Cambios bioquímicos Adaptaciones del organismo. Supercompensación Incremento del rendimiento...

Cambios bioquímicos

Adaptaciones del organismo.

Supercompensación

Incremento del rendimiento deportivo

Afectan el rendimiento

Fatiga generalizada

Afectan estado de

Salud Indicadores de

sobreentrenamiento

Cambios bioquímicos

Tejido muscular

Sangre

Orina

Reservas desustratosenergéticos

Metabolismo

Actividadenzimática

Respuestahormonal

Entrenamiento de fuerza

Factores biológicos

Característicasde las fibrasmusculares

Aspectosneuromusculares

Mecanismosenergéticos

Respuestahormonal

Mecanismo Anaerobio-AlácticoPotencia y capacidad aláctica

Adaptaciones en la fibra muscular

Aumento de la enzima CK y MK.Aumento de reservas de creatina.Aumento del glucógeno muscular.Aumento de los depósitos de lípidos como respuesta a entrenamientos de fuerza muy prolongados.

Adaptaciones en la fibra muscular. Cont.

Descenso de la densidad mitocondrial.

• Disminución de la densidad capilar (cargas máximas)

• Ligera elevación de la densidad capilar (cargas medias y bajas)

• Aumento de las concentraciones de hormonas anabólicas como testosterona y GH.

• Respuesta del cortisol consideradacatabólica.


•Aumento de proteínas contráctiles.

• Aumento del tamaño y número de miofibrillas.

• Aumento del número de sarcómeros en serie

• Incremento en el porcentaje de fibras (FT) decontracción rápida (superior al 65%).

• Hipertrofia selectiva confirmativa compensatoria. (potencial genético)

Mecanismo Anaerobio-AlácticoIndicadores de fatiga muscular.

•Disminución del índice testosterona / cortisol (anabolismo / catabolismo)

• Disminución de la liberación del neurotransmisor Acetil-colina

• Aumento en la concentración de iones (H+), (H3PO4 y ácido láctico), disminución del pH, aumento acidosis intracelular.

• Disminución de las concentraciones de Ca2+intracelular.

Mecanismo Anaerobio-AlácticoIndicadores de fatiga muscular.

•Disminución de la actividad de la PFK y CK.

•Disminución brusca de PC.

Mecanismo Anaerobio-LácticoPotencia y capacidad glucolítica


Incremento en los depósitos de glucógeno.

Aumento de la concentración y actividad delas enzimas glucolíticas. (PFK aumenta del50% al 80%, lactato deshidrogenasa)

Aumento del efecto tampón ante las altas producciones de ácido láctico (12-50%).Curva de lactacidemia.


Aumento del transportador de lactato en el sarcolemaAdaptación enzimática en el citoplasma Mayor utilización del lactato por parte de las fibras inactivas Incremento en el porcentaje de fibras (FT) de contracción rápidaHipertrofia selectiva de las fibras de contracción rápida-glucolíticas.

Intensidades bajas (aprox. 60% del VO2máx) implican un pequeño aumento de lactato.Intensidades medias (aprox. 75% del VO2máx) implican un mayor aumento de lactato. Intensidades altas (>90% del VO2máx)implican un aumento de lactato hasta el final del esfuerzo.

Adaptaciones en la fibra muscularVariaciones en la producción de

lactato

Mecanismo Anaerobio-LácticoIndicadores de fatiga muscular.

Disminución de las reservas de glucógeno muscular.

Aumento en la concentración de iones (H+), (H3PO4 y ácido láctico), disminución del pH, Aumento acidosis intracelular.

Disminución de las concentraciones de Ca2+ intracelular.

Mecanismo Anaerobio-LácticoIndicadores de fatiga muscular.

Alteraciones en electrolitos y agua (K+ disminuido y Na+ incrementado) afectan el potencial de membrana y disminuyen la excitabilidad del sarcolema.Modificaciones en la transmisión de la señal desde los túbulos T al retículo sarcoplasmático.

Mecanismo AerobioPotencia y capacidad aerobia


Incremento en los depósitos de glucógeno ytriglicéridos.

Incremento de mioglobina.(80%)

Aumento de la capilarización.(10-15%)

Aumento de la capacidad oxidativa.

Incremento en el número (15%), tamaño

(30%) y área de superficie de las mitocondrias.


Enzimas como la SDH (succinato deshidrogenasa), la CS (citrato sintetasa), la HK (hexoquinasa), la MDH (malato deshidrogenasa) y la carnitin-transferasa aumentan su actividad catalítica.

Aumento de la tasa de liberación de ácidos

grasos en el tejido adiposo. Disminución de las producciones de ácido

láctico.


Cambios en los subtipos de fibra sin

cambios en los porcentajes.Hipertrofia de las fibras lentas. Mejor capacidad buffer. Disminución del catabolismo de los

aminoácidos. (disminuye NH4 y urea). Aumenta el uso de lípidos como

combustible. (ahorro de glucosa y a.a)

Mecanismo AerobioIndicadores de fatiga muscular.

• Disminución en las reservas de glucógeno y

triglicéridos.• Disminución de la velocidad de

conducción del potencial de acción sobre la superficie de la fibra.

• Modificación de la transmisión de la señal desde los túbulos T al retículo sarcoplasmático.

Mecanismo AerobioIndicadores de fatiga muscular.

• Reducción de la liberación del Calcio

intracelular durante la actividad.

• Reducción de la sensibilidad al Calcio en los miofilamentos (Ca2+/Troponina).

• Reducción de la tensión producida por

los puentes de actina y miosina.

Cambios bioquímicos en sangre.

• Incremento absoluto del volumen sanguíneoplasmático y de la Hb.• Aumento del volumen individual y lacantidad total de eritrocitos.• Disminución de Fe2+ (59-158mg/100ml H y

37-145mg/100ml M), transferrina y ferritina.(fatiga)• Disminución de la función leucocitaria conaumento de células NK.

Cambios bioquímicos en sangre.Cont.

• Aumento de las concentraciones de

amoníaco basal. (indicador de duración, fatiga).

• Variaciones en los niveles de ácido

láctico: los niveles normales de 60-160 mg/100ml varían considerablemente hasta 250mg/100ml. (indicador de intensidad).

Cambios bioquímicos en sangre.Cont.

• Las reservas alcalinas tienden a disminuir hasta un 50% durante los trabajos intensos y hasta un 12% en los trabajos de mediana intensidad.

• Aumento de urea por enzima de los niveles basales. (8-10 mmol/L)(indicador de catabolismo proteico y volumen de carga).

Cambios enzimáticos en sangre.Cont.

• Aumento notable de CK. Normal (80 U/L). Incremento lógico hasta 200U/L(10-20%), valores de 300U/L (20-25%) indican anomalías en permebilidad celular. (Indicador de intensidad, sobreentrenamiento, fatiga).

• Transaminasas (GOT y GTP ). Acontecen aumentos de un 72% para GOT y un 42% para la GTP después del ejercicio intenso de duración breve retornando a los niveles normales a las 12-16 hrs postejercicio.

Cambios hormonales en sangre.Cont.

• Disminución índice testosterona/ cortisol, indicador intensidad incluso

sobreentrenamiento.(dism 30% normal)

• Índice N/A (valor normal >3) indicador respuesta psíquica/trabajo físico (sobreentrenamiento) N/A<< indica nerviosismo.

• Durante entrenamientos de resistencia a diferentes intensidades N/A varía poco.

• Durante entrenamientos >30 min aumenta N/A.

• Poco tiempo recuperativo entre sesiones disminuye N/A (sobreentrenamiento)

Cambios bioquímicos en orina.

• Hematuria (depende intensidad del ejercicio

10-25%)• Mioglobinuria (24-48 h) (indicador ruptura• de fibras) Entrenmientos intensos.• Hemoglobinuria (1-3 h) (indicador duración)• Proteinuria (30-50 %) (indicador intensidad)• Balance negativo de N (indicador fatiga)

Cambios bioquímicos en orina. Cont

• a) Diuresis.-Es el volumen de orina eliminada a través de los riñones, y que la misma puede variar en dependencia al tipo de carga realizada, así tenemos que después de:

• (W cortos e intensos)• “la diuresis puede aumentar a consecuencia de una

carga física intensa y de corta duración”, esto se explica por el incremento del volumen sanguíneo por minuto y por el aumento de la presión sanguínea, lo que provoca un incremento de la filtración renal.

• (W largos y moderados)• “la diuresis disminuye por el aumento de la

sudoración y por la pérdida de agua por los pulmones como consecuencia de la hiperventilación”.


• Densidad.- Este parámetro consiste en la cantidad de soluto presente por unidad de volumen de orina eliminada. Se comporta de manera inversa a la diuresis,

• En este sentido, queda claro que:• (W cortos e intensos) la densidad disminuye,

debido al aumento de la diuresis.• (W largos y moderados) la densidad aumenta

debido a la disminución de la diuresis.


• Proteinuria.-Es necesario comprender que las causas que provocan este fenómeno es el aumento de la permeabilidad del epitelio renal, sobre todo que debido al acumulo de sustancias ácidas (fundamentalmente el ácido láctico), así se permite el paso hacia los túbulos renales de estas macromoléculas.


• Glucosuria.-Esta consiste en: “la presencia de la glucosa en la orina”, que se debe a que se intensifica en la movilización del glucógeno hepático, se incrementa el nivel de glucosa sanguínea y por ello se puede observar la aparición de glucosa en la orina.

• Nota: Este fenómeno es característico en los esfuerzos físicos típicos de gran intensidad y de corta duración, que son las carreras cortas (100 y 200 m planos, 110 m c/vallas, etc.)

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