Bocio y enfermedad tiroidea nodular

Bocio y enfermedad tiroidea nodular

Julia Victoria Larios MejíaMed. Interna IMedicina VII-B

Barranquilla-Colombia2016-2

Definición: incremento de tamaño de la glándula tiroides sin causa neoplásica o inflamatoria • Bocio endémico: >10% de la población tiene está patología• Bocio esporádico: <10% de la población tiene está patología

Bocio

Definición:Nódulo: Un nódulo es un bulto generalmente benigno constituido por una acumulación de linfocitos localizado en la piel o en un órgano. Nódulo tiroideo: se refiere a cualquier crecimiento anormal de las células tiroideas formando un tumor dentro de la tiroides.

Nódulos

Bocio tamaño G. tiroides debido a defectos en la biosíntesis Enf. Grave deficiencia de yodo Tiroiditis de Hashimoto enfermedad autoinmune enfermedades nodulares Defectos de S.H Infiltración L y GF TSH C. de TSH inducidos por el efectos de TSI S. inmune mediados por el TSH-R efectos sobre el crecimiento


Clasificación:• Bocio no toxico:Bocio difuso no toxico (simple) Bocio multinodular no toxico• Bocio toxico:Bocio multinodular toxico• Adenoma Toxico


Enf. Tiroidea es frecuente • 3-7% total de la población tiene.• 10% mujeres de la población El diagnóstico de bocio es anatómico y por lo tanto se realiza mediante observación y palpación.


Bocio difuso no toxico (simple)

Definición: Tamaño de la G. tiroides en ausencia de nódulos e hipertiroidismo.Denominaciones: • Bocio difuso no toxico• Bocio simple: ausencia de nódulos• Bocio coloide: presencia de folículos uniformes llenos de coloide• Bocio juvenil: tamaño en adolescentes• Bocio endémico: >10% de la población tiene está patología• Bocio esporádico: <10% de la población tiene está patología Se produce mayormente por la deficiencia de yodo + Mujeres que en hombres: prevalencia E. I o por necesidades de

yodo en la gestación


Región con tamaño esfuerzo compensador deficiencia de yodo atrapar yoduro y producir H

A veces las C. TSH N o sensibilidad a la TSH tamaño activación de otras vías

Yoduro vasos tiroideos tamaño sustancias vasoactivas endotelinas NO


S. H esIneficaz

Bocio endémico: Bociógenos: sustancias de origen natural que van a intervenir en la síntesis de H. tiroideas Mandioca (tiocinato vegetal) Vegetales crucíferos:• Col de Bruselas • Repollo• Coliflor• Col rizada• Espinacas • Frijoles de soya• Melocotones • Cacahuates• Piñones • Rábanos Leche


Progoitrina y glucosinolatos

Defectos hereditarios biosíntesis H. Anomalías síntesis H transporte de yodo Tg Organización y acoplamiento (TPO) Regeneración de yoduro


Bocio difuso No toxico

Manifestaciones clínicas:• Normalmente es asintomático• La exploración de bocio difuso revela una glándula con: tamaño simétrico Sin dolor a la palpación Generalmente blando Sin nódulaciones • Lóbulo lateral con un V al pulgar del Pt. • Si el aumento de tamaño es mucho puede producir compresión

traqueal y esofágica (NO ES COMUN) • El bocio retroesternal puede obstruir el estrecho torácico

superior


Manifestaciones Clínicas: signo de Pemberton:• Plétora facial al levantar• Dilatación de venas cervicales los brazos por • Mareo encima de la cabeza• Sincope Indica

obstrucción del flujo yugular por una compresión de estructuras adyacentes


Diagnostico: medir el flujo respiratorio1. Bocio retroesternal: tomografía computarizada Pt. Signos y síntomas obstrucción resonancia magnética 2. Función tiroidea: excluir tirotoxicosis e hipotiroidismo • Deficiencia de yodo: T4 total con T3 y TSH normal• Enfermedad de graves o secreción autónomas de hormonas T : TSH

con T3 libre y T4 libre tirotoxicosis subclínica T3 libre y la T4 libre es anormal yodo radiactivo ancianos Los anticuerpos contra TPO se usan Prevenir fibrilación auricular para identificar los Pts. Que pueden Y perdida ósea desarrollar una Enf. T. autoinmune


Diagnostico: • Parcial de orina: <50 ug/100 ml yodo, apoyan el Dx. Déficit de yodo

• Gammagrafía: se ve el aumento en la captación en el déficit de yodo.


Tratamiento: • Sustitución de yodo (regresión variable del bocio)• Tiroidectomía subtotal o casi subtotal: compresión traqueal o de

obstrucción del estrecho torácico superior , estéticos. • Sustitutivo con levotiroxina para mantener las C TSH + del intervalo

de referencia para evitar la reaparición de bocio


Bocio multinodular no toxico

• Se producen hasta un 12% en adultos• +frecuente en mujeres• Prevalencia con la edad • Regiones con o sin déficit de yodo influencias Genéticas patogenia Autoinmunitarias ambientales• Tamaño nodular es variado


• Histología: VARIADA Regiones hipercelulares Áreas quísticas llenas de coloide • Fibrosis: extensa, pueden observarse áreas hemorrágicas e

infiltración linfocítica • La mayoría de los nódulos de la MNG son de origen policlonal, lo que

sugiere una respuesta hiperplasicas a GF y citocinas producidas en forma local.

