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Raúl Garillo, MD William Uribe, MD 435 Capítulo 31 Bradiarritmias y trastornos de la conducción OBJETIVOS Describir el sistema eléctrico cardíaco, donde se hace énfasis, específicamente, en el tipo de trastorno de conducción cardíaca que se puede presentar en cada nivel de sistema de conducción. Hacer una descripción detallada y un análisis de los cambios que suceden en los bloqueos intraauriculares, sinoauriculares, bloqueos AV, bloqueos de rama y bloqueos fasciculares (hemi- bloqueos y bloqueos bifasciculares y trifasciculares). Definir los términos de la morfología o patrón de blo- queo de rama y trastorno inespecífico de la conducción intraventricular o intramiocárdica. Determinar los tras- tornos del ritmo que generan bradiarritmia, como los ritmos de escape y sus implicaciones. INTRODUCCIÓN La importancia de la frecuencia cardíaca Los seres vivos que se encuentran en la cima de la escala evolutiva, gozan de la capacidad de ser homeotermos. Esta condición implica la regulación estricta y permanente de la relación generación-disipación de calor. Múltiples estructu- ras del organismo se encuentran involucradas en esta tarea, pero la mayor responsabilidad recae en el sistema cardiovas- cular. La ecuación: generación de calor/disipación de calor, está ligada a su vez a la relación: masa corporal/superficie corporal y tiene fuerte influencia en la frecuencia cardíaca promedio de las distintas especies. Así, el elefante con una masa corporal grande, pero una superficie relativamente pequeña, con poca disipación de calor (ayudado por su paquidermia), tendrá una frecuencia promedio llamativa- mente baja, 40 latidos por minuto (lpm); mientras que el ratón de campo, que posee una masa corporal magra contra una superficie proporcionalmente grande, requerirá de una frecuencia cardíaca promedio elevada (140 lpm) para man- tener una temperatura corporal estable. El ser humano, a mitad de camino entre los dos ejemplos precedentes, nece- sita una frecuencia cardíaca promedio de 70 lpm. Setenta latidos por minuto, significan 100 800 latidos en 24 horas, y para un individuo que alcance la edad de 75 años, su corazón habrá latido 2 759 400 000 veces. Pocos, si es que algún sis- tema, podrían competir con este rendimiento. Sin embargo las fallas en el ritmo cardíaco pueden presentarse y estarán asociadas a alteraciones en la generación del impulso, en la conducción del impulso o a una combinación de ambos. ¿Quién conduce el ritmo en el corazón normal? El ritmo cardíaco normal se encuentra regido por el nodo sinusal. Desde el punto de vista anatómico, es una estruc- tura subepicárdica, que se localiza en la región del sulcus terminalis, que se extiende desde el ángulo comprendido entre la aurícula derecha y la desembocadura de la vena cava superior, en dirección hacia la vena cava inferior. Tiene forma de semiluna y una longitud que varía entre los 9 y 15 mm. Desde el punto de vista histológico, es una estructura tisular compleja, compuesta de un entramado de fibras de colágeno, entre las que se distribuyen distintos tipos celula-

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Raúl Garillo, MDWilliam Uribe, MD

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Capítulo 31

Bradiarritmias y trastornos de la

conducción

OB

JE

TIV

OS Describir el sistema eléctrico cardíaco, donde se hace

énfasis, específicamente, en el tipo de trastorno de conducción cardíaca que se puede presentar en cada nivel de sistema de conducción. Hacer una descripción detallada y un análisis de los cambios que suceden en los bloqueos intraauriculares, sinoauriculares, bloqueos AV, bloqueos de rama y bloqueos fasciculares (hemi-bloqueos y bloqueos bifasciculares y trifasciculares). Definir los términos de la morfología o patrón de blo-queo de rama y trastorno inespecífico de la conducción intraventricular o intramiocárdica. Determinar los tras-tornos del ritmo que generan bradiarritmia, como los ritmos de escape y sus implicaciones.

INTRODUCCIÓN

La importancia de la frecuencia cardíaca

Los seres vivos que se encuentran en la cima de la escala evolutiva, gozan de la capacidad de ser homeotermos. Esta condición implica la regulación estricta y permanente de la relación generación-disipación de calor. Múltiples estructu-ras del organismo se encuentran involucradas en esta tarea, pero la mayor responsabilidad recae en el sistema cardiovas-cular. La ecuación: generación de calor/disipación de calor, está ligada a su vez a la relación: masa corporal/superficie corporal y tiene fuerte influencia en la frecuencia cardíaca promedio de las distintas especies. Así, el elefante con una

masa corporal grande, pero una superficie relativamente pequeña, con poca disipación de calor (ayudado por su paquidermia), tendrá una frecuencia promedio llamativa-mente baja, 40 latidos por minuto (lpm); mientras que el ratón de campo, que posee una masa corporal magra contra una superficie proporcionalmente grande, requerirá de una frecuencia cardíaca promedio elevada (140 lpm) para man-tener una temperatura corporal estable. El ser humano, a mitad de camino entre los dos ejemplos precedentes, nece-sita una frecuencia cardíaca promedio de 70 lpm. Setenta latidos por minuto, significan 100 800 latidos en 24 horas, y para un individuo que alcance la edad de 75 años, su corazón habrá latido 2 759 400 000 veces. Pocos, si es que algún sis-tema, podrían competir con este rendimiento. Sin embargo las fallas en el ritmo cardíaco pueden presentarse y estarán asociadas a alteraciones en la generación del impulso, en la conducción del impulso o a una combinación de ambos.

