BOLETÍN DIGITAL 11-2015 - Avepa...BOLETÍN DIGITALES UNA PUBLICACIÓN DEL GRUPO DE ESPECIALIDAD DE...

BOLETÍN DIGITALES UNA PUBLICACIÓN DEL GRUPO DE ESPECIALIDAD DE MEDICINA FELINA DE AVEPA

1311-2015

SUMARIO

PRESIDENTEDiego Esteban [email protected]

SECRETARIOJuanjo [email protected]

TESOREROAlbert [email protected]

COMITÉ CIENTÍFICO

Valentina AybarAlberto BarnetoSalvador CervantesDiego Esteban Albert LloretArán MasMaría Luisa PalmeroAntonio PeñaFélix VallejoJuanjo Vega

RESPONSABLES DEL BOLETÍN

Belen MontoyaLurdes NagoreAntía Pérez


4Hiperaldosteronismo primario. Ana Ayuso Palacios

C.V. Gamonal

10Pododermatitis de células plasmáticas. I.Carrasco

A. Iniesta. CNR Veterinaris.

15Entrevista.Juan Fernández-Castañeda

Zoetis

16Manejo perioperatorio y consideraciones

anestésicas. C. de Miguel A. García. DVM MVetMed MRCVS

23El rincón de WellCat

24 Noticias

26Últimas publicaciones


3Editorial/

EDITORIAL

Es un placer poder presentaros una nueva edición del boletín de GEMFE, en el

que os invito a participar enviándonos vuestros casos más interesantes. Como

interesantes son los artículos que encontraréis en estas páginas. Para empezar tenéis

una fantástica descripción del Síndrome de Conn a cargo de Ana Ayuso, como también

una fabulosa discusión a propósito de un caso clínico sobre la pododermatitis de Isaac

Carrasco y Aida Iniesta. Por último, sin por ello menos destacable, el artículo de revisión

sobre anestesia en gatos con ERC que nos han brindado las compañeras Cristina de

Miguel y Alejandra García. También me alegra poder anunciar ya el próximo Congreso

GEMFE, el quinto!, que se celebrará los días 5 al 7 de febrero de 2016 en Alicante. Con-

taremos como ponentes con Lluís Ferrer y Kenneth Simpson que nos hablarán sobre

Dermatología y Gastroenterología felina así como también esperamos poder ofrecer un

programa social de vuestro agrado. Otro de los temas que también quisiera remarcar

es que, desde hace unos meses, tenéis ya el formulario de inscripción para la forma-

ción en la especialidad de Medicina Felina a los que os interese iniciar el proceso de

Acreditación en Medicina Felina, y no pudisteis hacerlo en la primera fase. GEMFE os

ha preparado una guía (http://avepa.org/pdf/acreditaciones/PLANTILLA GEA FORMA-

CION MEDICINA FELINA.pdf) para que podáis iniciar vuestra formación, incluyendo los

libros y revistas de referencia así como los detalles del proceso de evaluación.

http://avepa.org/pdf/acreditaciones/PLANTILLA%20GEA%20FORMACION%20MEDICINA%20FELINA.pdf

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4 /Hiperaldosteronismo

RESUMEN Se relata el caso de un gato macho de 14 años de edad con síntomas clínicos inespecíficos de des-hidratación, debilidad, pérdida de masa muscular y de condición corporal. Los hallazgos relevantes en el examen clínico, fueron hipertensión arterial e hipopotasemia. En el examen ecográfico abdo-minal se encontró la presencia de una masa en la glándula adrenal izquierda. Con esto se emitió un diagnóstico presuntivo de hiperaldosteronismo primario, que se confirmó con la determinación de la concentración plasmática de aldosterona. Se describen pormenorizadamente las opciones de tratamiento, tanto médico, como quirúrgico, y la resolución del caso con la exéresis de la glán-dula adrenal o adrenalectomía. La cirugía resultó exitosa y curativa, sin recidiva de signos clínicos un año después de su realización. La biopsia rea-lizada confirmó la presencia de un adenoma en la corteza adrenal.

INTRODUCCIÓN El hiperaldosteronismo primario en gatos es una enfermedad descrita por primera vez en 1983.

Esta enfermedad está provocada por una neo-plasia unilateral, benigna o maligna, de la corteza adrenal, con casi aproximadamente la misma incidencia de adenomas que de carcinomas y afectando indistintamente a las glándula dere-cha o izquierda. Rara vez están documentados los tumores bilaterales. Con menor frecuencia,

Ana Ayuso Palacios (DVM, CertFelP ESVPS)Clínica Veterinaria Gamonal

Hiperaldosteronismo primario en un gato causado por un adenoma mixto en la

corteza adrenal

el hiperaldosteronismo primario puede ocurrir por una hiperplasia nodular bilateral leve de la corteza adrenal1, 2, 9, 10, 12.

Puede sospecharse de un hiperaldosteronismo primario en gatos con hipertensión e hipopota-semia (aparecen, en el 90% de los casos)9 y el diagnóstico puede confirmarse con la medida de la concentración de aldosterona plasmática o con la identificación de una masa suprarrenal por eco-grafía, resonancia maganética (RM) o tomografía axial computerizada (TAC)2.

El tratamiento quirúrgico es el más indicado. A pesar de los riesgos inherentes a la cirugía de las glándulas adrenales, la adrenalectomía ofrece mayor supervivencia a largo plazo. El tratamiento médico previo a la cirugía es indispensable, para estabilizar al paciente1,9. Si no se opta por la ciru-gía puede instaurarse un tratamiento conservador.

HISTORIA CLÍNICA Se presenta en la clínica un gato común euro-peo, macho, castrado, de 14 años de edad, que llevaba 3 días sin comer, apático, con debilidad, pérdida de masa muscular generalizada (aproxi-madamente 20%) y pérdida de peso de 300g en los últimos meses.

Es un gato de interior, alimentado con pienso seco. Se encuentra vacunado anualmente y se le administra tratamiento antiparasitario interno 3 veces año.

EXAMEN CLÍNICO

El gato presentó un 8% de deshidratación, con temperatura de 37ºC, baja condición corporal 2/9, pérdida de masa muscular y 3,7 kg de peso. La frecuencia cardiaca estaba en 180 lpm, con un ritmo regular. La frecuencia respiratoria fue de 25 rpm. La auscultación cardiaca y pulmonar no presentó alteraciones. En la palpación abdominal no tenía dolor ni distensión.

Se midió la tensión arterial sistólica: 220 mmHg (medición con Doppler).

El listado de problemas se centró en la deshi-dratación, la hipertensión, la pérdida de peso y la anorexia.

La deshidratación es frecuente en gatos por su pequeño tamaño y porque la mayor parte de la

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de hipertensión

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPERTENSIÓN

Insuficiencia renal crónica (IRC)

Hiperadrenocorticismo

Diabetes Melitus (DM)

Acromegalia

Hipertiroidismo

Hiperaldosteronismo

Anemia crónica

Enfermedad hepática


5Hiperaldosteronismo/

hidratación procede de la alimentación. Por eso cualquier disminución en la ingesta de alimento o pérdida de fluidos (por ejemplo la producida por vómitos o diarreas), da lugar, rápidamente, a des-hidratación13. Como causas de hipertensión consideramos las patologías recogidas en la tabla 1.Cuando la hiper-tensión es tan elevada, como fue la de este gato, superando el rango de 180- 200 mmHg, hay un riesgo elevado de lesiones en órganos diana que se deben vigilar: sistema nervioso central, cora-zón, riñones y ojos 4, 5. En este caso se realizó la exploración ocular y un examen neurológico, sin encontrar alteraciones.

TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS

ANALÍTICA

El primer día se realizó hemograma, bioquímica general, medición de iones y urianálisis, revelando como únicas alteraciones una leve elevación del BUN 46 mg/dl (valores de referencia 16,7-32,8 mg/dl), hipopotasemia severa 2,4nmol/l (valo-res de referencia 3,4-4,6 nmol/l) y densidad urinaria 1030.

La azotemia puede ser secundaria a la deshidra-tación y a la hipovolemia, porque disminuyen las tasas de perfusión renal y de filtración glomerular, dando lugar a una eliminación más lenta de urea y creatinina. La urea se reabsorbe en los túbulos renales, y en mayor cantidad si el tránsito es más lento11.

Los diagnósticos diferenciales de hipopotasemia se incluyen en la tabla 2.

2. DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

Se realizó una ecografía abdominal que mostró normalidad en la mayoría de los órganos: vejiga, riñones, bazo, hígado, ganglios linfáticos y asas intestinales. Fotos 1, 2, 3 y 4 (apéndice) El hallazgo más destacable fue adenomegalia de la glándula adrenal izquierda, midiendo dorsoven-tralmente 15 milímetros, cuando el rango normal varía entre 3-3,5 milímetros, con forma redon-deada y normoecoica. La adrenal derecha midió 3 mm, con rango normal entre 2,9-4,5 mm 2, 6. Fotos 5 y 6 (apéndice)

Este adenomegalia es compatible con un gra-nuloma en la glándula adrenal, una hiperplasia adrenal y con la existencia de un tumor. Por eso se evaluaron los vasos adyacentes (cava, renales y frénico-abdominales), sin encontrar invasión de la luz de estos, ni la presencia de

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPOPOTASEMIA

Anorexia o falta de apetito

Ingesta disminuida de potasio Dieta deficiente en potasio

Fluidos intravenosos deficientes en potasio

Incremento de las pérdidas gastrointestinales Vómitos

Diarreas

Insuficiencia Renal Crónica (IRC): incremento de las

pérdidas renales de potasio entre leves y moderadas

Poliuria

Fallo renal agudo en fase poliúrica

Incremento de las pérdidas renales Administración de diuréticos del asa o diuréticos tiazínicos,

como la furosemida

Acidosis tubular renal

Hiperaldoteronismo primario o síndrome de Conn

Fallo hepático

Insuficiencia cardiaca congestiva

Tabla 2. Diagnóstico diferencial de hipopotasemia

SEGÚN EL GRADO DE MALIGNIDAD

MALIGNOS Tumor primario

Metástasis

BENIGNOS Hiperplasia nodular

Adenoma

Quiste

Hematoma

Mielolipoma

trombos. El examen del resto del abdomen sirve para descartar la existencia de alteracio-nes en otros órganos y la presencia de masas o metástasis.

Se realizó una radiografía de tórax y abdomen con dos proyecciones, lateral y ventrodorsal, encontrándose tórax y abdomen libres de metás-tasis y sin alteraciones radiográficas evidentes.

