677

55

COMPLICACIONES ARTERIALES

El objetivo fundamental de la reconstrucciónarterial en el trasplante hepático (TH) es conse-guir un flujo arterial óptimo que garantice la via-bilidad del injerto. Las alteraciones de la perfusi-ón arterial del injerto postrasplante hepático sedeben básicamente a problemas técnicos y repre-sentan una causa mayor de morbimortalidad pos-toperatoria. Es por ello que las complicacionesarteriales, especialmente si aparecen precozmen-te, producen lesiones de tipo isquémico-necróti-cas que tras ser colonizadas con gran rapidez porgérmenes gram-negativos desembocan en la muer-te del paciente salvo que se realice un diagnósticoprecoz seguido de una revascularización inmedi-ata o un retrasplante urgente.1-6

Desde el punto de vista clínico se distinguencuatro entidades: trombosis de la arteria hepáti-ca, estenosis de la arteria hepática, pseudoaneu-risma y rotura de la arteria hepática y síndromedel ligamento arqueado.

TROMBOSIS DE LA ARTERIA HEPATICA

Es la complicación vascular más frecuente trastrasplante hepático y también la que ensombrecemás el pronóstico del paciente trasplantado. En 1985Tzakis et al7 informaron sobre el impacto de la de-sarterialización del injerto hepático. La superviven-cia en tal circunstancia era del 50% disminuyendola misma al 28% cuando no se realizó retrasplante.

Estudios más recientes cifran la incidencia detrombosis arterial en adultos entre 1 y 3% alcan-

COMPLICACIONES ARTERIALES ENEL PACIENTE TRASPLANTADO DE

HIGADO

Víctor Sánchez TurriónElisa Prados Edwards

Valentín Cuervas-Mons Martínez

zando entre 2,7 y 26% en pacientes pediátricos.1,2,4,

8-12 En la Tabla 55.1 se recogen los porcentajes detrombosis arterial de diferentes series, en poblaci-ones de adultos y niños, así como la mortalidadrelacionada.

Patogénesis de la Trombosis Arterial

Desde el punto de vista etiopatogénico se hanbarajado múltiples factores. Si bien la estenosisanastomótica y la disección de la íntima han sidoconsiderados factores determinantes, no siempre

Tabla 55.1

Incidencia de Trombosis Arterial en Diferentes Series

Centro Año Adultos (%) Niños (%) Mortalidad (%)

UCLA* 1994 1.6 (11/680) ---- 27 (3/11)

Wisconsin 1993 2.2 (6/267) 11.5 (11/95) ----

Nebraska 1991 4.1 (11/267) 9.8 (16.163) 30 (8/27)

Pittsburg 1990 5.7 (16/282) 19.6 (21/107) ----

Sydney 1990 10.5 (4/38) 7.7 (1/13) 40 (2/5)

Mount Sinai 1993 3.1 (10/322) 5.4 (2/37) 25 (3/12)

Kyoto 1994 ---- 2.7 (1/37) 0 (0/1)

Cincinnatti 1994 ---- 9 ----

UCLA* 1991 ---- 14 (17/123) ----

Canadá 1992 ---- 11.6 (7/60) ----

Munich 1995 8.9 (22/246) ---- 54.5 (12/22)

Paul Brousse 1991 3.6 (14/388) ---- ----

Heilderberg 1995 9.4 (17/179) ---- 47 (--)

Chicago 1992 ---- 20 (27/134) 50 (11/22)

HUCPH* 1999 4.1 (17/411) ---- 41% (7/17)

UCLA= Universidad de California (Los Angeles)

HUCPH= Hospital Universitario Clínica Puerta de Hierro (Madrid)

