Contenido del Capítulo

Dilatación auricular derecha Dilatación auricular izquierda Dilatación biauricular Las venas cava inferior y superior desembocan en la auricular derecha (AD) trayendo la sangre procedente de la circulación sistémica, en tanto que la aurícula izquierda (AI), recibe la sangre que proviene de la circulación pulmonar. Una vez que las aurículas alcanzan un determinado volumen de sangre y su presión intracavitaria es mayor a la de fin de diástole ventricular, las válvulas auriculoventriculares se abren y su contenido pasa a los ventrículos en forma pasiva; no obstante, el llenado ventricular se completa con la contracción auricular, que se activa por estimulación del NSA. En consecuencia, las aurículas pueden sufrir una sobrecarga de volumen –durante la diástole-, o una sobrecarga de presión al momento de su contracción, ambas situaciones hacen que aumente la presión intraauricular, (sistólica, 12 mmHg y diastólica 4 mmHg). La pared auricular tiene 1-2 mm de espesor, cada aurícula pesa unos 20 grs y el septum intrauricular unos 10-20 grs.

La onda P es la manifestación de la actividad eléctrica y mecánica de las aurículas. Como el NSA está en la parte alta de la AD, esta cavidad es la primera en empezar a contraerse, la AI lo hace después; por lo que, la porción inicial de la onda P refleja la activación de la aurícula derecha y la parte terminal de la onda P muestra la activación de la aurícula izquierda (Figura 4.1). En los casos de crecimiento auricular, el examen anatomopatológico revela dilatación de la cavidad, el engrosamiento de sus paredes es de rara observación; aunque hipertrofia auricular es el término que erróneamente se usa más para expresar el agrandamiento de esta cavidad cardiaca. La onda P también se deforma en las alteraciones en la conducción intraauricular; de modo que, anomalía auricular, quizás sea el término que incluya cualquier trastorno eléctrico intraauricular.

Figura 4.1. Componentes de la onda P. En DII y V1 la inscripción de la porción inicial de la onda P corresponde a la AD, y la porción final a la AI.

Normalmente la onda P es de forma roma, tiene una duración de 0,06 - 0,11 seg y con un voltaje menor a 0,25 mV (2,5 mm); cuando hay agrandamiento auricular, la onda P aumenta de duración y/o voltaje, adoptando ciertas características en determinadas derivaciones, que suelen ser sugerentes de una patologías (Figura 4.2).

Figura 4.2. Morfologías de la onda P. A) Normal. B) Acuminada, alta y delgada. C) Bifásica, tiene un componente positivo y otro negativo. D) Bimodal, tiene una muesca en el medio. D) Negativa. 4.1. DILATACIÓN AURICULAR DERECHA

La AD tiene paredes finas, con su interior trabeculado y una orejuela más grande en comparación con la izquierda. La AD está por delante y a la derecha de la AI. Su vector de despolarización se dirige abajo, a la izquierda y adelante. En ciertas ocasiones la dilatación auricular derecha es de tal magnitud que desplaza al ventrículo derecho hacia atrás, haciendo que la onda P sea más alta que el complejo QRS, particularmente en las derivaciones DII y V1.

Figura 4.3. Esquema para representar el crecimiento de la aurícula derecha y el vector resultante de su activación, el cual se dirige hacia abajo, adelante y a la izquierda. Hallazgos electrocardiográficos: (Figuras 4.4 y 4.5)

1. ÂP desviado a la derecha, habitualmente entre +60º y +90. 2. Onda P: >0,25 mV en DII, DIII y/o aVF, y >0,15 mV en V1-2. 3. Onda P de duración normal, menos de 0.11 seg. 4. En casos de bajo voltaje del QRS, la onda P en DII y V1 es >50% que el QRS. 5. Onda P bifásica en V1 y V2 (porción positiva >0,15 mV y negatividad pequeña). 6. Morfología qR en V1 (en ausencia de infarto septal o bloqueo de rama izquierda). 7. En V1: Relación R/S >1 (en ausencia de BRD), y complejos QRS <0,4 mV. 8. Voltaje de QRS en V2 / voltaje de QRS en V1: > 5.

El hallazgo de: ÂP>90°, onda P >0,15 mV en V2, y relación R/S >1 en V1 (en ausencia de BRD) tiene una sensibilidad del 49%, y una especificidad del 100% para el diagnóstico de DAD, y tiene la misma especificidad la morfología qR en V1. A mayor DAD, menor negatividad de la onda P de V1.

Una onda P acuminada, simétrica y positiva en DII-III y aVF se reconoce como “P pulmonale”, y está relacionada con cardiopatía congénitas, tales como la estenosis pulmonar, tetralogía de Fallot, cardiopatías congénitas con fisiología de Eisenmenger, atresia tricuspídea, y otras que causan hipertensión pulmonar y sobrecarga de presión auricular derecha; también se

observa una pseudo P pulmonale durante los episodios de angina inestable, hiperkalemia, falla cardiaca izquierda aguda, y en los episodios de sobreestimulación simpática tal como sucede durante la fase aguda del tromboembolismo pulmonar, en este caso puede estar asociada a un aumento en la presión del VD.

Cuando se comparan los hallazgos de DAD encontrados en el ECG con los del ecocardiograma, los que tienen mayor especificidad son: componente positivo > 0,15 mV en V1, AP >75°, ÂQRS >90°, relación R/S >1 en V1 en ausencia de BRD.

