de la migraa con aura Intervencion de la despolarizacion neuronal propagada
DCP
J. Roquer Gonzlez Medicine. 2011;10(70):4744-9
La despolarizacin sera responsable del aura y la propia depresin cortical ocasionara la liberacin de diferentes sustancias (xido ntrico, prostaglandinas, etc.) que produciran una inflamacin neurognica de los vasos menngeos y la activacin del sistema trigeminovascular y consecuentemente desencadenara la cefalea migraosa caracterstica.
Estimulos
Actividad cortical anormal, Hiperexcitabilidad cerebral
( Mg Ca , K y glutamato )
Depresin cortical propagada
Aura
Activa al trigemino vascular
Inflacion neurgena
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Ahora se ha avanzado mucho en la aclaracin de los mecanismos que
subyacen el aura y las fases de dolor de cabeza de los ataques de migraa
[3]. Se cree que el aura de la migraa que es causada por "depresin cortical propagada" (CDS), una ola de intensa actividad neuronal que progresa lentamente a lo largo de la corteza y es seguido por un perodo de inactividad neuronal. Niveles extracelulares elevados de potasio y glutamato pueden ser crucial para el inicio y la propagacin de la CDS.
Cul el origen del aura?
Hiperexcitabilidad Despolarizacin Corteza
Onda depresin cortica Ausencia de despolarizacin de la corteza
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Ahora se ha avanzado mucho en la aclaracin de los mecanismos que
subyacen el aura y las fases de dolor de cabeza de los ataques de migraa
[3].Durante la fase de dolor de cabeza, la activacin del sistema trigeminovascular (TGV) juega un papel crucial. El TGVs consta de los vasos sanguneos menngeos y corticales superficiales que estn inervados por el nervio trigmino, que se proyecta en las caudal del ncleo del trigmino en el tronco cerebral, que a su vez, a los proyectos de centros de dolor de orden superio
Cul el origen del aura?
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Figura 1 Modelo propuesto en el que los factores epigenticos influyen fisiopatologa de lamigraa. Diferentes factores tales como las hormonas, la inflamacin y la actividad neuronal pueden resultar en eventos remodelacin de la cromatina que afectan a la expresin de los genes y las rutas implicadas en la aparicin y el progreso de la migraa y los trastornos comrbidos, tales como la depresin. La hiperexcitabilidad observado en s mismo migraa acta sobre el epigenoma, creando as un bucle de alimentacin hacia adelante que resulta en cronificacin de la migraa.
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Los vasos dilatados estimulan al las terminales nerviosas, que a su vez liberen neuroptidos (peptido relacionado con el gen de calcitonina, sustancia P y neurocinina A)
Se producen 2 cambios:
1.- una vasodilatacin
2.- inflamacin neurgena
Cules son los cambios en la unin neurovascular
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Los vasos dilatados estimulan al las terminales nerviosas, que a su vez liberen neuroptidos (peptido relacionado con el gen de calcitonina, sustancia P y neurocinina A) y oxido nitrico, que a su vez dilatan mas los vasos sanguneos, y causan una liberacin de sustancias mediadoras de la inflamacin, que a su vez estimulan a las terminaciones trigeminales
Cules son los cambios en la unin neurovascular
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La estimulacin de las terminaciones trigeminales estas transmiten el estmulo al ncleo espinal del trigmino en el tronco cerebral
La estimulacin de las
terminaciones
trigeminales estas
transmiten el estmulo al
ncleo espinal del
trigmino en el tronco
cerebral
Esto explicar el dolor de
la migraa cuando se
realiza ejercicio o
cualquier evento que
aumente la intensidad de
la oulsacion pulsatil
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Los mastocitos de la duramadre y la adventicia vascular son activados, con degranulacin posterior y liberacin de histamina, prostaglandinas y leucotrienos. Al mismo tiempo, en la luz capilar sucede adhesin y agregacin plaquetaria en la luz de capilares y vnulas, con produccin de otras sustancias vasoactivas, como serotonina
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La estimulacin de las terminaciones trigeminales transmiten el estmulo al ncleo espinal del trigmino estimularan a neuronas localizadas en el tracto solitario (lo que producira las nuseas y vmitos
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Las neuronas del nucleo
espinal del trigmino
estimularia a neuronas
localizadas en el nucleo
del tracto solitario (lo que
producira nauseas y
vmitos) ,
los sistemas nociceptivos
del tronco cerebral (ncleo
coeruleus, nucleo dorsal
del rafe y sustancia gris
periacuductal)
El ncleo dorsal del rafe y la
sustancia gris
periacueductal son
iportantes generadores
del dolor en la migraa
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La implicacin del ncleo
coeruleus produciria la
dificultada para
concentrarse durante el
ataque de migraa
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El nucleo dorsal del rafe y la
sustancia gris periacueductal son
importantes generadores del
dolor de la migraa
Laimplicacin del nucleo coeruleus
producira dificultad para
concentrarse durante un ataque
de migraa
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Del ncleo espinal trigeminal
tambin se activarn neuronas
localizadas en el tlamo , y el
cortex cerebral, lo que producira
fotofobia, sonofobia, olorofobia y
alodinia (estimulos no
nociceptivos en cara, scalp o las
extremidades que se
experimentan como muy
desagradable
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Prdromos Los prdromos son experimentados por un 15% de los pacientes,
preceden en uno o dos das al inicio de la migraa y consisten en una
sintomatologa de tipo afectivo o sensorial, originada por la activacin del
ncleo supraptico. Son prdromos caractersticos: un cambio en el estado
de nimo o del comportamiento, irritabilidad, euforia, lentitud mental,
hiper o hipoactividad, fatiga, bostezos, modificaciones en el
comportamiento alimentario, nuseas, diarrea, hipersensibilidad
a la luz, etc.
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Aura El aura consiste en manifestaciones positivas o negativas que caractersticamente
preceden a la aparicin de la cefalea. La experimentan un tercio de los pacientes, suele
durar entre 15 y 30 minutos y la ms frecuente (75%) es el aura visual que
puede adoptar diferentes modalidades: las ms caractersticas son la distorsin visual
en fortificacin, ver luces destelleantes, puntos o lneas en zig zag o intermitentes,
visin en tnel,prdida temporal y parcial de la visin, hemianopsia, etc.
Un aura caracterstica es el escotoma centelleante, que consiste en destellos luminosos
que se inician cerca del punto de fijacin visual y van desplazndose lentamente hacia
la periferia durante unos 10-20 minutos, dejando una zona de escotoma.
Otros tipos de aura son los trastornos del lenguaje (disartria, afasia tanto motora como
sensitiva) y las alteraciones sensitivas (parestesias progresivas en un hemicuerpo o de
distribucin queiro-oral) y las alteraciones motoras (hemiparesia).
La instauracin del aura es caractersticamente gradual y progresiva. La presencia de
aura motora, ya sea monoparesia o hemiparesia en la migraa, debe clasificarse como
migraa hemipljica ya sea espordica o familiar.
Tras el aura se presenta la cefalea, que suele ser de menor intensidad que en las
migraas sin aura. En ocasiones el aura puede no estar seguido de cefalea, es lo que
antes se conoca como equivalente migraoso. Esta situacin obliga a descartar,
especialmente en sujetos sin episodios conocidos de auras previas, otros procesos
neurolgicos, fundamentalmente de tipo cerebrovascular
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Esquema que resume la fisiopatologa de la migraa
Javier Aguilar 2013 J. Roquer Gonzlez Medicine. 2011;10(70):4744-9
responsable
origina el
Resoponsable de
Relacionada con