¿Quién conduce el ritmo en el corazón normal?

El ritmo cardíaco normal se encuentra regido por el nodo sinusal. Desde el punto de vista anatómico, es una estruc-tura subepicárdica, que se localiza en la región del sulcus terminalis, que se extiende desde el ángulo comprendido entre la aurícula derecha y la desembocadura de la vena cava superior, en dirección hacia la vena cava inferior. Tiene forma de semiluna y una longitud que varía entre los 9 y 15 mm. Desde el punto de vista histológico, es una estructura tisular compleja, compuesta de un entramado de fibras de colágeno, entre las que se distribuyen distintos tipos celula-

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ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA - DE LO BÁSICO A LO COMPLEJO

res: células P (del inglés pale: claras), cuya fase diastólica del potencial de acción es inestable, lo que permite el proceso de autodespolarización y propagación del impulso eléctrico hacia el resto del tejido cardíaco, constituyéndose por eso, en el “marcapasos del corazón”; las células T (transiciona-les), son las encargadas de propagar el fenómeno de despo-larización hacia un tercer tipo celular, denominadas células auriculares banales (o de trabajo), que constituyen la masa contráctil del corazón (Figura 31-1). Al nodo sinusal llegan numerosas terminaciones nerviosas, tanto de tipo adrenér-gico (simpáticas), como colinérgico (parasimpáticas), que en condiciones normales ejercerán influencias estimulantes o depresoras del ritmo cardíaco, según las circunstancias.

Figura Estructura del nodo sinusal. BSA: bloqueos sinoauriculares o sinoatriales31-1

La anatomía del sistema de excitación-conducción

El fenómeno de despolarización cardíaca, que se inicia en el nodo sinusal, se esparce utilizando las células banales de la aurícula derecha, hasta alcanzar la denominada zona de la unión, la cual está ubicada en la zona inferior derecha del tabique intraauricular, encima del anillo tricuspídeo y por delante del ostium del seno coronario (triángulo de Koch). A pesar de ya haber descrito los llamados tractos internod-ales, estos no parecen cumplir función alguna, con excep-ción del fascículo de Bachmann que desprendiéndose del tracto anterior, se dirige hacia la aurícula izquierda. En la zona de la unión se reconocen 3 áreas: una porción proximal formada por células transicionales; una porción de tejido compacto, el verdadero nodo auriculoventricular (nodo AV); y una porción penetrante, que está constituida por el haz de His (2 mm) y es la única, que atravesando el cuerpo fibroso central, conectará eléctricamente las aurículas con los ventrículos. Funcionalmente, las dos primeras porcio-

nes serán responsables de la demora en la transmisión del impulso desde las aurículas a los ventrículos, mientras que la porción correspondiente al haz de His dará cuenta de la transmisión del impulso hacia ambos ventrículos, sirvién-dose de una división en dos ramas: una izquierda, que casi inmediatamente se dividirá en 3 fascículos y que posterior-mente originarán la red de Purkinje izquierda; y una dere-cha, que discurrirá por el subendocardio septal derecho, para desplegarse en una red de Purkinje derecha, al llegar al pie del músculo papilar anterior del ventrículo derecho.

De lo normal a lo patológico

En la Figura 31-2, se resumen las alteraciones en la génesis y en la conducción del impulso eléctrico a lo largo de todo el sistema de excitación-conducción, la mayoría se pueden reconocer en el trazado electrocardiográfico.

Los trastornos de la conducción cardíaca se conocen con el nombre de bloqueos. Estos son una interrupción en el impulso eléctrico, que se pueden presentar en diferentes sitios del sistema de conducción cardíaco y de acuerdo con el sitio reciben su nombre. Si el impulso se bloquea a nivel del nodo sinusal recibe el nombre de bloqueo sinoauricu-lar, si se presenta a nivel de las aurículas se llama bloqueo intraauricular, si se presenta a nivel del nodo AV o haz de His se llama bloqueo auriculoventricular (AV), si se presenta a nivel de las ramas ventriculares se llama bloqueo de rama (que puede ser derecho o izquierdo, de acuerdo con la rama que esté bloqueada) y si se hace a nivel de los fascículos de la rama izquierda se conocen con el nombre de hemiblo-queos (que pueden ser anterosuperior o posteroinferior, de acuerdo con el fascículo que se encuentre bloqueado). Si el impulso se bloquea en la porción más distal del Purkinje se conoce con el nombre de bloqueo intraventricular o defecto intramiocárdico de la conducción.

Bradicardia

Se denomina bradicardia a la presencia de un ritmo sostenido por debajo de 60 lpm. Puede obedecer a circunstancias fisio-lógicas (sueño, reposo, corazón entrenado, etc.), o a causas patológicas. Las bradicardias identificadas como patológicas están relacionadas principalmente con deficiencias en dos estructuras del corazón: a) el nodo sinusal, b) el nodo AV y sistema de conducción intraventricular (His y ramas).

DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL (DNS)

La DNS no es una enfermedad específica, por el contrario se trata de una serie de alteraciones que se relacionan con la génesis y/o propagación del impulso, que evidencian una

Células P (despolarización diastólica espontánea), bradicardia y disminución de la pendiente de ascenso en fase 4

Las células T (transicionales) conectan a las células P con el miocardio

banal. Son responsables de los BSA

Las células banales, o de trabajo, son las responsables de la

contracción de las aurículas y la transmisión del impulso

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Capítulo 31 - Bradiarritmias y trastornos de la conducción

sinusal pueden obedecer a causas intrínsecas, las que se asocian generalmente al envejecimiento, y son consecuen-cia del reemplazo progresivo de las células marcapasos por tejido conectivo fibroso. Las causas extrínsecas reconocen variadas etiologías, pero el efecto provocado por la adminis-tración de fármacos es el más frecuente (Tabla 31-1). Los bloqueos sinoauriculares (BSA) pueden ser de primero,

deficiencia del nodo sinusal para mantener el control del ritmo cardíaco. Estas alteraciones pueden tener orígenes intrínsecos, extrínsecos o de ambos tipos.

Al ECG podrá observarse: bradicardia sostenida (Figura 31-3), paros sinusales (Figura 31-4), y bloqueos sinoauri-culares o sinoauriculares (Figuras 31-5 y 31-5A), o combi-naciones de todos ellos. La bradicardia sostenida y el paro

FiguraClasificación de las alteraciones del sistema de excitación-conducción. BSA: bloqueo sinoauricular

31-2

Alteraciones en la formación del impulso

Automatismo deprimidoParo sinusal

Bloqueo sinoauricular

Bloqueo AV 1°

Bloqueo AV 2°

Bloqueo AV 3°

Alteraciones en la conducción del impulso

Alteraciones en la conducción del impulso

*Disfunción del nodo sinusal

*Bloqueo AV

BSA 1°BSA 2°BSA 3°

Tipo Mobitz I (Wenckebach)Tipo 2:1Tipo Mobitz IIDe alto grado

FiguraBradicardia sinusal.

31-3

ECG de 12 derivaciones. Bradicardia sinusal y arritmia sinusal respiratoria.

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ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA - DE LO BÁSICO A LO COMPLEJO

segundo o tercer grado (Figuras 31-5, 31-5A y 31-5B), y manifiestan: la demora del impulso sinusal en comenzar la despolarización auricular (primer grado), la intermitencia en el pasaje hacia la aurícula (segundo grado), o la impo-sibilidad absoluta para lograrlo (tercer grado). Los BSA de primer grado no son detectables en el ECG (véanse las Figuras 31-5A y 31-5B) y solo se evidencian durante el estu-dio electrofisiológico (EEF). No presentan síntomas y care-cen de valor clínico. Los BSA de segundo grado suelen tener poca importancia clínica, aunque ocasionalmente las pausas puedan generar síntomas. Los BSA de tercer grado, sí son permanentes, no se pueden distinguir del paro sinusal en el

FiguraParo sinusal.

31-4

Paro sinusal. El intervalo entre la segunda y tercera ondas P, no es múltiplo de la distancia P-P entre el primer y segundo latido, lo que evidencia que no hubo un bloqueo del pasaje del estímulo, desde el nodo sinusal hacia la aurícula, sino una detención momentánea de la actividad sinusal.

Figura Bloqueos sinoauriculares. El trazo superior muestra un registro normal y las marcas en L corresponden al impulso sinusal, que no puede ser observado al ECG. En el BSA de primer grado la distancia entre el impulso sinusal (marca en L) y el inicio de la onda P está aumentada. Este tipo de bloqueos no se observan en el ECG de superficie y no tiene implicación clínica. BSA de segundo grado, tipo I: se observa una prolongación progresiva del intervalo entre el estímulo o disparo sinusal (L) y el inicio de la onda P, que es imposible de observar en el ECG convencional. Después del tercer latido, se aprecia una pausa por la falta completa de un complejo P-QRS-T y que se representa por el símbolo con un círculo que está precedido por un acortamiento progresivo de los intervalos PP previos. Luego de la pausa, reinicia la secuencia. Tipo II: sin un acortamiento previo de los intervalos PP, ni alargamiento del intervalo entre el disparo sinusal y la onda P y de manera súbita, se presenta una pausa en el ritmo sinusal. La pausa es un múltiplo del intervalo PP previo. Bloqueo Avanzado 2:1: se caracteriza al ECG por una bradicardia sinusal severa, que es imposible de diferenciar de una bradicardia sinusal sin bloqueo sinoatrial en el ECG convencional. BSA de tercer grado: al ECG se observa la consecuencia de un BSA completo: la presencia de un ritmo de escape. En este caso se representa un ritmo de escape idiojuncional a una frecuencia entre 40 y 60 lpm, sin ondas P. Los símbolos representan el sitio en donde debería verse la despolarización sinusal. Este tipo de BSA completo es imposible de diferenciarlo de un paro sinusal en el ECG convencional.