• TSH normal papel permisivo o contribuye al trastorno.


Manifestaciones clínicas:• La mayoría son asintomáticos y eutiroideosNormalmente se detecta:• En la exploración física rutinaria • Pt. Tamaño del cuello• Hallazgo incidental en un estudio de imagen Síntomas: Bocio bastante grande o área fibrosa o ambas• Disfagia (Dificultad para tragar)• Disnea (compresión traqueal) • Plétora (congestión venosa)• Dolor repentino: hemorragia dentro del nódulo pero también puede

ser por Ca. • Disfonía: afectación del N. laríngeo recurrente, sugiere proceso M.


Diagnostico: • Palpación se observan varios nódulos, pero no es posible localizarlos

todos porque algunos están posterioressigno de Pemberton:• Plétora facial al levantar• Dilatación de venas cervicales los brazos por • Mareo encima de la cabeza• SincopeBocio la presión en el estrecho torácico superior• TSH, T3, T3 libre, T4 y T4 libre normalmente están N. Descartar

hipertiroidismo o hipotiroidismo


Diagnostico: • Desviación traqueal: frecuente. 70% de diámetro es que va a dar

una afectación importante. • Pruebas de función pulmonar: valorar los efectos de la compresión

normalmente causa estridor inspiratorio • CT o MRI: valorar anatomía del bocio y el alcance de la extensión

retroesternal o el estrechamiento traqueal• Esofagograma con trago de bario: revela la magnitud de la

comprensión esofágica• Ecografía: con esta podremos saber si se necesita biopsia Ej.

>=1cm, márgenes irregulares, microcalcificaciones, hipoecogenicidad (solido), vascularización intranodulo, + alto que ancho NECESITA BIOPSIA URGENTE (PAAF o ACAF)


Tratamiento:• Tratamiento conservador• Levotiroxina en dosis bajas (50ug al día)y aumentarse gradualmente

y vigilar la TSH para evitar una supresión excesiva• Yodo radiactivo: ayuda a disminuir el tamaño de los bocios grandes.

Dosis depende del tamaño y de la captación del Yodo R. pero suele ser 3.7 MBq (0.1 mCi) por Gr de T. corregida en función de la captación (D.H., 370-1070 MBq (10-29 mCi)).

• TSH recombinante a bajas dosis (0.1 mg IM)• Compresión traqueal aguda va a ser necesario el uso de corticoides o

de Qx. • 5% Pt aparece tirotoxicosis autoinmunitaria después del tratamiento• Cirugía es eficaz pero hay riesgos en ancianos con Enf. Cardiop. Suby.


Bocio multinodular toxico


• La patogenia pareciese ser similar al MNG no toxico

• la principal diferencia radica en la autonomía funcional en el MNG toxico

• Tiene nódulos policlonales y monoclonales

Presentación clínica:• Hipertiroidismo subclínico o tirotoxicosis leveManifestaciones clínica:Pt. Anciano con MNG de larga duración• Fibrilación auricular • Palpitaciones• Taquicardia• Insuficiencia cardiaca• Anorexia• Debilidad • Nerviosismo• Temblor fino • Sudoración


Tratamiento:• Antitiroideos son muy útiles sobre todo en ancianos y en Pt con

esperanza de vida• Tratamiento de largo plazo• Yodo radiactivo: se enfoca en las áreas de autonomía y tamaño del

bocio • Cirugía: tirotoxicosis subyacente y del bocio. Deben se eutiroideos

antes de la Qx. Gracias a los AntiT.


Nódulo solitario hiperfuncional

• Adenoma tóxico• Patogenia: la mayoría de los Pt. Presentan mutaciones somáticas

adquiridas en el gen que codifica el TSH-R y que van a estimular la vía de la señalización del TSH-R

90% adenoma toxico hay mutaciones activadoras en los genes TSH-R o de la subunidad Gsα


• Nódulos palpables y ausencia de características de Enf. Graves • Gammagrafía tiroidea: muestra la captación focal en el nódulo

hiperfuncional y la disminución de la captación en el resto de la glándula, ya que la actividad de la T normal está suprimida.


Tratamiento:• Ablación con yodo radiactivo: dosis relativamente grandes (370-

1110MBq (10-29.9 mCi))corrigen la tirotoxicosis en un 75% Pt. Durante los 5 años siguientes

• Cirugía: resección del adenoma o de un lóbulo. Disminuyen el riesgo de hipoparatiroidismo y de lesión de los nervios laríngeos recurrentes

• Antitiroideos y β bloqueadores puede normalizar la función tiroidea, pero no es el mejor tratamiento a largo plazo

• Inyección con etanol o ablación percutánea térmica con radiofrecuencia, bajo guía ecográfica: usado en algunos centros de salud para ablación de nódulos pequeños y disminuir el tamaño de nódulos T. no funcionales


• Medicina interna de Harrison 19.edición• Guías de manejo consulta especializa de

cirugía general: nódulo tiroideo. Colombia• Guía de bocio y nódulo tiroideo. Sociedad

española de endocrinología

Bibliografía

Bocio y enfermedad tiroidea nodular

Health & Medicine

Transcript of Bocio y enfermedad tiroidea nodular