Figura 4.4. Crecimiento auricular derecho. Las ondas P de DII y DIII son altas y picudas, de una altura >50% que los QRS y nótese el componente predominantemente positivo de la onda P en V1-3 y cambio de voltaje del QRS de V1 a V2. El AP +80°.

Figura 4.5. Dilatación auricular derecha. Ondas P acuminadas de duración normal en DI y D II, en las precordiales la onda P es positiva. El AP +50°. Se asocia a CVD con patrón tipo EPOC. Patologías relacionadas: - Estenosis o insuficiencia tricúspide. - Estenosis pulmonar. - Hipertensión arterial pulmonar. - Comunicación interauricular. - Cor pulmonar agudo y crónico. 4.2. CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO Cuando la AI está aumentada de tamaño, la fuerza vectorial de ésta tiende a desplazarse hacia la izquierda, abajo y atrás; si normalmente la AI se despolariza tardíamente, cuando está dilatada la onda P tiende a durar más -unos 0,35 seg en promedio-, dependiendo de la magnitud del crecimiento auricular y del bloqueo interauricular.

Figura 4.6. Esquema para representar el crecimiento de la aurícula izquierda y el vector resultante de su activación, el cual se dirige hacia la izquierda y atrás. Hallazgos electrocardiográficos (Figura 4.7)

1. ÂP desviado a la izquierda, aproximadamente +30º. 2. Aumento en la duración de la onda P (> 0,12 seg. en los adultos), 3. Onda P bimodal en DII-III, aVF y V4-6; separación entre ambos picos de la onda P >0,04 seg. 4. Onda P en V1 y V2: bifásica, con mayor componente negativo >0,04 seg, y > 0,1 mV. 5. Onda P en V1: desde el pico del componente inicial hasta el nadir del componente final, duración >0,03 seg. 6. Indice de Macruz >1,6.

7. Onda Q profunda en DI, aVL, V5 y V6 (relacionada con la HVI). El hallazgo de la negatividad de la onda P (fuerza terminal de la onda P) >0,04 seg. y >0,1 mV tiene alta especificidad (>90%) y baja sensibilidad (50%) para el diagnóstico de DAI. El aumento en la duración y la configuración bimodal de la onda P se relaciona mejor con el aumento de volumen que con el de presión en la AI; por otro lado, esa patente también se la encuentra en la pericarditis aguda y en la cardioesclerosis. Aunque el hallazgo de la onda P con las características antes descritas se relaciona con dilatación auricular izquierda, un retraso en la conducción del estímulo a través de la AI puede ser otra explicación para esta manifestación. El cálculo del índice de Macruz es el producto de la relación: onda P en seg/ intervalo P-R en seg, ambos medidos en DII. En la DAD hay un retardo en la conducción internodal, prolongándose en intervalo P-R; en tanto que en la DAI el P-R no se prolonga. Así, el índice de Macruz es <1 en la DAD, y >1,6 en la DAI (sensibilidad 58%).

Figura 4.7. Onda P bimodal en DII, V5 y V6, con una duración de 0,12 seg. Con componente negativo dominante en V1. Se asocia con signos de hipertrofia ventricular izquierda.

Patologías relacionadas - Estenosis mitral. - Insuficiencia mitral. - Cardiopatías aumento de la presión en el VI.

El hallazgo de DAI e HVD, es compatible con estenosis mitral con hipertensión arterial pulmonar, y muchas veces se asocia a DAD. 4.3. CRECIMIENTO BIAURICULAR Esta circunstancia aparece cuando hay sobrecarga de volumen y/o presión en las dos cavidades auriculares y se presenta en casos de cardiopatías avanzadas, enfermedad polivalvular y en algunas cardiopatías congénitas (comunicación interauricular del adulto, tetralogía de Fallot parcialmente reparada), enfermedad mitral con hipertensión arterial pulmonar, o miocardiopatías en estado avanzado. Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 4.9)

1. Onda P acuminada y bimodal en DI-III y/o aVF, duración >0.12 seg, y amplitud > 0,25 mV. 2. Onda P bifásica en V1 con componente positivo acuminado (>0,15 mV), y negativo ancho y profundo (>0,04 seg. y > 0,1 mV) , o componente positivo puro.

3. Signos ECG de DAI con ÂP desviado a la derecha.

Figura 4.8. Sobrecarga biauricular. Onda P de 0,12 seg de duración, mellada en DII y en V5-6, de morfología bifásica en V1, donde además tiene componente predominantemente positivo. Patologías asociadas: Hipertensión en el VD Hipertensión pulmonar arterial Cor pulmonale Estenosis valvular tricúspidea Enfermedad de Ebstein. Bibliografía Ariyarajah V, Mercado K, Apiyasaw S, Puri P, Spodick DH. Correlation of left atrial size with P-wave duration in interatrial block. Chest 2005;128:2615-2618.

Bayes de Luna AJ (Ed). Alteraciones debidas a patología auricular. En: Electrocardiografía clínica. Mosby/Doyma Libros, Barcelona,1992, 103-110.

Huszar RJ. (Eds.) Diversas alteraciones del ECG. En: Arritmias. Principios, interpretación y tratamiento. 3ra Ed. Madrid. Ediciones Harcout Mosby, 289-314.

Macfaralne PW. Is electrocardiography still usefull in the diagnosis of cardiac chamber hypertrophy and dilatation?. Cardiol Clin 2006;24:401-411.

Surawicz B, Knilans TK (Eds). Atrial Abnormalities. In: Electrocardiograhpy in Clinical Practice. 6th Ed. Elsevier Saunders. Philadelphia, 2008, p 29-44.