31-5

Normal

BSA de primer grado

BSA de segundo grado

Tipo I

Tipo II

Bloqueo avanzado 2:1

BSA de tercer grado

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Capítulo 31 - Bradiarritmias y trastornos de la conducción

FiguraBloqueos sinoauriculares.

31-5A

Bloqueo sinoauricular de 1°. No reconocible en el ECG. Sin valor clínico. Véase Figura 31-5B

Bloqueo sinoauricular de 2°. Tipo ISin valor clínico

Bloqueo sinoauricular de 2°. Tipo II*pausa múltiplo del intervalo P-P

Bloqueo sinoauricular de alto grado*pausa múltiplo de intervalos P-P

Bloqueo sinoauricular de 3°. No se distingue del paro sinusal

Figura Registro durante un EEF. Se observan de arriba a abajo: las derivaciones electrocardiográficas DII, DIII, aVF, V1 y V6 (la velocidad del trazado es 150 mm/s). Debajo de las derivaciones electrocardiográficas se observan los electrogramas del seno coronario 1,2-3,4-5,6-7,8 y 9,10 9 (este catéter tiene el electrodo 9,10 cerca al nodo sinusal), RF significa catéter de radiofrecuencia y en este caso se localizó en en nodo sinusal, para realizar la estimulación (por eso no muestra electrocardiograma sino espiga de estimulación). El último registro corresponde al catéter localizado en el ventrículo derecho. La distancia entre el estímulo del catéter de RF y la onda A del ECG auricular en el SC 9,10 es de 100 ms, lo que implica un BSA de primer grado.

31-5B

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ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA - DE LO BÁSICO A LO COMPLEJO

ECG, y únicamente el EEF hace el diagnóstico diferencial; la persistencia de la frecuencia baja puede promover la aparición de síntomas como mareos, fatigabilidad y falta de resistencia a esfuerzos físicos, aún los de mediana inten-sidad. Las alteraciones descritas, a menudo más de una de ellas presentes simultáneamente, facilitarán la aparición de ritmos de escape a distintos niveles, y aún formas comple-jas de arritmia, donde se destaca el denominado síndrome taqui-bradi, casi siempre asociado a fibrilación auricular; y la fibrilación auricular con baja respuesta ventricular, constituyentes habituales del cortejo que acompaña la DNS (Figura 31-6).

Tabla Causas intrínsecas y extrínsecas de disfunción del nodo sinusal31-1

Causas extrínsecas Causas intrínsecas

Agentes farmacológicos β-bloqueadores Antagonistas de calcioDigitalAntiarrítmicos (clase I y III)Antihipertensivos simpaticolitílicos Litio

Fibrosis degenerativa idiopática (Lev, Lenegre)

Alteraciones electrolíticas Hiperpotasemia

Enfermedades infecciosas Chagas EndocarditisDifteria Miocarditis

Alteraciones metabólicas Hipotiroidismo Apnea del sueño Hipoxia HipotermiaHipertonía vagal

Enfermedades del colágeno

Cardiopatías congénitas

LA PAUSA SINUSAL Y EL PARO SINUSAL

Una pausa sinusal es el resultado de una falla transitoria en la formación del impulso en el nodo sinusal. Cuando la inac-tividad del nodo sinusal es prolongada se utiliza el término de paro sinusal. No existe una definición precisa para separar estas dos entidades. En cualquiera de los dos casos, no se observa onda P durante la pausa o el paro.

La pausa sinusal debe ser diferenciada del bloqueo sino-auricular, la arritmia sinusal marcada y de los complejos auriculares prematuros bloqueados. En el bloqueo sinoau-ricular, el ciclo largo es un múltiplo del intervalo PP básico, este tipo de relación no es posible de demostrar en la pausa sinusal. En la arritmia sinusal, el enlentecimiento del inter-valo PP usualmente es gradual y fásico. En los complejos

auriculares prematuros bloqueados, a menudo se puede detectar una onda P ectópica bloqueada, lo que distorsiona la onda T previa o la línea de base. En algunas ocasiones no es fácil ver la onda P del complejo auricular prematuro blo-queado y esto dificulta el diagnóstico diferencial.

Dependiendo de la duración de la inactividad sinusal, la pausa puede ser terminada por un latido sinusal, de la unión o ventricular. Si el paro sinusal es prolongado, el ritmo de escape puede ser un ritmo idiojuncional lento o idioventri-cular. Bajo tales circunstancias, es imposible determinar si el mecanismo subyacente es paro sinusal o bloqueo sino-auricular. Las pausas sinusales ocasionalmente se pueden observar en individuos normales, con aumento del tono vagal o con hipersensibilidad del seno carotídeo. Las pausas sinusales o el paro sinusal pueden ser causados por digital, quinidina y otros agentes antiarrítmicos o medicaciones antihipertensivas. En los pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) las pausas sinusales o el paro sinusal, pue-den observarse principalmente en los infartos inferiores.

Aunque existen estudios variados para identificar las dis-tintas alteraciones arriba descritas, dichos estudios poseen poca información sobre la valoración clínica y la toma de decisiones terapéuticas. En la gran mayoría de los casos es suficiente con un interrogatorio correcto, un examen car-diológico, el ECG y, eventualmente, una monitorización Holter ambulatoria.