Los diagnósticos diferenciales de una lesión adrenal focal se recogen en las tablas 3, 4 y 5.4, 10

3. ANÁLISIS ESPECÍFICOS

Se midió la concentración de aldosterona plas-mática obteniéndose un valor de 4600 pmol/l (rango de referencia 150-430), lo cual, unido a los hallazgos laboratoriales y ecográficos, confirma el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario.

TRATAMIENTO Siempre deberá hacerse un tratamiento médico para estabilizar al paciente, incluso si el propósito final es la cirugía3,12.

Se hospitalizó al gato con fluidoterapia intrave-nosa (iv), para corregir la deshidratación, a base de cristaloides isotónicos ( Fisiológico Braun NaCl – 0,9 y Lactato de Ringer Hartmann Braun. Uso Veterinario®; B. Braun Medical SA, Barcelona), añadiendo un suplemento de cloruro potásico (Cloruro potásico 14,9% (2M) Mini-Plasco. Uso Veterinario®; B. Braun Medical SA, Barcelona) según la tabla 6 para la corrección de los niveles de potasio11.

Al tercer día de hospitalización, comenzó a comer y se pasó a la administración de gluconato potásico P.O. (vía oral) 3 mmol/kg/día (Kami-nox®; VetPlus, Barcelona).

El tratamiento se complementó con la espirono-lactona P.O. 2,5 mg/kg/día (Prilactone®; Ceva,

SEGÚN LA LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN

CORTEZA ADRENAL Adenoma

Adenocarcinoma

Metástasis

MÉDULA ADRENAL Feocromocitoma

Neuroblastoma

Ganglioblastoma

Mielolipoma

Tabla 3. Diagnósticos diferenciales de una lesión adrenal focal

Tabla 4. Diagnósticos diferenciales de una lesión adrenal focal


6 /Hiperaldosteronismo

Barcelona). Este diurético es un antagonista de la aldosterona, compite con la aldosterona en los recep-tores de los túbulos renales, bloqueándolos3,10.

Para corregir la hipertensión se administró amlodipino P.O. 1,25 mg/gato/día (Amlodipino Ratiopharm®; Ratiopharm España SA, Madrid). Se mantuvo hasta el día después de la cirugía, cuando se normalizaron los valores de tensión arterial.

A los 15 días de iniciar el tratamiento se realizó la cirugía de adrenalectomía unilateral izquierda. En la cirugía se realizó también una valoración de las estructuras adyacentes: vasos sanguíneos, hígado y riñones.

El tratamiento postquirúrgico instaurado consis-tió en:

• Fluidoterapia y suplementación de cloruropotásico iv

• Acetatodefludrocortisonavo15mcg/kg/día(Astonin®; Merck, madrid), durante 5 días

• Amoxicilina-ácido clavulánico sc (subcutá-neo) 12,5 mg/kg/día (Synulox®; Zoetis, Madrid), durante 7 días

• Meloxicam 0,2 mg/kg sc (Metacam®; Boehringer Ingelheim, Barcelona), durante 3 días

• Maropitant 0,1 mg/kg sc (Cerenia®, Zoetis, Madrid), durante dos días, por vómitos el día pos-terior a la cirugía

Se realizó una analítica general el día posterior a la cirugía en la que no había alteraciones signi-ficativas.

Cuando cesaron los vómitos y recuperó el ape-tito pudo irse a casa. La semana posterior a la cirugía comió muy poco, bajando 100g de peso. A los 8 días se repitió la analítica general, sin exis-tir alteraciones. Después empezó a comer mejor, recuperando su peso en un mes.

El informe de biopsia reveló la existencia de un adenoma mixto de cortical adrenal.

En la tabla 8 se recoge la evolución de los niveles de potasio, la medición de la tensión arterial y los tratamientos utilizados durante todo el proceso.

DISCUSIÓNEl hiperaldosteronismo primario, también llamado síndrome de Conn, es una enfermedad que se caracteriza por una secreción autónoma de mine-ralocorticoides, generalmente aldosterona, que da lugar a signos clínicos relacionados con la hiper-tensión arterial y/o la hipopotasemia1,2,10,13. Puede estar provocado por una neoplasia unilateral de la corteza adrenal o por una hiperplasia nodular bilateral de dicha corteza1,2,9,10,12,13.

Un hiperaldosteronismo primario debería sos-

pecharse en un gato con hipertensión arterial, hipopotasemia y enfermedad renal crónica (IRC). Incluso si los análisis de laboratorio sugieren la existencia de una IRC, se debe tener en cuenta que esta puede no ser la causa única de la hipo-potasemia y la hipertensión arterial2.

En el caso que describimos, una tensión arte-rial muy elevada, unida a una concentración de potasio anormalmente baja, orientó la sospecha hacia un problema de exceso de producción de mineralocorticoides. Se realizó una ecografía abdominal, que fue resolutiva en cuanto al diag-nóstico, pues se halló una masa en la glándula adrenal izquierda. Así mismo se utilizó la eco-grafía para revisar abdomen y descartar otras alteraciones y la presencia de metástasis en otros órganos.

Otras técnicas de diagnóstico, como resonancia magnética (RM) o tomografía axial computerizada (TAC), podrían haberse utilizado para confirmar los hallazgos ecográficos1,9,10,12.

Conociendo la presencia de una masa adre-nal, se realizó una prueba más específica para diagnosticar el hiperaldosteronismo: la determi-nación de la concentración de la aldosterona plasmática. La producción de aldosterona está regulada por dos mecanismos principales: el sis-tema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y la regulación directa de la excreción de potasio. Las consecuencias del exceso en la producción

Concentración de potasio sérico (mmol/l) Cantidad de potasio (mmol) que se debe añadir a 500 ml de NaCl al 0,9%

<2 40

2-2,5 30

2,5-3 20

3-3.5 14

3,5-5,5 10 (se considera “suplementación de mantenimiento”)

Tabla 6. Cantidad de potasio que se debe añadir al suero fisiológico según las concentraciones de potasio sérico del paciente

Foto 1: Bazo


7

de aldosterona están relacionadas con el incre-mento de la retención de sodio y agua, que causa hipertensión arterial sistémica, y el incremento en la excreción renal de potasio, que da lugar a hipo-potasemia2, 7, 13. La concentración de aldosterona plasmática en nuestro caso estaba muy elevada respecto al rango de referencia, lo que suele ocurrir en los hiperaldosteronismos primarios en gatos10,1.

Para tener un diagnóstico más certero de hipe-raldosterinismo primario se podría realizar el ratio de la concentración de la aldosterona plasmática, frente a la actividad de la renina plasmática. Es el mejor test para diagnosticar el hiperaldosteronismo primario1, 2, 7, 10, 12, 13. Una concentración elevada de aldosterona en plasma junto con niveles bajos de actividad de la renina indica una secreción de aldos-terona independiente de la estimulación por parte del SRAA. En los casos de tumor adrenal unilateral o bilateral, la concentración de aldosterona plasmá-tica es muy elevada y la actividad de la renina está casi completamente suprimida2,7,9,10,13. La supre-sión de la renina generalmente es completa en los casos de neoplasia en la zona glomerular y puede ser incompleta en los casos de hiperplasia bilate-ral9. Muestras repetidas para determinar el ratio aldosterona/renina suelen ser necesarias, porque una determinación dentro del rango, no excluye el hiperaldosteronismo primario en gatos7,9,13.

Este test no fue utilizado en este caso. Es muy complicada la manipulación de las muestras de sangre por la elevada sensibilidad de la renina. Se debe recoger un volumen elevado de sangre en tubos congelados previamente, separar inmediata-

mente el plasma y conservarlo congelado. Además existe controversia entre los distintos laboratorios, sobre los valores de referencia para la renina10.

Por tanto, y según algunos autores7,13, no es descabellado basarse en la medición de la con-centración de la aldosterona plasmática por sí sola, e interpretarla unida a las concentra-ciones de potasio en plasma. Si cuando existe hipopotasemia hay una concentración de aldosterona plasmática elevada, esto debido a

un error en la regulación de la producción de aldosterona.

Otro test existente es el de la supresión de la producción de aldosterona. Se administra ace-tato de fludrocortisona a dosis de 0,05 mg/kg vo dos veces al día, durante 4 días y se mide el ratio aldosterona/creatinina en orina. Una falta de supresión es muy sugestiva de hiperaldostero-nismo primario2,7,8,12,13.

La decisión terapéutica final, en este caso, fue la cirugía de adrenalectomía. Es el tratamiento de elección cuando hay una masa unilateral secretora de aldosterona, que no invade vasos cercanos, ni provoca trombos, ni metástasis torá-cicas ni abdominales1,3,7,10,12,13. Así mismo, sirvió como herramienta de diagnóstico, pues permitió realizar un examen abdominal completo. El tratamiento médico es indispensable para la estabilización del paciente antes de la cirugía, y así mejorar la supervivencia, intra y postquirúr-gica.3 Se basa en el control de la hipertensión y la hipopotasemia. Es el que se utiliza a largo plazo si no es posible la adrenalectomía, si hay metástasis o hiperplasia bilateral o si existen otras alteracio-nes concomitantes1,3,10,12,13.

Para aumentar los niveles de potasio se admi-nistra cloruro potásico iv o gluconato potásico vo. Si esto no es suficiente, se actúa contro-lando la eliminación de potasio, mediante la espironolactona, diurético antagonista de la aldosterona, que se une a los receptores cito-plasmáticos de proteína en las células de los

Foto 2: Higado

Foto 3: Riñón derecho

Hiperaldosteronismo/


Hiperaldosteronismo

túbulos distales y los conductos colectores del riñón y produce retención de potasio y excre-ción de sodio3,12. En el hiperaldosteronismo primario es muy difícil normalizar los niveles de potasio; el tiempo medio para la estabiliza-ción puede variar entre 14 y 149 días1. La meta es disminuir estos valores lo suficiente como para corregir los signos clínicos de polimiopa-tía y debilidad1,2,10.

En nuestro caso los signos clínicos comenzaron a mejorar a los 2 días de tratamiento con cloruro potásico iv., pero al seguir teniendo unos niveles de potasio bajos se añadió la espironolactona, aumentando estos niveles un poco más los días posteriores.

Para disminuir la tensión arterial se administra amlopidino, antagonista del calcio, que estimula el flujo transmembranoso del calcio y es un vasodi-latador arterial que reduce la resistencia vascular periférica, disminuyendo la presión sanguínea de forma muy eficaz. Generalmente se logra un buen control de la tensión arterial1,3, como sucedió en este caso.