678

es posible demostrarlo. En otros casos, sin embar-go, cuando un injerto falla debido a trombosisarterial, el patólogo puede ser capaz de encontraruna serie de defectos subyacentes en la arteria,tales como colgajos murales intraluminales, des-vitalización de parte de la pared, o disección in-tramural. Un análisis multifactorial en receptorespediátricos2 demostró que el riesgo de trombosisarterial aumentaba cuando la reconstrucción arte-rial terminoterminal se realizó con una arteria he-pática de menos de 3 mm, con el número de vecesque la anastomosis tuvo que ser revisada, con lautilización de injertos ilíacos o aórticos, con el usode plasma fresco congelado y la no anticoagulaci-ón profiláctica con dextrano y heparina. La utiliza-ción de plasma fresco congelado en pacientes dealto riesgo (ABO incompatibles) puede ser segúnalgunos autores13 un factor crítico para el desarro-llo de trombosis arterial. Las alteraciones hemodi-námicas severas, la hemoconcentración, una incor-recta preservación del injerto y una arteria hepáticaredundante son otros factores a tener en cuenta14

Aunque la existencia de anomalías arterialesdel injerto y el tipo de reconstrucción arterial efec-tuada podrían influir en la aparición de la trom-bosis arterial en opinión de algunos autores1,4 es-tudios más recientes realizados sobre una granpoblación de 911 pacientes a los que se realizaron1000 trasplantes demuestran que no hubo máscomplicaciones arteriales (trombosis y estenosis)en función de las anomalías arteriales y el tipo dereconstrucción arterial15 Otros factores que hansido incorporados recientemente en la patogéne-sis de la trombosis arterial son, período de isque-mia superiores a 12 horas utilizando solución deWisconsin 16, la presencia de anticuerpos anticar-diolipina elevados17 y finalmente se ha comuni-cado un caso en el que la causa fue un déficitadquirido de proteína S debido a un hígado dedonante heterozigoto.

Por otra parte no debemos olvidar que duran-te la primera semana postrasplante se produce unestado de hipercoagulabilidad debido a una des-coordinación entre la producción de factores decoagulación y factores anticoagulantes como laantitrombina III y la proteína C, y esto explicaríaen cierto modo la tendencia acumulativa de latrombosis arterial en ese primera semana. Un fac-tor adicional de significado desconocido es el tra-tamiento con ciclosporina; esta droga altera elmetabolismo de los prostanoides y otros procesos

hemostáticos de las células del endotelio vascular.Finalmente una reducción drástica del flujo he-pático es un hecho bien conocido en relación conel rechazo. En un estudio clínico francés, la trom-bosis de la arteria hepática o vena porta se asociócon el rechazo de una manera más importante queningún otro factor definible18

Presentación Clínica

La forma clínica de presentación de la trom-bosis arterial es muy variable, no en vano se le haetiquetado de “gran simuladora” en función de ladiversidad sintomatológica con que puede mos-trarse, que varía dependiendo de que la oclusióndel flujo arterial hepático se instaure de formaprecoz o tardía, así como del flujo de suplenciacreado. Los pacientes con trombosis arterial sue-len presentar uno de los cuatro siguientes síndro-mes generales: necrosis hepática fulminante, bac-teriemia recurrente, complicaciones biliares yasintomática

Necrosis Hepática Fulminante y Sepsis.7

Esta presentación clínica ocurre generalmen-te, cuando la trombosis arterial se produce en elpostoperatorio inmediato. Los pacientes experi-mentan un cuadro rápido de descompensaciónhepática con sepsis, fiebre, alteración de la conci-encia, hipotensión y coagulopatía. Desde el pun-to de vista analítico existe una marcada elevaciónde enzimas citolíticas, leucocitosis y alteracionesde los perfiles de coagulación. Los hemocultivosson frecuentemente positivos para múltiples en-terobacterias. La imposibilidad de los macrófagosdel hígado para controlar los fenómenos de tras-locación bacteriana producidos a nivel de la cir-culación enteroportal desemboca en bacteriemiay sepsis. Es por ello que, aunque de manera excep-cional, el estudio radiológico simple de abdomenpuede mostrar gas en el área hepática, traducien-do la existencia de una gangrena. El reconocimi-ento precoz y correcta interpretación de los halla-zgos radiológicos debe conducir a la hepatectomíaurgente y colocación de by-pass venovenoso o des-vascularización total en espera de retrasplante ur-gente.19 El diagnóstico diferencial ha de plantearsecon el fallo primario del injerto; a diferencia deéste, en la trombosis arterial, la función hepáticaes normal hasta que ésta se produce.1,20-22