Entre algunas formas particulares de presentación de la DNS, se encuentran aquellas que se caracterizan por una respuesta inapropiada en relación al ejercicio. En muchas oportunidades los ECG de reposo no aportarán datos rele-vantes, pero el paciente se quejará de fatigabilidad fácil y cansancio relacionado con la actividad física. En estos casos la prueba ergométrica, o prueba de esfuerzo, es una exce-lente herramienta para el diagnóstico de incompetencia cronotrópica, lo que permite, al mismo tiempo, observar las variantes con que se puede presentar (Figura 31-7):1. Incapacidad de alcanzar la frecuencia cardíaca máxima.

Curva A.2. Retraso en alcanzar la frecuencia cardíaca máxima.

Curva B.3. Comportamiento anormal de la frecuencia en el poses-

fuerzo. Curva C.

Lo que la clínica enseña

Debido a que las curvas de supervivencia de los sujetos con diagnóstico de DNS son coincidentes con aquellas per-tenecientes a la población general, se concluye que el tra-tamiento de la DNS no ofrecerá mejoras en la cantidad de vida, sino en la calidad de vida. Por ello, el enfoque médico, una vez hecho el diagnóstico de DNS, deberá centrarse en

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Capítulo 31 - Bradiarritmias y trastornos de la conducción

FiguraRitmos anómalos asociados con DNS.

31-6

Ausencia de onda P. Ritmo de la unión.

Fibrilación auricular, seguida de bradicardia sinusal. Síndrome taqui-bradi

Fibrilación auricular con baja respuesta ventricular.

FiguraRespuestas anormales durante la prueba ergométrica.

31-7

Frecuenciacardíaca

Tiempo

Prueba normal B FC pico demorada

C Recuperación anormal

A FC insuficiente

Reposo

170

160

150

140

130

120

110

100

90

80

70

60

50

Ejercicio Recuperación

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ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA - DE LO BÁSICO A LO COMPLEJO

determinar la presencia de síntomas, como elemento indis-pensable al momento de indicar el tratamiento.

RESUMEN DE LOS BLOQUEOS SINOAURICULARES O SINOATRIALES

Los bloqueos de primer y tercer grado no se pueden obser-var en el ECG convencional. Los bloqueos sinoauriculares de segundo grado se manifiestan en el ECG por la ausencia de onda P y, por consiguiente, de todo un complejo (P-QRS-T). La ausencia de onda P puede ser debida a una falla del nodo sinusal, para generar el impulso, falla en que el impulso active la aurícula (estímulo inadecuado) o falla de la aurícula, para responder al impulso (parálisis auricular). En el bloqueo sino-auricular de primer grado, el tiempo de conducción está pro-longado pero hay una respuesta 1:1. En el bloqueo sinoauricu-lar de segundo grado, algunos de los impulsos sinusales fallan en capturar (activar) la aurícula. En el bloqueo sinoauricular completo o de tercer grado hay una falla completa en la con-ducción sinoauricular. En el bloqueo sinoauricular de segundo grado el diagnóstico se basa en la presencia de un ciclo largo entre las ondas P, el cual es un múltiplo del intervalo PP básico. La duración del ciclo largo puede ser el equivalente de dos, tres o más latidos. En algunos casos se puede observar el fenómeno de Wenckebach (similar al fenómeno de Wenckebach de los bloqueos AV). En estos casos hay un acortamiento progresivo del intervalo PP, en vez del RR, hasta que la pausa aparece. El bloqueo sinoauricular a menudo es intermitente. El paciente puede tener ritmo sinusal normal por días o semanas entre los episodios de bloqueo sinoauricular.

Bloqueo interauricular o intraauricular

La conducción del impulso nacido en el nodo sinusal alcanza la aurícula izquierda a través del haz de Bachmann (tracto internodal anterior), y es responsable de su despola-rización. Trastornos en la conducción por dicho haz pueden provocar bloqueos interauriculares de distinta magnitud. El diagnóstico del bloqueo intraauricular al ECG es difícil, porque los fenómenos de dilatación y/o hipertrofia auricu-lar izquierda pueden ofrecer imágenes semejantes; no obs-tante, una duración total de la onda P superior a 110 ms, con forma bimodal, cuyas cúspides se encuentren separadas por más de 30 ms, son datos de valor para el diagnóstico de bloqueo intraauricular (Figura 31-8).

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR (BLOQUEOS AV)

Los BAV traducen un trastorno en la conducción desde las aurículas hacia los ventrículos, que puede asentarse en cual-

quier lugar a lo largo del sistema de excitación-conducción. Desde el punto de vista electrofisiológico se clasificarán en proximales, por encima de la bifurcación del haz de His; o distales, por debajo de la bifurcación del haz de His (Figura 31-9). En el ECG de superficie, los bloqueos podrán clasi-ficarse como:1. BAV de primer grado (Figura 31-10A): a) todas las

ondas P están seguidas por un complejo QRS, con un intervalo PR prolongado (PR >200 ms); b) puede ser transitorio o temporal; c) no produce síntomas (excepto en casos de intervalos PR excepcionalmente prolonga-dos); d) el trastorno de conducción es proximal (nodo AV) y, por lo tanto, de buen pronóstico; e) puede apare-cer igualmente en situaciones fisiológicas (aumento del tono vagal); f) la conducción intraventricular suele ser normal (QRS <120 ms); y g) mejora con atropina.

2. BAV de segundo grado, tipo Mobitz I (Wenckebach) (Figura 31-10B): a) prolongación progresiva del inter-valo PR, hasta la aparición de una onda P bloqueada; b) trastorno proximal (nodo AV), buen pronóstico; c) suele ser transitorio o temporal; d) produce escasos síntomas o ninguno; e) puede observarse en situaciones fisiológicas (aumento del tono vagal); f) la conducción intraventricular suele ser normal (QRS angosto); y g) mejora con atropina.

3. BAV de segundo grado, tipo Mobitz II (Figura 31-11A): a) no todas las ondas P están seguidas de QRS; b) los PR son siempre iguales y aparecen súbitamente una P bloqueada; c) en general se presenta con QRS ancho (>120 ms), por un bloqueo de rama asociado; d) tienen un pronóstico benigno si es proximal y grave si es distal; e) tiende a progresar a bloqueo de segundo grado avan-zado o BAV completo; f) con frecuencia se acompaña de síntomas generados por las pausas; y g) empeora con atropina.

Figura Bloqueo intraauricular. A: separación de cúspides de la onda P >30 ms. B: duración total de la onda P >110 ms31-8

A

B

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Capítulo 31 - Bradiarritmias y trastornos de la conducción

4. BAV de segundo grado, tipo 2:1 (Figura 31-11B): a) posee una alternancia en la conducción de las ondas P a los ventrículos; b) no puede llamarse como Mobitz I, ni Mobitz II; c) tiene un pronóstico benigno si es proximal y grave si es distal; d) el bloqueo 2:1 genera bradicardia permanente; e) sus síntomas frecuentes son: mareos, cansancio y fatiga con esfuerzos menores.

5. BAV de segundo grado, tipo alto grado (Figura 31-12A): a) tiene más de una onda P bloqueada consecutiva (3:1, 4:1, etc.); b) no puede subscribirse como Mobitz I, ni Mobitz II; c) tiene un pronóstico grave; d) evoluciona frecuentemente al BAV completo; y e) presenta muy baja frecuencia ventricular (mareos, cansancio y fatiga a esfuerzos menores).

6. BAV de tercer grado o completo (Figura 31-12B): a) tiene ritmo auricular y ventricular permanentemente disociados; b) presenta un ritmo de escape ventricular de baja frecuencia y QRS ancho (>120 ms); c) tiene blo-queo distal del mal pronóstico; d) presenta síntomas de bajo gasto cardíaco, riesgo de síncope o muerte súbita; y e) tiene un indicación de marcapasos permanente.

Figura Distribución de los bloqueos en el nodo AV y el His-Purkinje. B. prox: bloqueo proximal; B. distal: bloqueo distal; B de rama: bloqueo de rama; B. fascicular: bloqueo fascicular.31-9

Un análisis preciso de los trastornos de la conducción debe contemplar 3 condiciones:1. Condición de temporalidad de la alteración: los

trastornos o bloqueos a distintos niveles del sistema de conducción, pueden obedecer en ocasiones a cau-sas externas como: fenómenos isquémicos, trastornos electrolíticos, enfermedades infecciosas o medicamen-tos (digitálicos, antiarrítmicos, hipotensores, etc.). La comprobación de cualquiera de estas circunstancias promoverá el intento de corrección de la causa y una actitud menos agresiva en la indicación de terapias

definitivas (por ejemplo: dispositivos implantables). Ocasionalmente, puede necesitarse apoyo temporal del ritmo cardíaco.

2. Condición anatómica de la alteración: los bloqueos AV pueden dividirse en: a) proximales: son alteraciones que, al producirse por encima de la bifurcación del haz de His, generarán ritmos de escape estables, con fre-cuencias que varían entre 40 y 60 lpm y con complejos QRS estrechos (<120 ms); b) distales: al producirse por debajo de la bifurcación del haz de His, emergen desde algún punto en las ramas del haz de His, lo que origina ritmos de escape menos estables, con QRS anchos (>120 ms) y de menor frecuencia (20-40 lpm).

3. Condición pronóstica de la alteración: el sistema de excitación-conducción está constituido por células específicas, que, exceptuando a las del nodo AV propia-mente dicho, poseen la cualidad de la autodespolariza-ción merced a la condición de la inestabilidad del poten-cial de reposo (fase 4). Sin embargo, a medida que se desciende por el haz de His y sus ramas, la pendiente de despolarización diastólica es menor y su frecuencia de descarga más lenta. Al evaluar un bloqueo, la frecuencia cardíaca que se observe y la aberrancia del QRS, serán indicadores de la zona de origen del ritmo de escape. Cuanto más periférico (distal) sea el escape, menor frecuencia y mayor aberrancia exhibirá, a la vez que el ritmo será menos confiable y más alta la probabilidad de paro cardíaco y muerte.

BLOQUEOS DE RAMA

El sistema de conducción intraventricular a partir del haz de His, está constituido clásicamente por una rama derecha, que no mostrará divisiones hasta llegar al músculo papilar anterior del ventrículo derecho; y una rama izquierda que, en cambio, se dividirá inmediatamente luego de despren-derse del His, lo que da origen a un sistema bifascicular, con un fascículo anterosuperior y un fascículo posteroinferior (Figura 31-13). En años recientes se ha descrito la exis-tencia de un tercer fascículo (ramo septal), que convertiría al sistema de la rama izquierda en trifascicular, aunque las implicaciones electrocardiográficas exceden los objetivos de este libro.

Desde un punto de vista práctico, la conducción ventricu-lar del impulso, puede verse como un sistema trifascicular: rama derecha del haz de His (RDHH), fascículo anterosu-perior del haz de His (FASHH) y fascículo posterosuperior del haz de His (FPIHH). Mediante este triple circuito eléc-trico, la naturaleza ha querido asegurarse un elemento tan vital, como es el mantenimiento de la actividad contráctil del corazón.

B. prox

B. distal

B. de rama

B. fascicular

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ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA - DE LO BÁSICO A LO COMPLEJO

A

A

A

Bloqueo AV 1°

Bloqueo AV 2°. Mobitz II

Bloqueo AV 2°. Tipo 2:1

Bloqueo AV 3° completo

Bloqueo AV 2°. Mobitz I

B

B

B

Figura Bloqueos AV de primer y segundo grado Mobitz I. El BAV de primer grado se caracteriza por un intervalo PR prolongado >200 µs. El BAV desegundo grado Mobitz I se caracteriza por la prolongación progresiva del intervalo PR, hasta que una onda P; de manera súbita no conduce a los ventrículos (onda P sin complejo QRS que la suceda), como se puede observar en el trazo B en la cuarta onda P.31-10

Figura Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II y 2:1. En el trazo A se puede observar cómo de manera súbita una onda P no conduce a los ventrículos y no está precedida por prolongación progresiva del intervalo PR (segunda y sexta onda P). En el trazo B se puede observar una onda P seguida de un complejo QRS, que alterna con una onda P, que no conduce a los ventrículos de manera alternante, por lo cual se observan dos ondas P por cada complejo QRS (conducción 2:1).

31-11

Figura BAV de segundo grado de alto grado o avanzado y BAV de tercer grado o completo. En el trazo A se puede observar un BAV de segundo grado de alto grado o avanzado 3:1 (tres ondas P por cada complejo QRS, las dos primeras no conducen y la tercera si). Todas las ondas P que conducen tienen un intervalo PR igual. En el trazo B se observa un BAV de tercer grado o completo, las ondas P tienen una longitud de ciclo diferente a la de los complejos QRS (disociación AV). Ninguna onda P conduce a los ventrículos, por lo cual los intervalos PR son diferentes y no llevan ninguna secuencia.

31-12

Bloqueo AV 2° de alto grado

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445

Capítulo 31 - Bradiarritmias y trastornos de la conducción

Por otra parte, las alteraciones en la conducción intraven-tricular darán origen a distintos tipos de bloqueos, reconoci-bles al ECG por un patrón específico en cada caso. El grado de compromiso de la rama afectada quedará evidenciada por la demora en la conducción, que se expresará como aumentos en la duración del QRS (bloqueos incompletos QRS <120 ms o completos >120 ms).

1. Bloqueo de la rama derecha del haz de His (BRDHH) (Figura 31-14):• Completo QRS > 120 ms• Eje eléctrico con desvío a la derecha en el plano

frontal (+120°)• Patrón rsR’ en V1, con onda S ancha en I, aVL, V5

y V6• ST deprimido y T opuesta a la deflexión máxima del

QRS

Figura Anatomía del haz de His y sus ramas. RDHH: rama derecha del haz de His; RIHH: rama izquierda del haz de His; FASHH: fascículo anterosuperior del haz de His; FPIHH: fascículo posteroinferior del haz de His.

31-13

Comentario: el BRDHH afecta, predominantemente, las fuerzas finales del QRS, por lo tanto no impide la visuali-zación de otras alteraciones, como podrían ser las secuelas de IAM.

2. Bloqueo de la rama izquierda del haz de His (BRIHH) (Figura 31-15):• Completo QRS >120 ms• Eje eléctrico con desvío a la izquierda en el plano

frontal (+30° a -30°)• QS en V1, con onda R pura, mellada, monofásica,

en I, aVL, V5 y V6• ST deprimido y T opuesta a la deflexión máxima del

QRS

Comentario: el BRIHH es, por definición, un bloqueo bifascicular (BASHH + BPIHH), el trastorno afecta las fuerzas iniciales, medias y finales del QRS y es capaz de ocul-tar otras alteraciones cardíacas, como el IAM y las secuelas eléctricas del infarto de miocardio. Se asocia con frecuencia a patología severa del ventrículo izquierdo, estando presente en el 30% de las insuficiencias cardíacas.

3. Bloqueo del fascículo anterosuperior izquierdo del haz de His (BASHH) (Figura 31-16):• Desvío del eje eléctrico de -45° a -90° en el plano

frontal.• Complejos qR en I y aVL, onda con rS profunda en

II/III (SIII > SII).• Incremento de la deflexión intrinsecoide en aVL

(>46 ms) (Figura 31-17A).• Complejos RS en todas las precordiales.

Comentario: el BASHH aislado es una entidad benigna, que no tiene efectos sobre la duración del QRS, ni altera la repolarización ventricular.