Posteriormente a la cirugía se debe seguir monito-rizando los valores de tensión y potasio hasta que estén normalizados3,12. En la mayoría de los casos la espironolactona y el amlodipino se pueden retirar el día de la cirugía sin necesidad de volver. Los nive-les de potasio suelen normalizarse hacia el sexto día postcirugía1,12. En este caso el gato presentó vómitos durante los días siguientes a la cirugía; aún así los niveles de potasio fueron aumentando y se corrigieron durante los 12 días posteriores a la ciru-gía, retirando, entonces, el tratamiento.

El pronóstico, tras la cirugía, es muy bueno y la supervivencia, sin tratamiento y sin síntomas clínicos, varía entre 7 meses y varios años, y no

parece que sea peor si el diagnóstico es de ade-noma o de adenocarcinoma1,12.

El gato de este caso clínico, un año después del diagnóstico de la enfermedad y la adrenalectomía, sigue vivo y sin síntomas clínicos.

CONCLUSIÓN

Los signos clínicos que presenta el hiperal-dosteronismo primario son los causados por la hipertensión arterial y la hipopotasemia. Por tanto debemos sospechar de hiperaldostero-nismo primario en todos los gatos que tengan hipertensión e hipopotasemia, unida o no a IRC, porque pueden ser concomitantes.

Foto 4: Riñón izquierdo

Foto 5: Adrenal derecha Foto 6: Adrenal izquierda

El diagnóstico de esta enfermedad se basa en las pruebas de laboratorio: concentración plasmática de aldosterona y el ratio aldosterona /actividad de la renina plasmática. Esta última sería la prueba de elección; pero es difícil el manejo de las mues-tras y todavía no hay consenso para los valores de referencia en los distintos laboratorios. Reciente-mente se está estudiando una prueba dinámica, el test de supresión oral con fludrocortisona.

Con el avance del diagnóstico por imagen en ecografía, se valora de forma más precisa la estructura, ecogenicidad y tamaño de las glán-dulas adrenales en los gatos, esto nos ayuda a detectar la presencia de tumores adrenales, que son, frecuentemente, la causa del hiperaldos-teronismo primario en gatos. Esta enfermedad

8


9Hiperaldosteronismo/

Tabla 8: Evolución en el tiempo de la concentración de potasio y sodio séricos, mediciones de tensión arterial y tratamientos utilizados

también puede ser causada por una hiperplasia bilateral de las glándulas adrenales, que no pre-senta alteraciones ecográficas, ni es detectable por TAC o RM.

El tratamiento médico es nece-sario en todos los casos, para la estabilización del paciente. El tratamiento quirúrgico es de elección cuando existe una masa unilateral y no hay evidencia de metástasis. La media de super-vivencia con cirugía, es mayor que en los casos tratados solo de modo conservador.

FECHAS NIVEL NIVEL TENSIÓN POTASIO SODIO ARTERIAL FLUIDOTERAPIA POTASIO AMLODIPINO ESPIRONOLACTONA (3,4-4,6 mmol/l) (147-156 mmol/l) SISTÓLICA (120-150 mmHg)

24/12 2,4 155 220 RL Cloruro potásico

25/12 2,7 155 220 RL X

26/12 2,7 155 220 RL Gluconato potásico X X

30/12 CASA 2,9 155 200 X X X

4/01 3 155 180 X X X

9/01CIRUGÍA 2,9 155 170 X Cloruro potásico X X

10/01 2,7 150 150 X X X

11/01 3 130 150 X X X

14/01 CASA 3,2 130 140 Gluconato potásico

17/01 3,5 153 150 X

20/01 4 150 150

24/01 4,2 150 140

24/02 4,3 155 160

24/06 4,3 155 160

24/11 4,2 155 160

Foto 7: Radiografía

REFERENCIAS

Para acceder a todas lasreferencias incluidas en el artículo: Hiperaldosteronismo....pinchar en este enlace.

http://avepa.org/pdf/bibliografias/Referencias_CasoClinico2_Hiperaldosteronismo.pdf


10 /Pododermatitis

INTRODUCCIÓN

La pododermatitis de células plasmáticas es un desorden dermatológico poco frecuente que se presenta principalmente en gatos8,5. La presenta-ción clínica es muy característica, observándose cambios en la conformación macroscópica de las almohadillas afectadas (aumento de volu-men, disminución de la consistencia, cambios en la coloración, aparición de estrías y úlceras). Mediante la historia clínica, el examen dermato-lógico y la biopsia por aspiración con aguja fina se puede hacer un diagnóstico presuntivo, aunque el diagnóstico final se confirma mediante estudio anatomopatológico. La óptima respuesta que se observa en la mayoría de los casos a la terapia inmunosupresiva con glucocorticoides hace sos-pechar de un origen inmunomediado, aunque la causa y la patogenia son todavía desconocidas, y posiblemente multifactorial.

Pododermatitis de células plasmáticas felina

a propósito de un caso clínicoIsaac Carrasco Rivero – (DVM, GPCertDerm ESVPS)

Aida Iniesta Pizarro – (DVM, GPCertFelP ESVPSCNR Veterinaris – Clínica Veterinaria

RESUMEN La finalidad de este artículo es la aproxima-ción a la pododermatitis de células plasmáticas felina a partir de un caso clínico. Se trata de una patología muy poco común pero de interés clí-nico. La pododermatitis de células plasmáticas se da en menos de un 0.01 % de la población felina total, siendo un 0.3% de los casos derma-tológicos felinos14. A pesar de tratarse de una enfermedad de etiología no conocida que puede llegar a causar signos graves, la respuesta al tratamiento con glucocorticoides y/o doxiciclina oral suele ser satisfactoria13, consiguiendo una calidad de vida adecuada para el paciente

CASO CLÍNICO

Anamnesis e historia clínica

Se presenta a consulta un gato europeo común de pelo corto por un cuadro de apatía y cojera intermitente de las extremidades anteriores. Se trata de un gato de 4 años macho esterilizado de vida indoor y outdoor, que no ha sido vacunado ni desparasitado, interna o externamente, en los últimos 2 años. Los propietarios no han detectado ninguna otra anomalía.

En el examen físico general no se detectan cam-bios patológicos. Durante el examen ortopédico tampoco se detectan anomalías ni puntos evi-dentes de dolor. El único cambio destacable es una alteración en las almohadillas plantares de las extremidades anteriores. Han perdido la con-sistencia y textura habitual, siendo ahora mucho

más grandes de lo normal, más blandas, y de una coloración violácea. Además presentan lesiones ulcerativas circulares, y estrías (Imágenes 1 y 2).

Se valora el grado de dolor que causa el cua-dro patológico de las almohadillas plantares según la escala del dolor propuesta por la Colorado State Uni-versity – Veterinary Medical Center, situando al paciente en el nivel 1 de dolor (Tabla 2).

Tras ampliar la anamnesis los pro-pietarios reportan que en alguna ocasión han visto manchas de san-gre cuyo origen desconocían.

Se realiza examen dermatológico completo, así como una explora-ción exhaustiva de la cavidad oral, con el fin de detectar otros cambios

Imág. 1. Lesión inicial almohadillas plantares

Imág. 2. Lesión inicial almohadillas plantares


11Pododermatitis/

relacionados con las lesiones halladas en las extremidades, sin obtener más información pato-lógica.

Lista de problemas

Los problemas y lesiones que presenta el paciente se podrían resumir de la siguiente forma: Alteración macroscópica de las almohadillas, con cambio de consistencia, lesiones ulcerativas y descamativas. Cojera intermitente, apatía y san-grado inespecífico.

Diagnóstico diferencial

Ante un cuadro de cojera intermitente y apatía en un gato joven nos planteamos el siguiente diag-nóstico diferencial

•Traumatismo,problemaortopédico•Inflamación, absceso, mordedura (gatooutdoor)•Cuerpoextraño•Complejogranulomaeosinofílico•Pododermatitisdecélulasplasmáticas•Poliartritis(infecciosasvsnoinfecciosas)•Dermatosisvíricas(FIV/FeLV)•Pénfigofoliáceo•Problemasneurológicos,vasculares•Pododermatitisfelinainmunomediada(lupus)•Otros (neoplasia, síndrome paraneoplásico,Nocardiosis, Reacción adversa a fármacos, Der-matosis degenerativas del colágeno)

Protocolo diagnóstico

A pesar de detectar unas lesiones muy sugesti-vas de pododermatitis de células plasmáticas, en base a nuestro diagnóstico diferencial, se seda al animal para realizar un chequeo analítico com-pleto, ecografía abdominal, biopsia por punción con aguja fina y biopsia incisional con punch de 5 mm de las almohadillas afectadas.

Los resultados obtenidos en la analítica de san-gre y orina se presentan en la tabla1.

Ecografía abdominal: Los riñones presentan estructura normal, con buena diferenciación corti-comedular. En el resto del abdomen no se detectan cambios patológicos.

Biopsia por aspiración con aguja fina: Tras la tinción de la muestra mediante el kit de tinción rápida Hemacolor® (Merk Millipore International), se observan numerosas células plasmáticas, así

RBC 5.95 M/µl 5.00-10.00 M/µl

Hematocrito 24.90 % 30.0-45 %

HGB 10.90 g/dL 9.0-15.1 g/dL

MCV 41.90 fL 41.0-58.0 fL

MCH 18.40 pg 12.0-20.0 pg

RDW 22.90 % 17.30-22.0 %

WBC 13.93 K/µL 5.50-19.50 K/µL

Neutrófilos 8.60 K/µL 2.50-12.50 K/µL

Linfocitos 2.50 K/µL 0.4-6.80 K/µL

Monocitos 1.44 K/µL 0.15- 1.70 K/µL

Eosinófilos 1.26 K/µL 0.10-0.79 K/µL

Basófilos 0.13 K/µL 0.00-0.10 K/µL

PLT 127 K/µL 175 – 600 K/µL

Glucosa 80 mg/dL 74 – 159 mg/dL

BUN 26 mg/dL 16 – 36 mg/dL

Creatinina 1.40 mg/dL 0.8-2.40 mg/dL

Fósforo 5.90 mg/dL 3.1 – 7.5 mg/dL

Proteínas totales 8.30 g/dL 5.7 – 8.90 g/dL

Albúmina 2.60 g/dL 2.2 – 4.0 g/dL

Globulinas 5.70 g/dL 2.8 – 5.10 g/dL

Gammaglobulinas 17.60 g/L 1.20 – 20 g/L

ALT 21 U/L 12.-130 U/L

ALKP 26 U/L 14 – 111 U/L

GGT 0 U/L 0 – 1 U/L

USG (Orina) 1.050 1.050

Snap Idexx® FIV/FeLV Negativo / Negativo Negativo / Negativo

Ratio Urinario Prot/Crea 0.18 <0.4

Tabla 1. Resultados analíticos de sangre y orina

como un gran número de eritrocitos. No se obser-van más de dos eosinófilos por campo de aceite de inmersión.