679

Bacteriemia Recurrente

Es quizás la presentación clínica más caracte-rística. Estos pacientes experimentan fiebre, dis-creta elevación de enzimas hepáticas, leucocitosisy hemocultivos positivos. La ecografía y la TACpueden demostrar la existencia de abscesos hepá-ticos y/o bilomas secundarios a lesiones de la víabiliar intrahepática1,20-22

Complicaciones Biliares

Puesto que la arteria hepática constituye la únicairrigación directa de la vía biliar tanto extra comointrahepática, tejido hiliar conectivo, nódulos lin-fáticos y pared de la vena porta, el compromiso delflujo arterial conduce frecuentemente a una necro-sis selectiva de estas estructuras, 18 especialmenteel cabo distal de la vía biliar donante que es el máscomprometido arterialmente y es por ello tambiénel que más sufre cuando la trombosis arterial seinstaura. Pueden aparecer fístulas biliares y crisisde colangitis cuando la trombosis es precoz y este-nosis si es tardía. En la mayoría de los pacientes, lapresentación es frecuentemente meses después deltrasplante y para entonces se ha desarrollado al-gún grado de circulación colateral, a menudo sufi-ciente para evitar la necrosis extensa de hepatoci-tos, pero insuficiente para evitar las lesionesisquémicas del arbol biliar, ya que su único riego lorecibe de la arteria hepática.23 Si bien es cierto quela mayoría de estos pacientes al final van a precisarun retrasplante, el tratamiento por vía percutáneamediante técnicas de radiología intervencionista,bien mediante dilataciones o la colocación de pró-tesis, pueden diferir el mismo.

Asintomática

Se afirma que la trombosis de la arteria hepáti-ca no necesariamente lleva a la pérdida del injerto.De hecho el cuadro puede ser asintomático en 20-30% de los casos.18,21 Hasta que el eco-doppler fueutilizado rutinariamente18 el diagnóstico podría nohaber sido sospechado en estos pacientes. Desdeel punto de vista analítico la función hepática pue-de aparecer normal o mínimamente alterada.

Diagnóstico

El eco-doppler es el método diagnóstico quese utiliza en la mayoría de los centros para detec-

tar la trombosis arterial. No obstante, la pruebadefinitiva para confirmar dicho diagnóstico es laarteriografía selectiva de tronco celíaco (Fig. 55.1)en la que se demuestra la interrupción del flujo anivel de la arteria hepática.

Dos estudios sobre el rendimiento del eco-doppler realizados en Birmingham24 y Cambrig-de25 respectivamente revelaron que dicha prue-ba, ofrece una sensibilidad del 69-100% con unaespecificidad del 97-100% en función de dos y nin-gún falso positivo respectivamente.

Existen multitud de estudios que definen laexploración con eco-doppler como un métodopráctico y sensible para seleccionar pacientes conpresuntos diagnósticos de trombosis arterial parauna investigación angiográfica posterior.24 En in-jertos reducidos hay autores26 que aconsejan suutilización 2 veces por día durante las dos prime-ras semanas. La forma de las ondas del eco-dop-pler, correctamente interpretadas, pueden prede-cir la aparición de trombosis arterial.27

Otra posibilidad diagnóstica es la TAC diná-mica con contraste o tridimensional, cuyas imá-genes reconstruyen la vascularización hepática.Esta técnica requiere menos cantidad de contras-te que la angiografía convencional pero precisa lacolaboración especial del paciente. Finalmenterecientes estudios proponen la resonancia mag-nética tridimensional con gadolinio como un mé-todo seguro para el diagnóstico de las complica-ciones vasculares del trasplante hepático.28

Fig. 55.1 — Arteriografía selectiva de tronco celíaco que demuestra laexistencia de una trombosis de la arteria hepática. El paciente desarrollóuna descompensación hepática con fiebre e hipotensión.

