Balance Energtico En La Va de Las Pentosas Resumen: El resultado neto de las reacciones del ciclo de Krebs es la oxidacin completa del piruvato a CO2 con formacin de 4 molculas de NADH y 1 de FADH. El NADH y el FADH pueden ser reoxidados por el sistema transportador de e-.

Balance Energtico En La Va de Las Pentosas Un total de 15 molculas de ATP son sintetizadas en cada vuelta del ciclo, por lo tanto, ya que la glucosa rinde 2 molculas de piruvato, 30 molculas de ATP son sintetizadas por cada molcula de glucosa que entra al ciclo de Krebs.

Balance Energtico En La Va de Las Pentosas Esto, sumado a las 6 molculas de la reoxidacin del NADH y las 2 del va glucoltica da un total de 38 molculas de ATP por molcula de glucosa respirada. Adems de sus funciones como mecanismo generador de energa, el ciclo de Krebs sirve como productor de metabolitos claves para la biosntesis.

Balance del ciclo de Krebs

Balance energtico por cada molcula de glucosa

Naturaleza anfiblica del ciclo de Krebs

Balance de la degradacin aerobia de la Glc

Ruta de las pentosas fosfoato

RUTA DE LAS PENTOSAS-P Generacin de NADPH y ribosa-5P, fase oxidativa.

RUTA DE LAS PENTOSAS-P

RUTA DE LAS PENTOSAS-P

RUTA DE LAS PENTOSAS-P CONTROL de la RUTA. La ruta de las pentosas-P est controlada, a nivel de su primera reaccin por el nivel de NADP+. En general el flujo de Glu-6-P por esta va depende de las necesidades celulares de NADPH, ribosa-5-P y de ATP.

RUTA DE LAS PENTOSAS-P1. Sintesis de nucleotidos el producto final ser Rib 5-P. 2. Demanda de poder reductor (NADPH) la Ru5P se convertir en F6P u en G6P, que podr iniciar de nuevo la va. 3. Generacin de energa, cuando las necesidades de nucleotidos o de poder reductor son moderadas, los productos de reaccin se oxidan en glicolisis y CAT para originar ATP. Esta va es mucho mas activa en el tejido adiposo que en el muscular u otros.

RUTA DE LAS PENTOSAS-P DEFICIENCIAS. Una deficiencia de Glu-6-P deshidrogenasa en las RBCs origina una anemia hemoltica por falta de NADPH y GSH. Sin embargo esta deficiencia de la enzima, protege al individuo contra la malaria falciparum, cuyo parsito necesita NADPH y GSH para su desarrollo. En poblaciones africanas es ms frecuente la deficiencia en glucosa 6-P deshidrogena, y all la infeccin por malaria tiene menos posibilidades de extensin. El deficit en TPP, hace que la transcetolasa no acte a pleno rendimiento y como consecuencia se produce el sindrome de Wernicke-Korsakoff.