Se toma una muestra de tejido con punch de 5 mm en ambas extremidades, se fija con formalina y se remite a laboratorio para estudio anatomo-patológico. El resultado obtenido es el siguiente:

“Las secciones evaluadas comprenden la diferenciación de un proceso hiperplásico e hiper-queratótico superficial con una dermis en la cual se observa la expansión de abundantes células linfoplasmocíticas, macrófagos reactivos y fibro-blastos asociados. Existen zonas en las cuales existe ruptura vascular y acumulación de fre-cuentes células polimorfonucleares segmentadas entre los cuales existen neutrófilos y eosinófilos combinados junto con algunas células plasmáti-cas reactivas ocasionales. No existe diferenciación maligna asociada (Imagen 3).”

Diagnóstico definitivo

Con los resultados anteriormente descritos y la pre-sentación clínica característica se llega al diagnóstico definitivo de pododermatitis de células plasmáticas.

Tratamiento y seguimiento

Se instaura tratamiento con metilprednisolona oral (Urbason®, Sanofi-Aventis), a razón de 2 mg/kg/24 horas, así como con doxiciclina oral (Rona-xan®, Merial), a razón de 5 mg/kg/12 horas. Se pauta revisión a las dos semanas desde el inicio del tratamiento.

A los 15 días los propietarios comentan que han notado un cambio significativo en el estado gene-ral del animal. Ya no presenta cojera, se encuentra más animado y ha dejado de sangrar.


12 /Pododermatitis

A la exploración del paciente las almohadillas han disminuido de tamaño, están menos espon-josas, y las lesiones ulcerativas han desaparecido prácticamente en su totalidad, observando ahora una leve lesión costrosa. (Imágenes 4 y 5).

Alargamos tratamiento con doxiciclina a 5 mg/kg/12 horas dos semanas más y empezamos a bajar la dosis diaria de metilprednisolona, a razón de 1 mg/kg/día.

Dos semanas después las almohadillas presen-tan una textura absolutamente normal. En ese momento se descontinúa el tratamiento con doxi-ciclina, y se corrige la dosis de metilprednisolona,

pautando una posología de 1 mg/kg/48 horas durante dos semanas más. Al acabar estas dos semanas se descontinúa por completo el trata-miento con metilprednisolona.

Durante los siguientes seis meses, y hasta la fecha, el paciente no ha presentado recidiva del problema.

Discusión

La pododermatitis de células plasmáticas es una enfermedad dermatológica que se presenta en gatos con una incidencia del 0.3% de todos casos

dermatológicos en clínica felina14. Puede afectar animales de entre 6 meses y 12 años8. 35 de 36 gatos de dos estudios fueron gatos domésticos 5,13. Se ha observado una predisposición en gatos machos, y posiblemente machos castrados, de entre un 70 y un 80%, según estudio13,8.

La patogenia todavía es desconocida. Se puede considerar un patrón de reacción cutá-nea con múltiples causas8. La buena respuesta a tratamientos con dosis inmunosupresoras de glu-cocorticoides sugiere un origen inmunomediado. Cambios comunes, como la plasmocitosis tisu-lar observada en estudio anatomopatológico, la hipergammaglobulinemia que se observa frecuen-temente, y la respuesta adecuada al tratatamiento con doxiciclina hacen sospechar de una estimula-ción antigénica de base13. La doxiciclina es una antibiótico efectivo contra hemoplasma spp., Bar-tonella spp., Ehrlichia spp., Chlamydiophila spp., Rickettsia spp. y Mycoplasma spp. Todos estos agentes podrían estar relacionados con la pato-genia de esta enfermedad, pero la dificultad de cultivarlos e identificarlos histopatológicamente es posible que haya producido un infradiagnóstico en estudios antiguos2.

En nuestro caso el aumento de globulinas es discreto, y concretamente las gammaglobulinas se encuentran dentro de límites de referencia del laboratorio (Vetlab - Idexx®).

El hecho de que esta entidad patológica se limite principalmente a las almohadillas plantares puede estar relacionada con el estrecho contacto de esta región anatómica con estímulos antigénicos exter-nos5.

Pueden existir otros factores implicados, ya que en muchas ocasiones se trata de una patología localizada y se observa una buena respuesta al tratamiento quirúrgico.

En tres estudios7,8,13 se ha observado una inci-dencia de entre el 44 y el 62% de infección concurrente con el virus de la Inmunodeficiencia Felina. Esto es sugestivo de que este virus, de forma primaria o por su efecto sobre el sistema inmunitario del animal, puede estar jugando un papel importante en la aparición de la pododer-matitis de células plasmáticas.

Clínicamente la pododermatitis de células plas-máticas se presenta con un engrosamiento de múltiples almohadillas, de consistencia blanda. Las almohadillas centrales metacarpales o metatarsales son las que principalmente se ven afectadas, como ocurrió en nuestro paciente. Raramente se ve una única almohadilla afectada.

Tabla 2. Escala Dolor Agudo en Gatos ColoradoTraducción de la ficha al castellano cedida por SA VETERINARIS


13Pododermatitis/

Las almohadillas con menos pigmentación sue-len adoptar un color violáceo característico, con estrías y descamación blanca. Conforme el pro-blema cronifica, empeora la despigmentación, así como la pérdida de la arquitectura normal del tejido. Las almohadillas afectadas pueden presen-tar ulceraciones en el 20-35% de los casos3,8,13. En nuestro caso, sólo una de las dos almohadillas afectadas se presentó ulcerada.

Muchos animales afectados pueden ser asinto-máticos. Si no es así, la cojera suele ser el signo clínico más común8. Esta cojera no siempre está relacionada con la presencia de úlceras en las almohadillas afectadas3.

Ocasionalmente los propietarios comentan que han observado sangrados de origen desconocido que, como en nuestro caso, provienen de las

almohadillas afecta-das.

En otras ocasiones, el paciente puede pre-sentar linfadenopatía generalizada y cuadros de fiebre y letargia. Es difícil valorar el dolor en pacientes felinos, llegando a conver-tirse incluso en un problema por la subje-tividad del examen. En nuestra práctica diaria es de gran ayuda usar herramientas como la propuesta por la Uni-

versidad de Colorado para valorar objetiva-mente el nivel de dolor en pacientes felinos (Escala Felina del Dolor – Colorado State University Veterinary Medical Center. 2006).

Un bajo porcentaje de gatos que sufren pododermatitis de células plasmáticas también presentan estomatitis de células plasmáticas (2 casos de 268). Se caracte-riza por un cuadro de gingivoestomatitis

ulceroproliferativa y placas vegetativas en los arcos palatoglosos 8,5. Es de vital impor-tancia realizar una buena exploración de la mucosa oral en estos pacientes. Algu-nos pacientes pueden presentar úlceras indolentes o granulo-mas eosinofílicos de forma concurrente.

También se han descrito casos de gatos que presentan además inflamación nasal con infiltrados de células plasmá-

ticas. En un gato se observó glomerulonefritis inmunomediada o amiloidosis renal8. Es recomen-dable valorar el estado funcional y anatómico de los riñones, mediante análisis de sangre, ecogra-fía abdominal y ratio urinario proteína/creatinina; además de un chequeo analítico completo. En nuestro caso observamos anemia y trombocito-penia, igual que se observó en el 70% de los gatos de un estudio13.

Uno de los principales diagnósticos diferenciales es el granuloma eosinofílico de las almohadillas, que típicamente afecta a varias almohadillas a la vez y puede presentar lesiones concurrentes en la zona interdigital y en otras áreas del cuerpo. Si sólo viéramos una almohadilla afectada en nues-tra lista de diagnósticos diferenciales ganarían posiciones los cuerpos extraños/abscesos y las

neoplasias. En nuestro paciente, tanto las neopla-sias como los síndromes paraneoplásicos pierden fuerza dentro de la lista de diagnósticos diferen-ciales debido a la edad del animal.

En un caso de pododermatitis de células plas-máticas se diagnosticó Nocardiosis. En el análisis citológico se observó una población celular pio-granulomatosa. En nuestro caso no llevamos a cabo PCR de Nocardia por su baja incidencia y porque la población observada en la biopsia por aspiración con aguja fina era principalmente plas-mocitaria11. En cualquier caso, la Nocardiosis presenta una respuesta adecuada a la terapia con doxiciclina.

Con la historia, el examen físico y la citología por aspiración con aguja fina, podemos hacer un diagnóstico presuntivo. El diagnóstico defi-nitivo debería basarse siempre en el estudio

Imagen 3. Estudio anatomopatológico de la biopsia incisional

Imagen 5. Evolución lesiones a los 15 días de tratamiento

Imagen 4. Evolución lesiones a los 15 días de tratamiento


14 /Pododermatitis

REFERENCIAS

anatomopatológico. En algunos casos clásicos, con lesiones típicas limitadas a las almohadillas y población claramente plasmática en la citología, la biopsia podría no ser estrictamente necesaria para instaurar un tratamiento.

Se han propuesto varios tratamientos para la pododermatitis de células plasmáticas. La doxici-clina, a dosis de 10 mg/kg/día, ha sido descrita como una terapia segura y eficaz, consiguiendo la remisión completa del problema clínico en un 50% de los casos, y una mejoría de más del 50% de los signos clínicos en un 40% de los casos13. Se ha descrito esofagitis secundaria al tratamiento oral con doxiciclina en gatos9. Por tanto siempre se recomienda al propietario administrar comida o agua justo después de la toma del comprimido de este antibiótico.

No se sabe si la eficacia de la doxiciclina es debida al efecto inmunomodulador o al propio efecto antibiótico. En cualquier caso, otros anti-bióticos no presentan dicho efecto beneficioso.

Algunos autores describen el tratamiento con terapia inmunosupresora, antibioticoterapia con marbofloxacino y vitamina E, con efectos clínicos satisfactorios4.

El tratamiento que se ha descrito tradicio-nalmente en la literatura incluye terapias inmunosupresoras (Medlau y otros, 1982, Taylor y Schmeitzel, 1990). Estos fármacos pueden producir efectos secundarios indeseados, como vómitos, diarreas, supresión de la médula ósea e infecciones secundarias. También se ha des-crito la extirpación quirúrgica de la almohadilla afectada7. Un caso se trató con éxito mediante extirpación quirúrgica e inyecciones locales de prednisolona durante 20 días, no observando recurrencia clínica en los 20 meses posteriores15. Este tratamiento, al ser más agresivo, debería reservarse sólo para animales que no respondan al tratamiento médico.

Anteriormente fueron descritos otros tratamien-tos, como por ejemplo la terapia con sales de oro

(Medlau y otros, 1982) durante 4 – 16 semanas. Los posibles efectos adversos son trombocito-penia, anemia y enfermedad renal. Habría que monitorizar a los pacientes cada mes mediante la realización de hemograma y ratio urinario pro-teína/creatinina.

También se ha propuesto el tratamiento oral con ciclosporina a 7 mg/kg/día, debido a su efecto inmunomodulador.

En nuestro caso optamos por la terapia com-binada con metilprednisolona y doxiciclina, obteniendo un resultado muy bueno a los pocos días de tratamiento. Además se recomienda al propietario el cambio de la arena de la bandeja a una más molida que no pueda causar daños secundarios en las almohadillas. Se opta por no administrar largas dosis inmunosupresoras de glucocorticoides esperando que la sinergia entre la metilprednisolona y la doxicilina nos ayuden a conseguir un resultado satisfactorio, minimizando así los efectos secundarios potenciales.

Para acceder a todas las referencias incluidas en el artículo: Pododermatitis....pinchar en este enlace.

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http://www.avepa.org/grupos/gemfe/index.htm.

o puedes ponerte en contacto con:

Diego Esteban ( [email protected] )Juanjo Vega ( [email protected] )Albert Lloret ( [email protected] )

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15Entrevista/

1.- ¿Cuál es el ciclo de infección de Barto-nella henselae? ¿Qué papel adquieren en el mismo la pulga y el gato?

Bartonella henselae es una bacteria gram-nega-tiva cuyo principal vector es la pulga del gato (Ctenocephalides felis). El gato doméstico actúa como reservorio natural y se suele contagiar a tra-vés de las heces infectadas de las pulgas.

Los gatos infectados por Bartonella a menudo aparecen como asintomáticos, aunque pueden atravesar periodos de bacteriemia transitoria que pueden durar meses o incluso años.

Prevención de la transmisión de Bartonella henselae

por pulgas (Ctenocephalides felis) a gatosEntrevista a Juan Fernández-Castañeda, gerente de Marketing de la Unidad de Animales de

Compañía y Equino de Zoetis

2.- ¿De qué manera puede afectar a los humanos?

El ser humano también puede ser infectado por Bartonella henselae provocándole la Bartonellosis, o más comúnmente conocida como “Enfermedad por arañazo de gato”. La misma puede llegar a representar un problema grave en el hombre según sea el estado de la persona afectada. En personas inmunocompetentes, lo habitual es que se produzca una linfadenopatía regional persis-tente que suele resolverse de manera espontánea al cabo de dos o cuatro meses. Sin embargo, la problemática es más grave en personas inmuno-comprometidas, en las que la infección puede conducir a una amplia variedad de lesiones, inclu-yendo angiomatosis o peliosis bacilar, pudiendo estar en riesgo la vida del individuo.

3.- ¿Cuál es la mejor manera para prevenir la transmisión de Bartonella?

La transmisión entre gatos y a humanos tiene lugar fundamentalmente a través de las heces infectadas de las pulgas. Por ello es importante el control de la infestación por este insecto en gatos, siendo una estrategia clave para la prevención de la infección tanto para otros gatos, como para los humanos que conviven con ellos.

Para controlar las pulgas es necesario aplicar un producto antiparasitario y lo ideal es que actúe en todas las fases de su ciclo: pulgas adultas, pro-ducción de huevos viables y que además actúe en el ambiente frente a los estadios jóvenes y dismi-nuya la viabilidad de huevos y larvas.

4.- ¿Existen estudios que demuestren cómo puede lograrse un buen control de Bartone-lla henselae?

Así es, existe un trabajo experimental realizado por Emilie Bouhsira y colaboradores (Parasitol Res. 2015. 114:3. (1045-1050).) en el que se evalúa la capacidad de la selamectina aplicada por vía per-cutánea para prevenir la transmisión de Bartonella por la pulga del gato.

En el mismo se emplearon doce gatos sanos libres de patógenos específicos que fueron divi-didos aleatoriamente en dos grupos y fueron expuestos semanalmente a pulgas portadoras de Bartonella. Uno de los grupos se mantuvo como testigo no tratado mientras que el otro grupo de gatos se trató con selamectina el día 0 y el día 32.

Los resultados mostraron como el grupo con-trol al completo estaba infectado por Bartonella; mientras que ninguno de los gatos procedentes del grupo tratado fue positivo a los muestreos y test realizados (PCR, cultivos para Bartonella, serología/IFA).

4.- ¿Qué conclusión se saca de dicho estudio?

El control absoluto de las pulgas resulta alta-mente eficaz para prevenir la transmisión de B. henselae por pulgas a gatos, incluso bajo una alta presión de infección como la reproducida en este trabajo.


16 /Consideraciones anestésicas

Introducción El manejo anestésico de gatos con enfermedad renal crónica (ERC) se basa en una adecuada estabilización de la enfermedad, disminuyendo así el riesgo perioperatorio. En la mayoría de los casos, los pacientes con enfermedad renal crónica son anestesiados por patologías concurrentes o incluso no relacionadas con la enfermedad renal. El objetivo de este artículo es la recopilación de las consideraciones a tener en cuenta antes de la anestesia general, su posible tratamiento y la evidencia existente hasta la fecha.

Patofisiología La edad media de gatos con ERC está entre los 9.2 y 12 años, según la población estudiada y la prevalencia aumenta con la edad1-3, siendo de hasta un 15% en los mayores de 15 años.1 La ERC se define como la disfunción estructural y/o

Manejo perioperatorio y consideraciones anestésicas

del gato con enfermedad renal

crónicaCristina de Miguel DVM MVetMed MRCVS1

Alejandra García de Carellán DVM MVetMed MRCVS2

1 Anderson Moores Veterinary Specialists, Bunstead Barns, Poles Lane, SO21 2LL Hursley, Winchester, Hampshire, UK ([email protected])

2 Queen Mother Hospital for Animals, Royal Veterinary College, Hawkshead Lane, AL9 7TA, North Mymms, Hatfield, Hertforshire, UK ([email protected])

funcional de uno o ambos riñones presente por un período de tiempo superior a tres meses.4 Aunque la etiología normalmente se desconoce, se cree que la progresión de la enfermedad renal cró-nica es el resultado de un daño renal persistente o secundario a los sistemas de compensación de las nefronas supervivientes. Las causas más comunes de ERC se describen en la Tabla 1. Una vez existe un daño sostenido, el deterioro renal es normalmente irreversible y progresivo sin importar si la causa inicial de daño ha sido resuelta.5

Los riñones están involucrados en la homeos-tasis corporal y la excreción de materiales de desecho; por ello, la enfermedad renal crónica afecta a gran número de sistemas orgánicos: La formación de orina resulta de la filtración glome-rular en la cápsula de Bowman y de los procesos de filtración y reabsorción de albúmina, glucosa, ácidos y bases en los túbulos contorneados proxi-males. El asa de Henle diluye el filtrado a través

de una reabsorción selectiva de sodio y agua. Por último, los túbulos contorneados distales y el túbulo colector determinan la concentración urina-ria final. Además, los riñones están involucrados en procesos endocrinos como la producción de

Linfoma

Riñón poliquístico

Progresión del daño renal agudo

Amiloidosis

Peritonitis infecciosa felina

Glomerulonefritis

Pielonefritis

Toxinas

Enfermedad obstructiva renal

Nefritis tubulointersticial crónica

Tabla 1. Etiología de la insuficiencia renal crónica en gatos


17

vitamina D, eritropoyetina, y el sistema renina-angiotensina-aldosterona.4

La manifestación clínica de la ERC es conse-cuencia de la retención de productos de desecho y la pérdida de compuestos que deberían haber sido retenidos (Tabla 2).

Actualmente, la guía práctica para el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de la ERC se basa en la clasificación de esta en estadíos. La Sociedad Internacional de Interés Renal (IRIS con las siglas en inglés)6 permite clasificar la ERC en cuatro estadíos niveles en función de: la concentración de creatinina en suero, la magnitud de la protei-nuria (medida por el ratio proteína:creatinina en orina) y la presión arterial (Tabla 3).

Consideraciones anestésicas

Al anestesiar a un paciente con ERC hay que tener en cuenta cómo afecta la enfermedad renal a la anestesia y cómo afecta la anestesia a la enfermedad renal. Consideraciones anestésicas en gatos con ERC:

Edad: normalmente la prevalencia de esta enfer-medad es mayor en animales de edad avanzada. La edad está inversamente correlacionada con la concentración alveolar media de agentes inhalato-rios necesaria para mantener un plano anestésico adecuado.7

Bajo índice masa corporal, depleción de las reservas de grasa y pérdida de masa muscular secundaria a un balance energético negativo: mayor predisposición a hipotermia durante la anestesia y menor volumen de distribución de fármacos por lo que las dosis necesarias serán menores. La hipotermia durante la anestesia en gatos es la complicación más comúnmente encontrada, por lo que requiere especial atención en pacientes con ERC. El tratamiento de la hipo-termia así como su definición y clasificación ha sido publicada recientemente.8

Anorexia y vómitos: Son secundarios al incremento de producción de gastrina9 y a la acu-mulación de toxinas urémicas, deshidratación y azotemia. Las úlceras gástricas son menos comu-nes en pacientes felinos en comparación con humana, aunque patología gástrica secundaria a uremia ha sido descrita en perros10. El tratamiento de los vómitos y la acidez gástrica es importante para evitar las náuseas y la posible aspiración de contenidos gástricos durante el periodo periope-ratorio. Antes de la anestesia se recomienda un

Presentación Clínica Hallazgos Laboratoriales

Letargia/ debilidad Azotemia

Poliuria/Polidipsia Hiperfosfatemia

Baja condición corporal/ atrofia muscular Hipo/hiperkalemia

Hipo/Anorexia Hipo/ hipercalcemia

Deshidratación Acidosis metabólica

Vómitos/ Halitosis/ Estomatitis ulcerativa Anemia no regenerativa

Taquicardia/ Mucosas pálidas/ Soplo cardíaco/ Hipertensión Isostenuria/proteinuria

Riñones pequeños e irregulares Hipoalbuminemia

Tabla 2. Signos clínicos y resultados analíticos más comúnmente encontrados en gatos con insuficiencia renal crónica.

Estadío Concentración creatinina plasma (mg/dL)

I < 1.6

II 1.6 - 2.8

III 2.9 - 5.0

IV > 5.0

Subestadío de IRC en función de la proteinuria (Ratio Proteína-Creatinina)

<0.2 Sin proteinuria

0.2-0.4 Límite proteinuriaProteinuria Borderline. Reevaluar en 2 meses

>0.4 Proteinuria

Subestadío de IRC en base al riesgo de daño orgánico por hipertensión (Presión Arterial Sistólica mmHg)

<150 AP 0: riesgo mínimo

150-160 AP1: riesgo bajo

160-180 AP2: riesgo moderado

> 180 AP3: Riesgo alto

Tabla 3. Estadíos de clasificación IRIS para la enfermedad renal crónica

periodo de ayuno de 8h, con la última comida basada en dieta blanda, altamente palatable, alta en grasas y baja en proteínas para disminuir la pro-teinuria que incrementa la acidez gástrica. Como tratamiento antiemético podemos utilizar maropi-tant (0.5-1mg kg-1 PO, SC q24h por un máximo de 5 días), aunque su administración vía oral no está autorizada en gatos.11 Famotidina (0.5-1mg kg-1 PO q 12-24h) y ranitidina (2.5-3.5mg kg-1 IV, PO q12h) son potentes antagonistas de los recep-tores de histamina (H

2) y bloquean la producción

gástrica de ácido; además, la ranitidina posee también efectos procinéticos. Actualmente, la cimetidina es el único protector gástrico con auto-rización veterinaria para el tratamiento de úlceras; sin embargo, interacciona con gran número de medicamentos11, entre ellos los fármacos anesté-sicos.

La mirtazapina (1.88-3.75mg PO q 28-72h) es un fármaco antidepresivo tricíclico que por su acción antagonista de los receptores 5-HT

3 e his-

taminérgicos H1, estimula el apetito y actúa como

antiemético. Es un fármaco usado comúnmente en gatos con ERC para incrementar la ingesta de alimentos y favorecer un balance de energía positivo; sin embargo, el aclaramiento renal de la mirtazapina se ve afectado por la ERC, y una dosis de mirtazapina resulta en una vida media compatible con un intervalo de dosificación de 48h en gatos con ERC.12 Efectos secundarios por una excesiva acumulación o administración durante la anestesia de otros compuestos anti 5-HT

3 (Ej. tramadol) puede tener efectos secunda-

rios muy graves.13

Estado hidroelectrolítico y ácido base: Es muy importante que los pacientes sean estabiliza-dos antes de la anestesia:

Deshidratación: los gatos con ERC padecen poliuria debido a su inhabilidad para concentrar orina; la polidipsia es consecuencia de la poliuria. La deshidratación ocurre secundaria a la poliu-ria si la pérdida de agua excede el consumo. La corrección de la deshidratación se debe de llevar

Consideraciones anestésicas/


18

a cabo teniendo en cuenta: cantidad necesaria para la rehidratación + fluidoterapia de manteni-miento + pérdidas insensibles (vómitos, diarrea etc.).14

Hipokalemia: es el hallazgo más común en gatos en estadío IRIS II y III.2 La etiología es secunda-ria a la anorexia, pérdidas renales, translocación celular por la acidosis metabólica y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Clínicamente, los pacientes se presentan con debilidad muscular e incapacidad de mantener la cabeza erguida. El tratamiento de mantenimiento puede ser administrado por vía oral mediante glu-conato potásico (2-6mEq gato-1 día-1 PO q8-12h) o citrato potásico (75mg kg-1 o 2mmol kg-1 q12h) 11 o en fluidos subcutáneos; sin embargo, durante la estabilización hospitalaria, se suplementará la fluidoterapia intravenosa con cloruro potásico (Tabla 4). El ritmo de administración no sobrepa-sará los 0.5mEqkg-1h 1 para evitar cardiotoxicidad.

En animales con daño renal terminal (IRIS IV) la hipokalemia es menos común y normalmente se presentan con hiperkalemia debido a la marcada reducción de la tasa de filtración glomerular, la cual se deberá corregir antes de la anestesia (Tabla 5).

La acidosis metabólica ocurre como conse-cuencia de la retención de ácidos, incremento en la producción de amonio y falta de reabsorción de bicarbonato. La prevalencia es de menos del 10% en gatos IRIS II y III pero llega al 50% en gatos con estadío IRIS IV.15 La mayoría de las dietas renales llevan incluido un alcalinizante en su formulación, normalmente citrato potásico que además sirve de tratamiento para la hipokalemia

Proteinuria: es secundaria a la disfunción glo-merular y puede promover daño renal progresivo. Provoca toxicidad tubular directa, por acumu-lación en las células provocando inflamación o por mecanismos mediados por receptores. En medicina humana, el grado de proteinuria está directamente asociado con la supervivencia16. En veterinaria, Syme et al.17 reportó que la pro-teinuria, la edad y la concentración de creatinina plasmática son los factores asociados con una reducción de la supervivencia en gatos con ERC. Otros autores han citado el incremento de la con-centración plasmática de creatinina, fosfato, urea; ratio proteína:creatinina; disminución del hema-tocrito y un incremento el recuento leucocitario como factores asociados a la disminución de la supervivencia en gatos con ERC.18

Para la estabilización de la proteinuria, la adminis-tración de inhibidores de la enzima convertidora

Potasio sérico (mEq/L) mEq KCl en 250ml Fluidos Ritmo infusión máximo (ml/kg/h)

<2.0 20 6

2.1-2.5 15 8

2.6-3.0 10 12

3.1-3.5 7 18

3.6-5.0 5 25

Tabla 4. Guía para la suplementación de cloruro potásico intravenoso

Tabla 5. Tratamiento de la hiperkalemia

Fármaco Mecanismo de acción Dosis Comentarios

Fluidoterapia: Restauración de la perfusión Dependerá de la En gatos hiperkalémicos Cristaloides tisular y aporte de severidad del shock por obstrucción urinaria, isotónicos oxígeno a los tejidos. hipovolémico asociado hay evidencia de un control balanceados a la hiperkalemia. más rápido del estado (Ringer Promoción de la diuresis acido-base utilizando lactato/acetato) mediante el aumento del Terapia dirigida a cristaloides isotónicos balanceados lujo sanguíneo renal objetivos mediante en lugar de solución salina bolos de 10ml kg-1 IV fisiológica (0.9% NaCl)60,72,73

Insulina y dextrosa Estimulación de la bomba Insulina regular: Diluir la dextrosa al 5 - 10% si se: 50% Na+K+ATPasa para el administra por una vía periférica movimiento intracellular 0.5 UI kg-1 IV. debido al riesgo de tromboflebitis de glucosa y potasio en Dextrosa 50%: 2 g UI-1 por el potencial osmótico de la músculo esquelético59,60,61,62,63 de insulina dextrosa al 50% administrada IV para prevenir hipoglucemia

Dextrosa 50% 0.7–1 g kg-1 (1.4–2 mL/kg) En medicina humana, la diluida. administración de dextrose Administración IV únicamente, no está recomendada lenta (3–5min) ya que los niveles endógenos de insulina no tienen suficiente efecto terapéutico64

Gluconato calcico Re-establece el gradiente 0.5–1.5 mL kg-1 IV El calcio antagoniza el efecto de la10% normal entre el potencial lento (5–10 min). hiperkalemia en el miocardio pero de reposo de membrana y Monitorización del no disminuye la concentración de el de excitabilidad en electrocardiograma potasio59,60,64 Riesgo de musculo cardiaco59,64 durante su hipercalcemia en administraciones administración para repetidas prevenir arritmias60

Bicarbonato Mejora la acidosis 1–2 mEq/kg IV lento Uso controvertido como primera sódico extra celular y aumenta (15 min)60 línea de terapia. indirectamente la actividad de la bomba Puede ser más eficaz si se Na+K+ATPasa administra conjuntamente con otras causando la entrada de terapias para la hiperkalemia68,71 potasio en célula a cambio de hidrógeno66-70

Terbutalina Estimulación de la 0,01 mg/kg IV lento60 Efectos cardiovasculares (u otros agonistas actividad de la bomba indeseados. El uso de los agonistas ß2-adrenergicos, Na+K+ATPasa60-62,64 ß2-adrenergicos como único agente inc inhalados) no está recomendado64,65

de angiotensina (IECAs) está recomendada4,19,20, junto con la reducción de la filtración y pérdida de proteínas (principalmente albúmina) mediante la administración de una dieta baja en proteí-nas20. El mecanismo de acción de los IECAs se basa en la disminución en la conversión de angiotensina I a angiotensina II, que resultan en vasodilatación de la arteriola glomerular efe-rente, disminuyendo así la presión glomerular, vasodilatación sistémica y disminución de los niveles de aldosterona. Adicionalmente, la admi-nistración de IECAs [benazeprilo (0.5-1mg kg-1 PO

q24h), enalaprilo (0.25-0.5mg kg-1 PO q12-24h)11) reduce la hipertensión sistémica y glomerular y pueden, potencialmente, ralentizar la progresión de la enfermedad y mejorar la supervivencia21. El benazeprilo, al contrario que el enalaprilo, tiene metabolismo hepático y no requiere ajus-tar la dosis en caso de fallo renal. En un estudio en gatos con ERC y un ratio proteina:creatinina elevado, el tratamiento con benazeprilo dismi-nuyó la proteinuria, incrementó la concentración de proteínas plasmáticas y mejoró el apetito de estos pacientes de forma significativa y por ello

/Consideraciones anestésicas


19

su utilización está considerada aceptable en gatos con IRIS II-IV y ratio proteína:creatinina > 0.4; sin embargo, este efecto no fue tan pronunciado en animales con proteinuria leve18. Sin embargo, en otro estudio21 no se observaron diferencias en la supervivencia de gatos con ERC mediante el trata-miento con benazeprilo vs placebo.

Hipotensión sistémica e hipoperfusión renal: El mantenimiento de la presión sanguínea durante la anestesia es fundamental para mante-ner la perfusión renal. En anestesia en gatos con ERC e hipovolemia o hipotensión, la hipertensión glomerular ayuda a mantener la filtración glome-rular; por ello, el uso de IECAs puede suponer un deterioro en la función renal. Además durante el periodo perioperatorio, es común el uso simul-táneo de fármacos que puedan comprometer la perfusión renal, como por ejemplo los antiinfla-matorios no esteroideos (AINEs) e IECAs. Estos fármacos pueden causar una reducción masiva de la filtración glomerular: los AINEs son antago-nistas de las enzimas COX (1 y 2), y producen una disminución en la producción de prostaglandinas, vasodilatadoras en las arteriolas aferentes, por lo que sumado a la bajada de presión intra-glome-rular secundaria al uso de IECAs puede dar lugar a daño renal severo. Sin embargo se ha demos-trado que el uso de meloxicam para tratamiento a largo plazo a dosis menores a las recomendadas (0.01-0.05mg kg-1 PO) no afecta la supervivencia de gatos con ERC controlada22 - 24. Por ello, la hipo-tensión durante la anestesia debe ser tratada de manera agresiva para evitar una progresión del daño renal en pacientes estables.

Para el mantenimiento de la presión sanguínea en el período perioperatorio, se pueden usar dife-rentes terapias:

- Ajustar al máximo la fluidoterapia monitori-zando la presión arterial, la cantidad total de fluidos administrada y la producción de orina.

- Dopamina: Mediante infusión continua durante la anestesia; los receptores dopaminérgicos se encuentran presentes en el riñón del gato, pero son diferentes de aquellos identificados en el riñón de rata, perro y humano25. El efecto de la dopamina es dosis-dependiente: una dosis baja de dopamina (0.5-5µg kg-1min-1) afecta a los recepto-res dopaminérgicos 1 y 2 en las arterias renales y plexo mientérico, Los receptores -adrenérgicos se ven afectados por dosis 5-7.5µg kg-1min-1y la acción de los receptores -adrenérgicos predomina a dosis >10µg kg-1min-1 26. A diferencia de otras especies, dosis bajas de dopamina no se correla-cionan con un incremento en la diuresis en gatos sanos27. Otros autores observaron un incremento

de la diuresis a dosis altas de dopamina sin cam-bio en el flujo sanguíneo renal que, sin embargo, disminuía con bloqueantes dopaminérgicos28, 29. Esto sugiere que la mejora en la diuresis podría ser no sólo por acción directa de la dopamina sobre el riñón sino también secundaria a una mejora en la presión arterial media. En perros, la mejor combinación para mejorar el flujo san-guíneo renal es una combinación de infusión de dopamina a bajas dosis y el vasopresor noradre-nalina30.

Los vasopresores (noradrenalina, fenilefrina, efedrina, vasopresina) se pueden utilizar en caso de una vasodilatación periférica para aumentar la presión sanguínea por vasoconstricción. Los cambios en la perfusión renal inducidos por vaso-presores dependen de los efectos hemodinámicos sistémicos de los fármacos y de la resistencia vas-cular renal. Ambos efectos están influenciados por las condiciones del sistema circulatorio del paciente. El fallo renal agudo está relacionado con la pérdida de autorregulación de los riñones y presiones sanguíneas por debajo del umbral de autorregulación; se puede esperar un efecto bene-ficioso si la presión arterial media aumenta sin comprometer el gasto cardiaco y si el efecto vaso-constrictor sobre la vasculatura renal es menor que el sistémico31.

Disfunción neuroendocrina:

Hiperparatiroidismo secundario: debido a la retención de fósforo y una disminución

del metabolismo del calcitriol, dan lugar a una hiperfosfatemia y mineralización distrófica. El tra-tamiento de la hiperfosfatemia ha sido descrito por diferentes autores32.

Anemia no regenerativa: secundaria a la dis-minución en la producción de eritropoyetina y a la disminución de la vida media de los eritrocitos por las toxinas urémicas y malnutrición. Aproximada-mente un 30-65% de gatos con ERC desarrollan anemia al empeorar la enfermedad renal2,3. La etiopatogenia y tratamiento de la anemia en estos pacientes han sido descritos33. La consecuencia principal de la anemia es la disminución de la capacidad de transporte de oxígeno por falta de hemoglobina. El valor mínimo para mantener una buena oxigenación tisular durante la anestesia es un tema muy discutido actualmente. En general, en anestesia humana se recomienda transfu-sión cuando la concentración de hemoglobina es menor a 7g/dL (o 20% de hematocrito). Adicional-mente, hay que tener en cuenta que los gatos no dependen del 2,3 difosfoglicerato para aumentar la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, si no que dependen del efecto Hamburger (intercambio del anión cloro). A falta de un donante compati-ble, no siempre disponible, la administración de soluciones de hemoglobina (Oxyglobin®) para aumentar el transporte oxígeno y soporte hemo-dinámico. Sin embargo, en gatos debe tenerse especial precaución al administrar estas solucio-nes ya que su uso únicamente está regulado en perros y además pueden tener efectos secunda-rios graves: sobrecarga de volumen, fallo cardiaco

Premedicación

Metadona 0.2-0.3mg kg-1 IM/IV +/- Medetomidina1-5 µg +/ Midazolam 0.1-0.4 mg kg-1 IM/IV kg-1 IM/IV ó ó y/o Butorfanol 0.1-0.4mg kg-1 IM/IV +/- Dexmedetomidina 0.5 -3µg kg-1 IM/IV +/- Ketamina 1-3mg kg-1 IM/IV Inducción

Propofol (2-6mg kg-1 IV) ó Alfaxalona (1-3mg kg-1 IV) +/- Midazolam/Diazepam (0.1-0.4mg kg-1 IV) ó Ketamina (3-5mg kg-1 IV) Mantenimiento

Isoflurano ó +/- (Remi) Fentanilo (5-15 µg kg-1min-1 Sevoflurano 1.5-2.3% IV infusión contínua) +/- Óxido Nitroso (66%)

Tabla 6. Ejemplo de protocolos anestésicos para gatos con enfermedad renal crónica

Consideraciones anestésicas/


20

y edema de pulmón secundario, nefrotoxicidad por hemoglobinuria y decoloración de mucosas.34 - 37.

Hipertensión arterial sistémica: ha sido descrita en el 65-75% de perros y gatos con ERC38 y es secundaria en parte a la activación del sistema renina - angiotensina - aldosterona, incremento de los niveles de vasopresina e incre-mento en tono simpático. Las consecuencias del mantenimiento de una presión sistólica supe-rior a 180mmHg son: daño orgánico, aumento de la proteinuria, retinopatías, hipokalemia e hipertrofia cardiaca entre otras. El manejo con terapia antihipertensiva es esencial en estos casos. El uso de IECAs, como ya hemos descrito antes, disminuye la proteinuria y la progresión de la enfermedad en gatos con un ratio proteína:creatinina elevado19 pero no pro-duce un efecto adecuado sobre presión arterial sistólica en gatos con ERC39. El amlodipino, un bloqueante de calcio (0.625-1.25 mg kg-1 gato PO q 24h), se considera el antihipertensivo de primera línea de uso en gatos. En un estudio, este fármaco disminuyó la presión arterial sis-tólica una media de 50mmHg40. El tratamiento con fármacos antihipertensivos junto al empleo de fármacos vasodilatadores durante la aneste-sia puede dar lugar a períodos de hipotensión sistémica por lo que serán necesarias acciones para asegurar la buena perfusión renal (ade-cuada fluidoterapia, uso de fármacos inotropos positivos y vasopresores mencionados anterior-mente).

En base a la clasificación IRIS (Tabla 3), la pre-sentación clínica y el tratamiento al que estén sometidos nuestros pacientes, diseñaremos

nuestro protocolo anestésico; por ello este estará enfocado al mantenimiento de la presión sanguí-nea y a proporcionar una analgesia adecuada. Sedantes mayores:

Fenotiazinas (Acepromazina): Fármaco ansio-lítico. Deberá evitarse su uso por sus efectos secundarios de vasodilatación por bloqueo de los receptores α

1 adrenérgicos en la vasculatura,

que pueden comprometer la presión sanguínea durante la anestesia41.

Agonistas α2 adrenérgicos (Medetomidina, Dex-

medetomidina, Xylazina): Potentes sedantes. Producen efectos secundarios cardiovasculares (reducción del gasto cardiaco, vasoconstricción y bradicardia) que son dosis dependientes42. Produ-cen también un incremento de la diuresis por su antagonismo de la hormona antidiurética43,44, por lo que han de evitarse en animales con enfermedad post-renal por obstrucción. Puede ser utilizado en dosis bajas en caso de animales difíciles de mane-jar (Tabla 6).

Sedantes menores:

Benzodiacepinas (diazepam/midazolam): Administrados en la premedicación o como co-inductores. Permiten reducir la dosis de los fármacos junto con los que se administra45 mini-mizando así sus efectos secundarios.

Ketamina: Antagonista de los receptores N-Methyl-D-Aspartato. Tiene efectos depresores cardiovasculares mínimos46. Con escaso metabo-lismo hepático en el gato47, este fármaco se excreta

principalmente por vía renal, por lo que habrá que tener en cuenta el riesgo de acumulación en caso de su uso prolongado en infusión continua.

Propofol/Alfaxalona: Producen efectos secun-darios similares de naturaleza cardiorrespiratoria que son dosis-dependiente48, 49, por lo que se inten-tará reducir las dosis lo máximo posible.

Opioides (butorfanol, buprenorfina, metadona, morfina y fentanilo). Los opioides agonistas de los receptores µ proporcionan adecuada anal-gesia perioperatoria en gatos. Su administración permite reducir la concentración alveolar media (CAM) de gases anestésicos50, pero tienen a su vez efectos cardiovasculares y respiratorios dosis dependiente51-55. El butorfanol se puede utilizar para sedación en procedimientos no dolorosos ya que su capacidad de producir analgesia es menor que aquella de los agonistas µ.56.

Lidocaína: Anestésico local bloqueante de los canales de sodio. Puede ser administrado en infu-sión contínua como analgésico visceral y reducir la CAM en perros y gatos; pero su utilización en gatos anestesiados con isoflurano no está reco-mendada por sus marcados efectos secundarios57 y por la controversia en sus efectos analgésicos evaluados de forma experimental58.

Se han cuantificado los efectos sobre la filtra-ción glomerular de diferentes sedaciones sin diferencias evidentes entre ellos59. Ejemplos de protocolos anestésicos más comúnmente utilizados en estos pacientes y sus dosis clí-nicas recomendadas se pueden encontrar en la tabla 6.