680

Por último, la biopsia es un método bastanteinsensible para establecer el diagnóstico de trom-bosis arterial. Los cambios histológicos pueden sermuy variables y se prestan a errores en la inter-pretación de los mismos. Los hallazgos pueden irdesde normales a franca necrosis, puede obser-varse inflamación periportal, proliferación colan-giolar o colangitis aguda, similar a la que se ve en la“lesión de preservación”. El patólogo deberá bus-car sistemáticamente gérmenes cuando encuentretejido necrótico, que frecuentemente mostrará fo-cos colonizados por bacterias o por hongos. 18

Profilaxis

La mejor profilaxis contra las complicacionesarteriales es evitar fallos técnicos durante la re-construcción arterial y tener un exquisito cuida-do durante la extracción (respetando la anomalí-as), la cirugía de banco y el implante, ya que lamayoría de las complicaciones se dan por defec-tos técnicos.3 El uso de eco-doppler intraopera-torio ha sido propuesto por algunos autores.29

como un método eficaz en la detección del altera-ciones hemodinámicas hepáticas lo cual permiteuna reconstrucción inmediata monitorizada bajoeco-doppler hasta conseguir un flujo arterialapropiado. Esto reduce las complicaciones vascu-lares y de ese modo elimina la probabilidad deuna complicación letal o un retrasplante.

La medición intraoperatoria del flujo de la ar-teria hepática puede ayudar a predecir compli-caciones arteriales precoces, aunque no tardías.De esta forma pacientes con flujo arterial hepá-tico de menos de 400 ml/min tienen un riesgomás alto de estenosis o trombosis de la arteriahepática y necesitan una vigilancia más estrechapara detectar precozmente tales problemas.30

Cuando el problema estribe en una arteria hepá-tica receptora no apta para la reconstrucción ar-terial, la mejor profilaxis pasa por la utilizaciónde injertos ilíacos arteriales en forma antepan-creática y retrogástrica.31 La utilización de la ar-teria esplénica ha sido propuesta por varios gru-pos, como alternativa a la utilización de injertosarteriales estando especialmente indicada en ca-sos en los que exista esplenomegalia.32,33 En pa-cientes pediátricos el uso de la aorta receptoraen la reconstrucción arterial, parece un métodoadecuado para disminuir la incidencia de trom-bosis arterial.34

En pacientes pediátricos con arterias cuyo di-ámetro medio es menor de 3 mm, autores japone-ses35 proponen una anticoagulación agresiva conheparina de bajo peso molecular, concentrados deantitrombina III, prostaglandina E1, plasma frescocongelado e inhibidor de la proteasa. Finalmenteel calibre arterial puede ser modificado utilizan-do una técnica de reconstrucción microvascularde triangulación de 120º con lo que los autores36

consiguen una baja incidencia (3.1%) de trombo-sis arterial.

Una vez establecida la trombosis, algunos au-tores37 recomiendan la utilización de oxígeno hi-perbárico que es tolerado sin complicacionesimportantes. Aunque no hay diferencias signifi-cativas en la supervivencia o el índice de retras-plantes, la administración de O2 hiperbárico dosveces por día durante 90 minutos a una presiónde 2.4 atmósferas retarda significativamente elretrasplante, potencialmente por el desarrollo decolaterales de la arteria hepática, lo cual mejoróaunque no de manera significativa los resultados.

Tratamiento

Va a depender del momento en que se diag-nostique la trombosis y su expresividad clínico-analítica. En paciente con necrosis masiva o gan-grena hepática, las medidas irán encaminadas almantenimiento hemodinámico del paciente, an-tibioterapia de amplio espectro y petición urgen-te de un nuevo injerto. En ciertos casos lo adecu-ado es realizar la hepatectomía total colocando alpaciente en by-pass venovenoso o practicando unshunt porto-cava termino-lateral con preservaci-ón de vena cava retrohepática en espera del nue-vo injerto. En pacientes adultos se han superadolas 14 horas en fase anhepática en espera del re-trasplante.38

Cuando la trombosis arterial se desarrolla enel postoperatorio inmediato, puede intentarse latrombectomía y revisión de la anastomosis asoci-ada a trombolisis intraarterial “in situ”. Esta es unapauta defendida por varios autores,39,40 aunquetodos coinciden en lo esencial de realizar un di-agnóstico precoz mediante el uso rutinario deleco-doppler en el postoperatorio inmediato. Elreconocimiento y corrección precoz de la causade la trombosis arterial, durante el propio tras-plante o después del mismo, especialmente enadultos, es un procedimiento que ahorra injertos,

681

que puede salvar vidas y por lo tanto digno detener en cuenta.4,6 La revascularización urgentees propuesta por algunos autoreses:41 como laprimera opción terapéutica en pacientes con trom-bosis arterial precoz postrasplante. En este mis-mo sentido existen estudios que demuestran quela revascularización urgente en pacientes asinto-máticos y el retrasplante en sintomáticos contri-buye a ahorrar injertos y mejorar la superviven-cia del paciente, con una relativa baja incidenciade complicaciones biliares tardías.39

La terapia trombolítica puede realizarse porvía percutánea con urocinasa.5 Se precisa de unamayor experiencia para determinar los beneficiosdel procedimiento. Los pacientes con necrosishepática localizada y abscesos hepáticos secunda-rios a trombosis arterial, pueden beneficiarse deldrenaje percutáneo de los mismos, asociado aantibioterapia de amplio espectro y en algunoscasos de resección obviando así la necesidad deretrasplante.42 En los casos en los que como secu-ela aparecen estenosis de vía biliar localizadas sepuede optar por realizar dilataciones y/o la colo-cación de prótesis bien por vía percutánea o en-doscópica. A pesar de todo, la mayoría de las seri-es coinciden en que entre 50-75% de los pacientesrequerirán finalmente retrasplante.16,43

En el momento del retrasplante la elección deltipo de reconstrucción arterial es un aspecto crí-tico. Si el flujo de la arteria hepática receptora, asícomo su calibre y pared resultan adecuadas, pue-de ser reutilizada, aunque quizás sea más juiciosoutilizar la aorta receptora bien supracelíaca o in-frarrenal con interposición de un injerto ilíacoarterial 32, 44

ESTENOSIS DE LA ARTERIA HEPATICA

Suele localizarse en la propia anastomosis osu vecindad. En general se produce debido a er-rores técnicos o a lesiones producidas por losclamps y constituye un factor predisponente parael posterior desarrollo de la trombosis arterial. Elaumento de la resistencia al flujo hepático produ-cido por el rechazo45,46 o la lesión de preservaci-ón16 son otros factores etiopatogénicos. Clínica-mente suele presentarse de manera insidiosa, bienen forma de disfunción del injerto o complicacio-nes biliares, debido a la disminución del flujoarterial. Las complicaciones biliares son significa-tivamente más frecuentes en pacientes con este-

nosis arterial, siendo más frecuentes las estenosisbiliares no anastomóticas.47

El diagnóstico suele realizarse mediante eco-doppler en el que puede medirse una velocidadfocal aumentada mayor de 2-3 m/seg. con turbu-lencia distal a la estenosis, o un patrón de flujointrahepático pobre y tardío. Estos hallazgos de-ben ser confirmados mediante arteriografía (Fig.55.2).

El tratamiento puede realizarse en principiomediante angioplastia transluminal percutánea dela lesión anastomótica. Esta terapéutica es defen-dida por varios autores41,48 que sostienen que di-agnosticada y tratada precozmente es eficaz paraevitar la potencial trombosis, las estenosis biliaresy la pérdida de injertos. No obstante, si estas téc-nicas fallan o existen lesiones irreversibles la úni-ca alternativa terapéutica será el retrasplante.

PSEUDOANEURISMAS Y ROTURA DE LA ARTERIAHEPATICA

Los pseudoaneurismas de la arteria hepáticason una rara complicación. Su incidencia es me-nor del 1%49,50 y su importancia radica en su pro-pensión a romperse y causar una hemorragia fa-tal, lo cual hace fundamental un diagnóstico ytratamiento precoces. Se localizan más frecuente-mente a nivel anastomótico y suelen asociarse asepsis abdominal, debida a infecciones bacteria-nas y especialmente fúngicas (Fig. 55.3) que afec-tan a la pared de la arteria.

Otros factores de riesgo son la biopsia hepáti-ca percutánea, el retrasplante y el uso de injertos

Fig. 55.2 — Arteriografía selectiva de tronco celíaco en la que se obser-va una estenosis anastomótica de la arteria hepática (flecha). El pacientefue tratado con éxito mediante angioplastia transluminal percutánea.

682

arteriales, así como causas técnicas (especialmen-te la disección de la íntima). Su aparición, ademásde por infección, suele asociarse a pancreatitis yfugas biliares.49,51

Clínicamente la hemorragia gastrointestinalmasiva suele ser la forma de presentación más fre-cuente debido a la rotura del aneurisma.49,52 Eldiagnóstico puede ser realizado por TAC y/o eco-doppler aunque la confirmación se realizará me-diante angiografía, siempre que el paciente nofallezca bruscamente por hemorragia intraabdo-minal masiva.

El tratamiento de esta rara entidad resulta ci-ertamente complejo. La resección y reanastomo-sis es la opción quirúrgica en caso de no haberrotura ni infección. También pueden ser utiliza-dos injertos en la reconstrucción. No obstante si,como es habitual existe infección o rotura, la úni-ca alternativa es la ligadura de la arteria ademásde la excisión del aneurisma mediante laparoto-mia o la embolización selectiva mediante anterio-grafía.49,50,53 En algún caso se ha realizado una re-construcción más imaginativa. Tras la reseccióndel pseudoaneurisma la reconstrucción fue hechamediante la interposición de un injerto de venasafena entre la arteria renal derecha y la hepáticadonante que permanece funcionante cinco añosdespúes.54

El pronóstico es muy pobre y sólo la sospechay un diagnóstico y tratamiento agresivo ya sea qui-rúrgico o angiográfico precoces pueden mejorar-lo,50 sin perjuicio de que algunos de estos pacien-tes pueden ser susceptibles de retrasplante.

SINDROME DEL LIGAMENTO ARQUEADO

El ligamento arqueado medio es una cuerdafibrosa redondeada de 1 a 3 mm de ancho.55 Esuna condensación de los bordes mediales fibro-sos de los dos pilares diafragmáticos cuando es-tos se cruzan para formar el borde ventral del hi-ato aórtico. Aunque su relación con el origen deltronco celíaco es muy variable, el ligamento ar-queado medio cruza usualmente la aorta en launión del tercio medio con el tercio inferior delcuerpo de la primera vértebra lumbar en pacien-tes presumiblemente afectos de compresión deltronco celíaco por el citado ligamento.

El origen usual del tronco celíaco es entre eltercio inferior del cuerpo vertebral de D12 y eltercio medio de L1. El recubrimiento del troncocelíaco por el ligamento arqueado medio estable-ce el grado de compresión de esa arteria, especi-almente si el ligamento contiene fibras rígidas einflexibles.55 La compresión del tronco celíacoaumenta con la espiración y disminuye con la ins-piración. Desde la descripción del primer casoquirúrgico de compresión del tronco celíaco porHarjola56 en 1963 y Dumbar y cols57 en 1965, éstoha sido objeto de controversia debido principal-mente a la vaguedad de los síntomas, la inconsis-tencia de los hallazgos físicos, la evidencia arteri-ográfica diferente y los resultados variables deltratamiento. Los estudios arteriográficos mostra-ron diferentes grados de compresión en el 10-50%de los pacientes.

La arteriografía selectiva resulta indispensablepara el diagnóstico, evidenciando la compresión

Fig. 55.3 — Sección macroscópica del hilio hepático en la que es encuentra canalizada la arteria hepática. Existe notable necrosis y presencia deesfacelos secundarios a rotura de un pseudoaneurisma de dicha arteria (A). Imagen microscópica del material necrótico donde se observan múltipleshifas tipo Candida (PAS x 125).

A B

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celíaca especialmente en proyecciones laterales(Fig. 55.4).

No obstante existen considerables dudas sobreel significado clínico de esa estenosis, ya que en el25 al 59% de los pacientes con estos hallazgos hayausencia de síntomas.55,58 El tratamiento quirúrgi-co consiste en la división del ligamento arqueadomediano59,60; otra posibilidad es la dilatación celía-ca retrógrada a través de arteria esplénica61 y final-mente puede realizarse una reconstrucción coninjertos sintéticos62 aunque los resultados obteni-dos han sido limitados en el mejor de los casos.

Cuando comenzó la era del trasplante hepáti-co la reconstrucción de la arteria hepática ofrecíauna oportunidad única para estudiar la relacióndel flujo de la arteria hepática y el ligamento ar-queado medio. La reconstrucción arterial duran-te la fase de implante del trasplante hepático, fre-cuentemente implica la ligadura de colateralesincluida la arteria gastroduodenal, lo que signifi-ca que el tronco celíaco es la única fuente de san-gre arterial del hígado trasplantado.

La posibilidad de que el ligamento arqueadomedio pudiera afectar significativamente al flujode la arteria hepática fue estudiada simultánea-mente por las unidades de trasplante de la Uni-versidad de California (UCLA) y Mount Sinai.63,64

La incidencia osciló entre 1.6% en el estudio delMount Sinaí y el 10% en el estudio de la Universi-dad de California. En este segundo estudio en lospacientes afectos se observó una reducción delflujo arterial hasta la casi completa desaparicióndel mismo en la arteria donante durante la fasede espiración del ciclo respiratorio. La solución

fue la división del ligamento arqueado, si bien endos casos en los que esta maniobra no resultó sa-tisfactoria se añadió una reconstrucción con uninjerto arterial supracelíaco. En el estudio delMount Sinaí, dos pacientes fueron tratados coninjertos aortohepáticos por desconocer en aquelmomento la naturaleza del problema. El resto delos pacientes respondió satisfactoriamente a ladivisión del ligamento. Es importante resaltar queno hubo ningún episodio de trombosis arterial enninguna de las dos series.63,64

Conclusiones

A pesar de los avances en la técnica quirúrgi-ca, los mejores cuidados postoperatorios y al de-sarrollo de la inmunología y la farmacología, lascomplicaciones arteriales, continúan siendo unacausa mayor de morbilidad y mortalidad tras tras-plante hepático. La complicación más frecuentees la trombosis arterial y en su patogénesis estáninvolucrados múltiples factores. El diagnósticoprecoz de la trombosis arterial con el uso rutina-rio del eco-doppler en el postoperatorio inmedia-to, va a permitir el mejor tratamiento que es larevascularización urgente, lo que se va a traduciren un ahorro de injertos así como en evitar, o entodo caso disminuir, el número de retrasplantes.

El eco-doppler se muestra como el arma máseficaz para el diagnóstico de la trombosis, la este-nosis y los pseudoaneurismas de la arteria hepáti-ca. En caso de sospecha clínica importante, se debeindicar una exploración urgente bien angiográfi-ca o quirúrgica. El tratamiento de síndrome del

Fig. 55.4 — Arteriografía selectiva de tronco celíaco en la que puede observarse una trombosis de la arteria hepática, secundaria a una estenosis enel origen del tronco celíaco (flecha) por un síndrome del ligamento arqueado. (A), proyección frontal. (B) proyección lateral.

A B

684

ligamento arqueado medio resulta relativamentesencillo, siempre que sea detectado en el momen-to del trasplante. En la figura 55.5 se presenta unalgoritmo para el diagnóstico y tratamiento de latrombosis arterial y sus complicaciones.

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Fig. 55.5 — Algoritmo para el diagnóstico y tratamiento de la trombosis arterial y sus complicaciones

Sospecha clínica de trombosis arterial

Eco-doppler

InestabilidadNo arteriografía

Alto grado sospecha

Cirugía/Revascularización/

Retrasplante

Arteriografía Observación

Estenosis arterialsignificativa

Trombosisarterial

Descartar disfuncióndel injerto

Revascularización Revascularización/Retrasplante

Estenosis biliar/Absceso hepático

Estenosis biliar

Cirugía/ Dilatación/Prótesis Observación

ObservaciónColangitis recurrente

Retrasplante Observación

(+) (-)

Sí NoSí No

(+) (-)(+)

Sí No

No

Sí

No

Sí No

Sí

685

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