CÁNCER DE TIROIDES

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CÁNCER DE TIROIDES BURGOS HERRERA SOL

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CÁNCER DE TIROIDES

BURGOS HERRERA SOL

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DEFINICIÓN

El carcinoma de tiroides es la neoplasia maligna más frecuente del sistema endocrino

Los tumores malignos derivados del epitelio folicular se diferencian según su función histológica

No se relaciona con otras enfermedades tiroideas, excepto en tiroiditis de Hashimoto

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EPIDEMIOLOGÍA

Incidencia de casi 9/100 000 al año Incidencia aumenta con la edad (meseta

después de los 50 años)Dos veces más frecuente en mujeres que en

varonesSexo Masculino tiene peor pronóstico

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PATOGENIA Y BASES GENÉTICAS

Radiación: Externa, rotura cromosómica y reordenamiento de genes/ Riesgo aumenta antes de los 15-20años/ exposición al daño (5años)/riesgo máximo 20-30años

TSH y factores de crecimiento: cánceres diferenciados expresan receptores-supresión con T4

Oncogenes y genes supresores: Déficit de apoptosis, mutaciones monoclonales

-Mutaciones señales RET-RAS-BRAF cromosoma 10

-Mutaciones del BRAF constituyen la base genética del PTC

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CLASIFICACIÓN

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T1: < 1cmT2: <4cmT3: >4cmT4: invasión a la cápsula tiroidea

N: sin afecciónN1: linfática regional

M: Ausencia de metástasisM1: Metástasis

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TUMORES DE EPITELIO FOLICULAR

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Carcinoma Papilar (PTC)

Más frecuente (70%) Buen pronóstico, crecimiento lento Presentación multifocal e invade localmente la glándula No encapsulado Extiende a la cápsula Invade estructuras adyacentes al cuello Se identifican en estadios iniciales (>80% en estadio I o II)

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Células cuboides, tamaño uniforme con núcleo de aspecto vacío (vidrio esmerilado)

Características citológicas mediante el diagnóstico de PAAF o después de la resección quirúrgica

Presenta de cuerpos de psamoma (calcificaciones) y núcleos escindidos con aspecto de “anita la huerfanita”

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Tumor adopta arquitectura folicular (variante) / Esclerosante difusa, células altas y columnares

> 50% existe una tiroiditis linfocitaria focal Diseminación linfática es frecuente, hematógena

infrecuente (pulmón, hueso) CLÍNICA: NÓDULO ÚNICO INDOLORO

CRECIMIENTO LENTO + ADENOPATÍAS CERVICALES

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Carcinoma folicular (FTC)

15-20% de los tumores tiroideos Personas de edad avanzada Se asemeja al adenoma folicular benigno, se diferencia por

invasión a cápsula y vasos, nervios Diseminación hematógena mayor que linfática, metástasis

óseas, pulmonares y SNC Tasas de mortalidad menos favorables que PTC

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Mal pronóstico:

- > 50 años- Metástasis a distancia - Tumor >4 cm, cels de Hurthle CLÍNICA: NÓDULO INDOLORO EN UNA

GLÁNDULA SANA O BOCIO MULTINODULAR

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Carcinoma anaplásico

5% de los cánceres tiroideos Aparición tardía 6ta-7ma década de vida Crecimiento rápido, invade y puede ulcerar piel Mal pronóstico a pesar cirugía radical No responde al tratamiento con I-131 Pacientes fallecen en los 6 meses después del

diagnóstico Paliativo: radioterapia

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Puede encontrarse células de tumores papilares y foliculares (lesiones precursoras)

No tiene cápsula CLÍNICA: TUMOR CERVICAL DOLOROSO, RÁPIDO

INVASIÓN Y DESTRUCCIÓN DE GLÁNDULA (HIPOTIROIDISMO)

Manifestaciones: DISNEA, DISFONIA Y DISFAGIA

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TUMORES DE CÉLULAS CCALCITONINA

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Carcinoma medular de tiroides (MTC)

5% de los cánceres Esporádico (80%) o familiar Tres formas familiares: MEN 2 A , MEN 2B Y MTC 5ta década de vida Pensar en un feocromocitoma- medición de catecolaminas o

metanefrina en orina u plasma Tratamiento es quirúrgico, no captan yodo Paliativo: radioterapia Metástasis a pulmón, hígado, hueso y SNC

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Células poliédricas o fusiformes + AMILOIDE (rojo congo)

Positivo para calcitonina y CEA Diseminación vía linfática igual que hematológica Esporápido: UNIFOCAL, SIN HIPERPLASIA DE CÉLULAS C Familiar: MULTIFOCAL, HIPERPLASIA Y MUTACIÓN RET CLÍNICA: UNO O MÁS NÓDULOS INDOLOROS DE

CRECIMIENTO LENTO + ADENOPATÍA CERVICAL Manifestación: Diarrea

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DIAGNÓSTICO

Evaluación del nódulo tiroideo

Hallazgos clínicos Antecedentes

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Factores de

riesgo

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EL proceso diagnóstico - Niveles de TSH - Ecografía cervical- PAAF (falta de especificidad para foliculares benignos y

malignos), se recomienda ECO-PAAF Gammagrafía: fríos (20%) malignos / calientes rara vez Ecografía: nódulos mixtos o sólidos (tumor), quistes

(benignos) Laboratorio: carece de utilidad, función tiroidea es

normal

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PRONÓSTICO

Mortalidad: Carcinoma papilar <10% en 10 años

Carcinoma Folicular supervivencia: 65-75% en 10 años

Carcinoma Medular supervivencia : 80% en 5 años/ 60% en 10 años

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TRATAMIENTO

Inicial siempre es la cirugía (tiroidectomía total)(DIFERENCIADOS Y MEDULAR)

Carcinoma aplásico y linfoma no es útil la cirugía Lobectomía ipsolateral aceptada en px <45 años, <1cm,

sin metástasis Linfadenectomía profiláctica (>4cm, con extensión

ganglionar)

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Tratamiento supresor con L-T4 Objetivo es mantener TSH suprimida Dosis entre 150-200 ug/día Debe interrumpirse antes de la realización de rastreos con

radioyodo o tratamiento ablativo Se puede administrar TSH recombinante (rhTSH)

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Radioyodo Después de la intervención se recomienda la ablación de los

restos con I-131 Paciente con carcinoma <1cm, sin metástasis se hace un

RCT sin administración de I-131 RCT muestra zonas que captan el isótopo se administra

dosis ablativas

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Factores de recurrencia: