Botulismo

5/17/2018 Botulismo - slidepdf.com

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Dr. Carlos del Rio Almendarez

Alumnos: María Yolpaki Figueroa PorrasKarenn Jackelinn Gómez HernándezDiego de Jesús Rodríguez Fuentes

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOS

FACULTAD DE MEDICINA

7º B



Se denomina así a la intoxicaciónneuromuscular producida por la toxina del

Clostridium botulinum.



1ª descripción clinico-epidemiologica realizada por

Justinos Kerner.

Envenenamiento producido porsalsa de carne conocido

como”botulismo” (de botulus,salsa)

Desarrollo una hipotesisfisiopatologica de una probabletoxina



Van den Corput

HongoAgente causal:“Sarcina botulina”

Nadie pudo cultivarlo

Veneno en el centro delos embutidos. No se

desarrollaban enpresencia de O2.

(sustancias exhumadas,

compuestos quimicos,)

Falta de reproducciónde la paralisis del

botulismo enlaboratorio.



1895-1897 MicrobiologosEmile Pierre Van Ermengem

y Whilhelm Kempner ,demostraron la existencia de

la toxina de un baciloanaerobio

1895, en Bélgica en

una ceremoniafúnebre

Platillo fuerte(jamón salado)

Enfermaron 34 personas a las hrssiguientes a la ingestión manifestando

sintomas

Aislaron esporas de un baciloanaerobio, que denominó Bacillus

botulinus. Y utilizando un filtrado delcultivo, libre de bacilos y de esporas, se

reprodujo laboratorio signos deparálisis,

Toxina



La frecuencia depende de las modalidades y hábitosalimentarios de cada país.

Mayor frecuencia en aéreas de consumo de alimentos

en conserva.

Los casos de botulismo por heridas , aumentandebido al uso de drogas IV.

Casos de botulismo en el lactante son esporádicos,Particularmente a los lactantes en que se suministramiel.

Algunos casos de Botulismo adquirido vía respiratoria.



Reservorio : intestino de animales herbívoros, losvegetales, frutas, forrajes contaminados con heces yocasionalmente el intestino del hombre.

Transmisión principalmente por ingesta dealimentos contaminados con C. botulinum o sus

esporas, inhalatoria, o heridas.

No deja inmunidad



Bacilo anaerobio

Gram positiva formadora de esporas

Se localiza en el suelo y sedimento acuático

Se reproduce en ambientes alcalinos conescaso contenido de azúcar y sal

Espora resistente a agentes químicos y físicosllegando a tolerar temperaturas de hasta 120°C,

en cambio, la toxina se inactiva a 85°C



La esporas soportan una ebullicion de 22 hrs

Destruidas por el calor a presión en 4- 20 min.

Las esporas del tipo A son las màs resistentes



Toxinas:

Ingresan al torrente sanguíneo a través delas mucosas pero no de la piel.



Las que más frecuentemente afectan al serhumano son: A, B, E y F.

La forma clásica (ingestión de la toxina) seproduce por las toxinas A, B, y F

La forma por herida por la toxina C

La infantil por los tipos A y B



Su toxicidad es expresada en unidades. La LD50 detoxina A para un humano de 70 Kg ha sido estimada en3000 unidades.

Los frascos de toxina botulínica A que se utilizan en lapráctica clínica contienen 0,3% de la dosis letal cuandoes inhalada y 0,005% cuando es ingerida

La toxina A: tiene acción neurotrópica poderosa sobreel sector colinérgico



La toxina A se encuentra en alimentos caserospreservados al vacío (vegetales, carne ) así como entarros de conservas caseros.

La toxina E se asocia más frecuentemente a laingestión de pescado o mariscos envasados al vacío

.



Alimentaria

Toxina ingerida en alimento contaminado

Debe producirse un lapso (preparación de toxina) Alimento no altera sus características

Distribución homogénea en vegetales

Irregular en sólidos (fenómeno de azar)

Intestinal

Se ingiere espora que produce toxina en intestino



Heridas Producción de toxina in situ que disemina por vía

linfohematógena



Intestinal

Toxina absorbida en estómago e intestino Jugo gástrico no la inactiva

Activada por tripsina en el píloro

Ingresa a torrente sanguíneo Fibras nerviosas colinérgicas (neuromuscular)

Anula liberación de acetilcolina presináptica



Intestinal

Unión de cadena pesada de toxina a receptorpresináptico

Entrada a la célula por endocitosis

Aumento de [Ca] Interacción entre sinaptotagmina (vesícula) y

sintaxina «toxina A y C1» (membrana celular)



Intestinal

Sinaptobrevina (anclaje) es escindida por toxina B

Toxina C2 ↑ permeabilidad vascular, actúa comoenterotoxina

Causa compromiso importante romboencéfalo-suprarrenal

Toxina C3 es subunidad, no se une a células, esintroducida por choque osmótico



Periodo de incubación

2 horas a 5 días (promedio 12 horas)

A ↑ toxina ↓ periodo de incubación A ↓ periodo de incubación ↑ gravedad

Periodo de invasión o prodrómico

Dura 24 horas

Evolución hacia el periodo de estado

Cefalea frontal, alteraciones visuales (diplopía),hipersomnia y debilidad muscular



Periodo de invasión o prodrómico Disnea, insuficiencia respiratoria

Náusea, vómito, pirosis, dolor abdominal, diarrea Periodo de estado 7 a 15 días

Alteraciones oculares

▪ Afección de nervios craneales II y III▪ Diplopía, fotofobia, visión borrosa, estrabismo

divergente, midriasis, reflejos fotomotor, consensual yde acomodacion abolidos, ceguera



Periodo de estado

Alteraciones respiratorias

▪ Parálisis de los intercostales, bronquiales y diafragma▪ Taquipnea, disnea, respiración superficial, aleteo nasal,

tiraje, cianosis, abolición del reflejo tusígeno

Alteraciones de la fonación

▪ Compromiso del X y XII par▪ Disatria, fonación lenta, disfonía, palabra arrastrada,

dificultad de los movimientos de la lengua



Periodo de estado

Alteraciones de la deglución

▪ Afección del V, IX y X par▪ Dificultad par abrir boca, alteraciones de sensibilidad

glótica, sequedad oral, anestesia faríngea, disfagia

Alteraciones musculares

▪ Debilidad muscular en cara, cuello y miembros depredominio proximal, paresias, músculos cervicalesafectados (cabeza en gota)

▪ Paciente en «slow motion»



Periodo de estado

Alteraciones cardiovasculares

▪ Taquicardia, hipoxia miocárdica

Alteraciones psíquicas

▪ Secundarias a hipoxia cerebral, alteraciones delequilibrio, incontinencia urinaria (X par)

Oculares→musculares→ respiratorias→ deglutorias→ de fonación→ cardiovasculares



Periodo de declinación o recuperación Es prolongado

Su duración depende de la gravedad del periodode estado

Alteraciones oculares persisten durante semanas



Clínica (antecedente de exposición a bacteria o toxina y manifestaciones clínicas)descritas.

Detección de toxina y bacteria(en restos de comida o plasma, heces y heridas)…48 hrssensibilidad < 30% plasma y 36% heces

Cultivo de bacteria en heces (+) 35% de los casos después de 3 días

Inoculación de suero del Px a ratones(previamente expuestos o no a laantitoxina botulínica)

(+) ratón s/antitoxina en 24 a 48 hrspostinoculación del plasma y aquel conantitoxina sobrevive



Electromiografía

Falso (-)si se realiza precozmente



Ex(s) que presenten tetraparesia rápidamente progresiva con riesgo de fallaventilatoria

Sx Guillain Barré (con sus variantes) Miastenia Gravis y Crisis Miasténica

Variante de SGB SxMiller Fisher (ataxia,arreflexia y oftalmoparesia) y laforma faringeo-cérvico-braquial pueden simular botulismo

Botulismo Midriasis discreta arrefléctica, es inusual en SGB.

Ptosis bilat., infrecuente en SGB, incluso en presencia de oftalmoparesia.

SGB frecuentes: parestesias distales y dolor lumbar, es raro en Botulismo.



Botulismo

patrón descendente 1°afección músculos de nervios craneanos, luegomúsculos prox. E´s S´s, los dist. De E´s S´s ,prox. de E´s I´s, y dist. E´s I´s,

Reflejos osteotendíneos desaparecen en forma descendente debido a laparesia también descendente.

LCR: normal

Ab GQ1B(-)

SGB paresia de progresión descendentecomienza por músculos prox. de 4extremidades y luego los distales.

Reflejos osteotendíneos desaparecen antes por compromiso de la vía afe.

del arco reflejo, incluso a veces con buena fuerza muscular.

LCR:Disociación albúmino-citológica 90% de casos después de 1ª sem

Ab GQ1B(+) 95% con oftalmoparesia



Botulismo

Manifestaciones motoras agudas o subagudas y progresivas.

Midriasis discreta arrefléctica sequedad buco-farínegea

Reflejos osteotendíneos desaparecen en forma descendente

Ab(s)anti-receptores de acetilcolina (-)

MG o

CM

Antecedente de la Ex y manifestaciones motoras tienen evolucióncrónica y fluctuante

Sin compromiso del SNA (s/ midriasis discreta arreflécticasequedad buco-farínegea)

Reflejos se pierden sólo en los casos más graves de CM

Ab(s)anti-receptores de acetilcolina (+)80-95% en MG generalizada



Mortalidad 3 a 5% ventilación mecánica(UCI)

Sospechosos→ hospitalizarse y vigilarse continuamente

Presentan tetraparesia, difi. Respi.UCI. intubación y

ventilación asistida profilácticas

mejoría y extubación antes de 1 mes, <2 sem

Traqueostomía conectados al ventilado mecánico por 11

semSíntomas autonómicos usar sonda Foley y medicamentos

vasoactivos en hipotensión arterial severa.

Antitoxina botulínica



Control de vía aérea manteniendo adecuada oxigenación.GA

Intubación orotraqueal vía aérea no permeable, fatiga muscular progresiva

Suero antitoxina equina trivalente A, B, E botulismo alimentario y de heridas, No enbotulismo infantil.Antitoxina no revierte la parálisis existente→no neutraliza la toxina fijada en las

terminaciones nerviosas.Objetivo→bloquear toxina libre en circulación→ evitar progresión clínica.

De heridasantitoxina

desbridar la herida aunque tenga buen aspecto

penicilina G sódica IV 2-4 millones de U/4h o metronidazol 500 mg / 8h IV medidadiscutida→ porque favorece la colonización intestinal.Administrar después de la antitoxina,→ lisis del germen con el antibiótico→ provoca liberación de más toxina.

InfantilNo son útiles: antitoxina ni antibióticos

Medidas de soporte.



IntoxicaciónalimentariaTx precoz

Provocar vómito/lavado gastrointestinal.

Neutralizar toxina.

Medidas de soporte.

Alimentario/Infantil/

Idiopático

Después de descartar íleo paralítico→ catárquicos sin magnesio(puede empeorar el bloqueo neuromuscular)

Enemas→ eliminar toxina no absorbida del intestino

Ingesta reciente→útil el lavado gástrico.

Sonda nasogástrica



Suero de caballo y humana

DEBE ADMINISTRARSE PRECOZMENTE (MIENTRAS LA TOXINA ESTE EN PLASMAY ANTES DE INTERNALIZARSE AL TERMINAL COLINÉRGICO PRESINÁPTICO).

Equina ampliamente utilizada, evaluada en botulismo clásico y por herida, riesgo de2% de reacciones alérgicas graves

Humana anti A y B evaluada para botulismo intestinal o infantil

• 50 mg/kg (1 ml/kg) por 3días

• Usar antitoxina entre 4 y 7días es eficaz pero la estancia hospitalaria es mayor



Medidas de seguridad para la elaboración de conservas caseras, evitar lascomidas sospechosas.

Presencia de golpes en latas de conserva.

No utilizar drogas

Tratar las heridas contaminadas mediante una limpieza escrupulosa,desbridamiento quirúrgico y administración de antibióticos apropiados

Procesamiento adecuado de las conservas.

Evitar la germinación:pH ácido / temperaturas inferiores a 4ºC.

Destrucción de la toxina preformada:Temperaturas superiores a 80ºC, 20 min.

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