4. Bloqueo del fascículo posteroinferior izquierdo del haz de His (BPIHH) (Figura 31-17B):• Desvío extremo del eje eléctrico a la derecha en el

plano frontal (+90° a +140°).• Complejos rS en I y aVL, con S profundas, qR en

DII/DIII y aVF.• Incremento de la deflexión intrinsecoide en aVF

(>45 ms).

Comentario: el BPIHH es un diagnóstico de exclusión, por otra parte, muy infrecuente de observar. Debe descartarse toda patología que genere sobrecarga de cavidades derechas (hipertensión pulmonar, cardiopatías congénitas) y el trom-boembolismo pulmonar en fase aguda.

Bloqueos bifasciculares

Los bloqueos bifasciculares son el resultado de la suma de los trastornos de conducción, que afectan simultáneamente a dos de las tres divisiones del sistema de conducción intra-ventricular: BRIHH (ya descrito), BRD + BFASHH (el más frecuente) y BRD + BFPIHH (infrecuente).

1. BRDHH + BFASHH (Figura 31-18):• QRS >120 ms.• Eje eléctrico con desvío extremo a la izquierda en el

plano frontal (-45° a -90°).• Patrón rsR’ en V1, con onda S ancha en I, aVL, V5

y V6.

RIHH

FASHH

FPIHH

RDHH

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446

ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA - DE LO BÁSICO A LO COMPLEJO

FiguraBloqueo de rama izquierda del haz de His.

31-15

FiguraBloqueo de rama derecha del haz de His.

31-14

BRDHH

BRIHH

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447

Capítulo 31 - Bradiarritmias y trastornos de la conducción

FiguraDeflexión intrinsecoide del QRS.

31-16

FiguraBloqueos fasciculares.

31-17

• ST deprimido, con T opuesta a la deflexión máxima del QRS.

Nota: en términos sencillos es un BRDHH con desviación marcada del eje del QRS a la izquierda.

2. BRDHH + BFPIHH (Figura 31-19):• QRS >120 ms.• Eje eléctrico con desvío extremo a la derecha en el

plano frontal (+90° a +150°).• Patrón rsR’ en V1, con onda S ancha en I, aVL, V5

y V6.• ST deprimido con T opuesta a la deflexión máxima

del QRS.

Nota: es un BRDHH con desviación marcada del eje del QRS a la derecha.

BFASHH

BFPIHH

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448

ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA - DE LO BÁSICO A LO COMPLEJO

Bloqueos trifasciculares incompletos

La presencia de cualquier tipo de bloqueo bifascicular (BRIHH / BRDHH + BFASHH / BRDHH + BFPIHH), asociados a un intervalo PR largo (BAV de primer grado), plantea la posibilidad de que el fascículo restante se encuen-tre dañado y haya un riesgo elevado de BAV de tercer grado o completo. Por esta razón, los bloqueos trifasciculares no pueden ser completos por definición, ya que en el momento que sean completos producen un BAV completo. La Figura

FiguraBloqueo bifascicular.

31-18

BRD + BFASHH

31-20, que ilustra esta situación muestra en A un ECG con QRS ancho y un patrón de BRIHH (bifascicular), se acompaña de un PR prolongado (BAV de primer grado). Los diagnósticos posibles se plantean en B: bloqueo proxi-mal de mejor pronóstico, o bloqueo distal que involucre el compromiso del fascículo restante (rama derecha) y tiene mal pronóstico. En C el registro del haz de His, mediante el estudio electrofisiológico, podrá contestar si la demora está ubicada en el intervalo AH (proximal) o en el HV (distal) y valorar entonces la severidad del trastorno observado.

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449

Capítulo 31 - Bradiarritmias y trastornos de la conducción

FiguraBloqueo bifascicular.

31-19

BRD + BFPIHH

A

FiguraBloqueos trifasciculares incompletos: el diagnóstico.

31-20

¿Bloqueo distal?

Bloqueo distal

Bloqueo proximal

Bloqueo proximal

BRIHH

B

C

?

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450

ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA - DE LO BÁSICO A LO COMPLEJOP

UN

TO

S C

LA

VE ■ El ritmo cardíaco normal se encuentra regido por el nodo sinusal.

■ Los trastornos de la conducción cardíaca se conocen con el nombre de bloqueos. Estos son una interrupción en el impulso eléctrico, que se pueden presentar en diferentes sitios del sistema de conducción cardíaco y de acuerdo con el sitio reciben su nombre.

■ Se denomina bradicardia a la presencia de un ritmo sostenido por debajo de 60 lpm. Puede obedecer a circunstan-cias fisiológicas (sueño, reposo, corazón entrenado, etc.), o a causas patológicas.

■ Una pausa sinusal es el resultado de una falla transitoria en la formación del impulso en el nodo sinusal. ■ Los bloqueos auriculoventriculares (BAV) traducen un trastorno en la conducción desde las aurículas hacia los

ventrículos, que puede asentarse en cualquier lugar a lo largo del sistema de excitación-conducción.

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Figura Bloqueo alternante de rama. El trazado registra el ritmo sinusal que se conduce en forma alterna por rama derecha o izquierda, lo que genera, en ocasiones, latidos de fusión (F).

31-21