REFERENCIAS

/Consideraciones anestésicas

Para acceder a todas las referencias incluidas en el artículo: Manejo perioperatorio y consideraciones anestésicas.....pinchar en este enlace

http://avepa.org/pdf/bibliografias/Referencias_anestesia.pdf

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References:1. Frank G et al, (2001): Use of a high-protein diet in the management of feline diabetes mellitus. Vet Ther, 2 (3): 238-2462. Mori A. et al. (2009) Comparison of three commercially available prescription diet regimens on short-term post-prandial serum

glucose and insulin concentrations in healthy cats. Vet Res Commun 33:669–6803. Elliott K F, Rand JS, Fleeman et al. (2012). A diet lower in digestible carbohydrate results in lower postprandial glucose

concentrations compared with a traditional canine diabetes diet and an adult maintenance diet in healthy dogs. Res Vet Sci, 93(1), 288-295.

4. Fleeman L M, Randn JS, & Markwell PJ (2009). Lack of advantage of high-fibre, moderate-carbohydrate diets in dogs with stabilised diabetes. J Small Anim Pract, 50(11), 604-614.

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24

NOTICIAS

JORNADA SOBRE LA GESTIÓN ÉTICA DE COLONIAS FELINAS

El pasado 21 de febrero de 2015 se celebró en Madrid la I Jornada sobre Gestión Ética de

Colonias Felinas. En ella se trató en profundidad la aplicación ética y eficaz del método C.E.S (cap-

Ponencia a cargo de Juanjo Vega, veterina-rio especialista en Medicina Felina. Ponencia sobre el posicionamiento de GEMFE sobre Gestión de Colonias y Esterilización. Tem-prana. https://youtu.be/9xB2xcFgW1E

Ponencia a cargo de Valentina Aybar, veterinaria especialista en Medicina Felina. Ponencia sobre enfermedades respiratorias

en una Colonia Felina. https://youtu.be/wquHkaNB1Ho

Ponencia a cargo de Albert Lloret, veterina-rio especialista en enfermedades infecciosas. Ponencia sobre la interpretación de los tests de Leucemia e inmonodeficiencia Felina. https://youtu.be/LXSoKzLPaug

Vídeo:https://youtu.be/e0yrjm41Nnw

FORO PARLAMENTARIO SOBRE PROTECCIÓN

FELINA

Salvador Cervantes, miembro del Comité Científico del GEMFE, aportó el punto de

vista científico sobre la gestión ética de las colonias felinas en la mesa moderada por Leo-nardo Anselmi, en el Foro Parlamentario sobre Protección Felina, organizado por la Asociación Parlamentaria en Defensa de de los Animales (APDDA) en el Congreso de los Diputados de Madrid, el 24 de abril de este año.

tura-esterilización-suelta), actualmente el método recomendado por la OMS para evitar la prolifera-ción descontrolada de colonias felinas.

Los asistentes pudieron disfrutar de ponentes como Juan José Vega y Albert Lloret, perte-necientes a la Junta Directiva del Gemfe, y Valentina Aybar, miembro del Comité Científico del Gemfe.

Vídeos:

CURSO ON-LINE SOBRE MEDICINA FELINA:

Medicina Interna Felina II (ERC e Hipertiroi-dismo) 1ª edición. Período de matriculación

abierto hasta el 8/11/2015. IMPARTIDO POR: Valentina Aybar, veterinaria acreditado AVEPA en Medicina Felina, miembro del Comité Científico de GEMFE (Grupo de Estudio de Medicina Felina

de España). Más información en: https://www.canisetfelis.com/aula-virtual/medicina-interna-felina-ii-erc-e-hipertiroidismo/

/Noticias GEMFE

https://youtu.be/9xB2xcFgW1E

https://youtu.be/wquHkaNB1Ho

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https://youtu.be/LXSoKzLPaug

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25Noticias GEMFE/


26 /Noticias GEMFE

Zoetis colabora en la reunión del Gemfe

sobre oncología felina Con el experto en la materia

Juan Francisco Borrego

El pasado día 17 de junio los miembros del Grupo de Estudio de Medicina Felina (Gemfe) de la Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños Animales (AVEPA), se reunieron en Madrid en una jornada que tuvo como tema principal la oncología felina.

La jornada, organizada por Zoetis, estuvo dirigida por Juan Francisco Borrego, diplo-mado americano en oncología veterinaria (DACVIM-Oncology) y miembro acreditado del Grupo de Especialistas Veterinarios Oncólogos (Gevonc) de AVEPA. Este especia-lista centra su labor profesional clínica en el centro de referencia AUNA especialidades veterinarias (Valencia), el Instituto Veterina-rio de Oncología Comparada (IVOC), y es

también profesor asociado en la Universidad Católica de Valencia.

Gran parte de la jornada se destinó al trata-miento del Linfoma felino, pero también se analizaron otros tumores felinos como el fibrosar-coma post-inyección, los tumores orales como el carcinoma de células escamosas y tumores de mama. Para todos ellos se profundizó en las dife-rentes opciones existentes para su tratamiento en gatos.

Acerca de Zoetis

Zoetis es una empresa líder de salud animal dedicada a apoyar a sus clientes y sus negocios. Construida sobre 60 años de experiencia en salud animal, Zoetis descubre, desarrolla, fabrica y comer-cializa medicamentos y vacunas de uso veterinario

complementados por productos de diagnóstico y apoyados por una amplia gama de servicios. En 2014, la compañía generó unos ingresos anuales de 4.800 millones de dólares. Con unos 10.000 empleados aproximadamente a comienzos de 2015, sus productos sirven a veterinarios, ganaderos, productores y todos aquellos que crían y cuidan el ganado y los ani-males de compañía en unos 120 países. Más información en www.zoetis.es.

Temas:

Dermatología Gastroenterología

Organización de las ponencias “State of the Art” + sesiones de casos clínicos Talleres

Ponente DERMATOLOGÍA: Dr. Lluís Ferrer Caubet. Licenciado y doctor en Veterinaria por la Universidad de Zaragoza. Desde 1992 es catedrático

de Medicina y Cirugía Animal de la Facul-tad de Veterinaria de la UAB. Diplomado por el ECVD Ha sido profesor visitante de la Universidades de Cornell (USA, 1985), Utrecht (Paises Bajos, 1987), Guelph (Canada, 1992), Lisboa (Portugal, 1995) y Montreal (Canada 2009-2010). Actualmente ejerce la dermatología en la Universidad de TUFTS (USA).

Ponente GASTROENTEROLOGÍA:

Dr. Kenneth Simpson BVM&S, PhD, DipAC-VIM, DipECVIM-CA Se graduó en Edinburgo en 1984 y se doctoró en gastroenterología

en la Universidad de Leicester en 1988. Realizó un Internado en la Universidad de Pennsylvania, (1989) y una residencia en Ohio State University (1991). Tras pasar por el otro Royal Veterinary College hasta el 1995 se unió a la Facultad de Cornell University, Ithaca, NY. Es Diplomado tanto ACVIM como ECVIM. Ha realizado investiga-ción sobretodo en Enfermedad Inflamatoria Intestinal (incluyendo también a páncreas e hígado).

Pronto, más información en:http://www.isfm-national-partners.net/gemfe/

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27Últimas publicaciones/

ÚLTIMAS PUBLICACIONES

Changes in Systolic Blood Pressure over Time in Healthy Cats and Cats with Chronic Kidney Disease.Cambios en la presión sanguínea sistolica en el trascurso del tiempo en gatos sanos y gatos con enfermedad renal crónica.E.S. Bijsmans, R.E. Jepson, Y.M. Chang, H.M. Syme and J. ElliottJ Vet Intern Med. 2015 May-Jun;29(3):855-61. doi: 10.1111/jvim.12600

En este estudio se intenta determinar si el desarrollo de hipertensión sistemica, más frecuente en gatos geriátricos, está relacionada en estos con la presen-cia de enfermedad renal crónica así como otros factores de riesgo que puedan estar asociados.

Evaluation of Serum Thyroid-Stimulating Hormone Concentration as a Diagnostic Test for Hyperthyroidism in Cats.Evaluación de la concentración en suero de la Hormona Estimulante de la Tiroides como test diagnóstico en el hipertiroidismo en gatos.Peterson ME, Guterl JN, Nichols R, Rishniw M.J Vet Intern Med. 2015 Sep;29(5):1327-34. doi: 10.1111/jvim.13585. Epub 2015 Jul 20.

El objetivo de este estudio es averiguar si la medición de la TSH canina es de utilidad para confirmar o descartar la presencia de hipertiroidismo en la espe-cie felina.

2015 AAHA Canine and Feline Behavior Management Guidelines.Guías de la American Animal Hospital Association sobre el manejo de los problemas de comportamiento en perros y gatos (2015).Hammerle M1, Horst C1, Levine E1, Overall K1, Radosta L1, Rafter-Ritchie M1, Yin S1.J Am Anim Hosp Assoc. 2015 Jul-Aug;51(4):205-21. doi: 10.5326/JAAHA-MS-6527.

Matrix vaccination guidelines: 2015 ABCD recommendations for indoor/outdoor cats, rescue shelter cats and breeding catteries.Guias de vacunación: Recomendaciones del Advisory Bureau of Cat Diseases (ABCD) para gatos de interior/exterior, albergues ya cria-dores (2015).Hosie MJ, Addie DD, Boucraut-Baralon C, Egberink H, Frymus T, Gruffydd-Jones T, Hartmann K, Horzinek MC, Lloret A, Lutz H, Marsilio F, Pennisi MG, Radford AD, Thiry E, Truyen U, Möstl K; European Advisory Board on Cat Diseases.J Feline Med Surg. 2015 Jul;17(7):583-7. doi: 10.1177/1098612X15590732.

Something old, something new: Update of the 2009 and 2013 ABCD guidelines on prevention and management of feline infectious diseases.Algo viejo, algo nuevo: Actualizacion de las guias de 2009 y 2013 del Advisory Bureau of Cat Diseases (ABCD) sobre prevención y manejo de las enfermedades infecciosas felinas.Möstl K, Addie DD, Boucraut-Baralon C, Egberink H, Frymus T, Gruffydd-Jones T, Hartmann K, Hosie MJ, Lloret A, Lutz H, Marsilio F, Pennisi MG, Radford AD, Thiry E, Truyen U, Horzinek MC; European Advisory Board on Cat Diseases.Feline Med Surg. 2015 Jul;17(7):570-82. doi: 10.1177/1098612X15588448.

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