Ca Pulmón. Factores de riesgo 1.Tabaquismo (activo y pasivo) 2. Contaminación ambiental en áreas...
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Ca PulmónCa Pulmón
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Factores de riesgo
1. Tabaquismo (activo y pasivo)
2. Contaminación ambiental en áreas urbanas
3. Condiciones crónicas: EPOC
4. Exposición ocupacional (fibras minerales hechas por el hombre)
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95 %95 %
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Tumores epiteliales malignos invasivos: Carcinoma escamoso. Adenocarcinoma: Adenocarcinoma acinar Adenocarcinoma papilar Adenocarcinoma bronquioloalveolar Adenocarcinoma sólido con secreción de moco Carcinoma de células grandes Carcinoma neuroendocrino de células grandes Carcinoma adenoescamoso Carcinoma de células pequeñas Carcinoma de células pequeñas puro Carcinoma de células pequeñas combinado Carcinoma con elementos pleomorficos o sarcomatoides De células gigantes Carcinosarcoma Blastoma pulmonar Tumor carcinoides Carcinoide típico Carcinoide atípico Carcinoma de tipo glándula salival Mucoepidermoide Adenoide quistito
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T. EPITELIALES
BENIGNOS
MALIGNOS
PAPILOMASADENOMAS
CA. EPIDERMOIDECA. EPIDERMOIDECA. MICROCITICOCA. MICROCITICOADENO CAADENO CA ALVEOLAR PAPILAR BRONQUIOLOALVEOLARCA. DE CEL GRANDESCA. DE CEL GRANDESCA. ADENOESCAMOSOT. CARCINOIDE
T. MESENQUIMALES HAMARTOMA
ETC
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Tres tipos de lesiones básicas
HIPERPLASIA
METAPLASIA PAVIMENTOSA
CAMBIOS DISPLASICOS (INCLUYE CA IN SITU)
97% DE LOS FUMADORES1-2 % NO FUMADORES
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Etiopatogenia
Acumulación progresiva de anomalías genéticas
Alteración molecular en paralelo con las alteraciones histológicas
Siguen un orden secuencial. Ej. desactivación de genes supresores
Mutaciones
Activación de oncogenes
Efecto campoAlteraciones geneticas en territorios benignos de pacientes con Ca de pulmon o epitelio respiraorio de fumadores
CANCERCANCER
acumulación
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INTENSIDAD HUMO DEL TABACO
HIPERPLASIA
METAPLASIA
CA IN SITU
DISPLASIA
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TUMORES PRIMARIOS DE PULMON
95% EPITELIO BRONQUIALCARCINOMA BRONCOGENO
5% T. CARCINOIDES BRONQUIALES T.GLANDULAS BRONQUIALES (CARCINOMA ADENOIDE QUISTICO, CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE) T. MESENQUIMATOSOS (FIBROSARCOMA, LEIOMIOMA) LINFOMAS HAMARTOMAS ETC
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Clasificación Histológica (Carcinoma Broncogeno)
Carcinoma Pulmonar no microcitico 70-75 % 1-Ca epidermoide 2-Carcinoma de células grandes 3-Adenocarcinoma, incluido el bronquialveolar
Carcinoma pulmonar microcitico 20-25 %
Patrones combinados 5-10% 1-Mezcla de ca epidermoide y adeno ca 2-Mezcla de ca epidermoide y carcinoma pulmonar microcitico
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CARCINOMA BRONCOGENO
1ª Causa de muerte relacionada con cáncer en los países industrializados
Incidencia máxima entre los 55 y 65 años
Proporción hombre mujer 2 .1
Muy mal pronostico
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T. Centrales
Cercanos a la carina
Pueden sufrir necrosis central y
cavitación
Síntomas en estadios avanzados
Ca epidermoide
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Adenocarcinoma
Relación mas débil con el tabaco
Crecimiento lento
Masa mas pequeña
No producen síntomas de obstrucción de la vía aérea
MTS mas extendidas y en etapasmas tempranas
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T. EPITELIALES
BENIGNOS
MALIGNOS
PAPILOMASADENOMAS
CA. EPIDERMOIDECA. EPIDERMOIDECA. MICROCITICOCA. MICROCITICOADENO CAADENO CA ALVEOLAR PAPILAR BRONQUIOLOALVEOLARCA. DE CEL GRANDESCA. DE CEL GRANDESCA. ADENOESCAMOSOT. CARCINOIDE
T. MESENQUIMALES
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Carcinoma bronquioloalveolar
Procede de células epiteliales alveolareso bronquiales Neumo TII y Cel de Clara
Son tumores infiltrantes difusos ymultifocales
Remedan hepatización neumónico
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Cel altas, cilíndricas y producen mucinaEscasas mitosis
Escasa o nula produccion de mucinaTienen mejor pronostico
Conservan arquitectura alveolarNo infiltran estroma
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Ca de células pequeñasCa pulmonar microcitico
Nace del epitelio bronquial
Altamente maligno
Tumores centrales
Rápida tasa de crecimiento
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Cel pequeñas, 2 veces un linfocito
Frágiles (fenomeno de Azopardi)
Derivan de las cel neuroendocrinas pulmonares
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MARCADORES NEUROENDOCRINOS
•ENOLASA NEURO ESPECIFICA
•CROMOGRANINA
•SINAPTOFISINA
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T. Carcinoide
Se originan en un
bronquio principal
Sólido
Bien circunscripto
Aspecto carnoso
Es frecuente el crecimiento endobronquialcomo masa polipoide obstructiva
Poco frecuente Resecable y curable
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Tumor muy vascularizado
Tractos fibrosos
Celularidad pequeña homogénea
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Ca. de Cel. Gigantes
Forma letal y distintiva de Ca de pulmon
Alternan cel gigantes multinucleadas bizarras con formas mononucleadas
Denso infiltrado inflamatorio leucocitarioentre y dentro de las células
La mayoría son periféricos y extensos
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DISEMINACION
EXTENCION LOCAL: Invasión por continuidad de estructuras circundantes
DISEMINACION LINFATICA: A gls hiliares y peri bronquiales
DISEMINACION TRANSCELOMICA: Extensión a la cavidad pleural
DISEMINACION HEMATOGENA: A cerebro, hígado, hueso (costillas, vértebras, humero y fémur) y gls suprarrenales
El 70% en el momento de la consulta ya tiene MTS
El 30% de estos tienen síntomas
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TOS REBELDE
DOLOR
ESPUTOMucosoMucopurulentoHEMOPTISIS
FIEBRE
Sobreinfeccion y supuración
atelectasia
desplazamiento
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Mejoran el pronostico
T. < de 3 cm
T. En un bronquio lobular o a 2cm de la carina
Ausencia de afectación de :• Pared torácica• Diafragma • Pericardio• Grandes vasos• Esófago• Vértebras• Ganglios contra laterales• Mts • Derrame pleural• Atelectasias o neumonitis obstructiva del pulmón adyacente
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T. Bien delimitado
Lobulado
Generalmente subpleural
Al corte nódulos brillantes de cartílago
Cartílago normal formando islotesEntremezclados con el tejido restante
Presencia de Ca++
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Mesotelioma
T. Blanco amarillentos, firmes o gelat.
Propagación muy extensa
Obliteran espacio pleural
Se originan en pleura parietal o visceral
Relacionados con amianto
SV 40 ( proteína T ) ?
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INMUNO + : •VIMENTINA •PROT S-100•KERATINA•ETC
PROLIFERACIONES PAPILARES