Bacilos Grampositivos Formadores de Esporas

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BACILOS GRAM POSITIVOS FORMADORES DE ESPORAS: Especies de Bacillus & Clostridium UNIVERSIDAD AUTONOMA DE COAHUILA ESCUELA DE MEDICINA UNIDAD NORTE Piedras negras, Coah. Marzo 2014

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BACILOS GRAM POSITIVOS FORMADORES DE ESPORAS:

Especies de Bacillus & Clostridium

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE COAHUILA

ESCUELA DE MEDICINAUNIDAD NORTE

Piedras negras, Coah. Marzo 2014

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• son de las especies bacillus (Aerobias)& clostridios (anaerobias)

• Pueden vivir en el ambiente durante varios años

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• se organizan en cadenas

• Vive en la tierra, agua, aire y vegetación

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MICROORGANISMOS TIPICOS

•Miden 1x 3 a 4 Um

•Poseen extremos cuadrados y se disponen en cadenas largas

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CULTIVO

o las colonias de B.anthracis son redondas y tienen aspecto de vidrio esmerilado bajo la luz emitida.

o la hemolisis es rara con B.cereus & bacilos sapofritos

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• Los bacilos saprofitos utilizan fuentes simples de nitrógeno y carbono

• Las esporas son resistentes a los cambios ambientales, soportan calor seco & algunos desinfectantes químicos

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PATOGENIA

Carbunco: enfermedad de los herbivoros

•El ser humano se infecta al tener contacto con los animales

o sus productos infectados

• (carbunco cutaneo)

•(carbunco digestivo)

•(carbunco pulmonar)

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• Tiene como resultado la formacion de un edema gelatinoso & congestion

• Los bacilos se extienden a traves de los vasos linfaticos hasta la circulacion sanguinea

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• La toxina del carbunco consta de 3 proteínas :

• Antigeno Protector

• Factor de Edema

• Factor Mortal

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ANTIGENO PROTECTOR

Se fija a determinados receptores celulares y despues de

su activacion forma un conducto de membrana que

intermedia la entrada de factor de edema & factor mortal

FACTOR DE EDEMA

Es una adenilciclasa , junto con el antigeno protector

forma la toxina edema.

FACTOR MORTAL

El FM con el Antigeno protecto forman la toxina mortal

-principal factor de virulencia

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PATOLOGIA

• Los microorganismos proliferan en la zona de entrada

• Las capsulas permanecen integras

• Los microorganismos se rodean de de gran cantidad de liquidos proteinaceo (cont. Leucocitos)

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MANIFESTACIONES CLINICAS

• 95% carbunco cutáneo

• 5% carbunco respiratorio

• Carbunco digestivo raro (África, Asia & USA)

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• 1-7 dias aparece papula pruriginosa

• Edema pronunciado, escara negra central

• Sintomas grals: fiebre, malestar gral & cefalea

• 7-10 dias escara se seca & desprende

• Cicatrizacion

• Antibioticoterapia NO modifica la profresion

Natural de la enfermedad

Consecuencias: meningitis & muerte

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• Incubacion hasta 6 semanas

• Dolor retroesternal intenso

• Derrames pleurales hemorragicos

• Sepsis & microorganismos se disemina

por via Hematogena hacia el aparato digestivo

• Provoca ulceras intestinales

• En meninges causa meningitis hemorragica

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• Raro en seres humanos

• Dolor abdominal

• Vomito

• Diarrea hemorragica

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PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE LABORATORIO

Examen de liquido o pus de una lesión circunscrita

•Esputo

•Sangre

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Cultivo en placas de agar sangre

• Producen colonias no hemoliticas de color gris o blanco

• Aspecto de vidrio esmerilado

• Producen prolongaciones con forma de coma

• No produce fermetacion de carbohidratos

• Microorganismos afines(B. cereus)

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PRUEBA DE ELISA Medir anticuerpos contra las

toxinas del edema & toxinas mortales

SE LLEVA A CABO

-suero en la etapa aguda

-convalenciente con un intervalo de 4 semanas

PRUEBA POSITIVA

Un cambio del cuadruple o un solo resultado con

titulo mayor de 1:32

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TRATAMIENTO• Tratamiento en las primeras etapas

Ciproflaxina

En caso de contacto con B. anthracis como arma biologica, la profilaxis Con ciprofloxacina o doxiclina se prolonga durante 4 semanas Mientras se administran 3 dosis de vacunas o durante 8 semanas si no se administran vacunas

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ES DE DOS TIPOS:

-VARIEDAD EMETICA

Desencadenada por ingerir arroz frito

-VARIEDAD DIARREICA

Desencadenada por Ingerir platillos con carne y salsas

Produce toxinas que genera una intoxicación por los alimentos

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• Empieza entre 1 y 5 hrs despues de ingerir arroz

• Las esporas de B. Cereus germinan

• Las celulas vegetativas producen la toxina

durante la fase de proliferacion logaritmica

o durante la esporulacion

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VARIEDAD EMETICA• SE MANFIESTA POR:

-nauseas

-vomito

-cólicos abdominales

-en ocasiones diarrea

RECUPERACION DENTRO DE LAS PRIMERAS 24 HRS

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Causa importante de:• infecciones oculares

•Queratitis pronunciada

•Endofaltmitis

•Panoftalmitis

Se relaciona tambien con:•Endocartitis

•Meningitis

•Osteomelitis

•neumonia

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FARMACOS• Es resistente a:

• -Penicilinas

-Cefalosporinas

LAS INFECCIONES GRAVES QUE NO SE TRANSMITEN POR LOS ALIMENTOS CON:

-Vancomicina

-Clindamicina con o sin ningun aminoglucosido

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• Grandes bacilos anaerobios

• Gram positivos

• Moviles

• Descomponen proteinas o forman toxinas

• su habitad es la tierra o el intestino de animales

& seres humanos

• Pueden fermentar diversos carbohidratos, digieren proteinas

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CLOSTIDRIOS PATOGENOS

• Botulismo

• Tetanos

• Gangrena Gaseosa

• Colitis Seudomembranosa

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MORFOLOGIA & IDENTIFICACION

• Las esporas son mas amplias que las de los bacilos

a partir de las cuales se forman

• La espora tiene una ubicación central o terminal

• Son moviles & poseen flagelos peritricos

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CULTIVO

•Son anaerobios & proliferan en un ambiente anaerobio

•Crecen en medios enriquecidos con sangre

FORMAS DE COLONIAS

•Colonias en relieve (c. perfringes)

•Colonias mas pequeñas ( c. tetani)

Muchos producen una zona de hemolisis en agar sangre

CARACTERISTICAS ANTIGENAS

•Poseen antigenos solubles especificos

Que permiten agruparlos por medio de

Pruebas de Precepitina

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• Habita en la tierra & heces fecales de animales

• Causa botulismo

• Las variedades se distiguen por el tipo

antigenico de la toxina que producen

• Su termoresistencia disminuye con un PH acido o concentracion alta de sal

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PATOGENIALa enfermedad NO es una infección

BOTULISMO INFANTIL

El vehiculo mas frecuente es la Miel

Lactante ingiere las esporas y estas germinan dentro del aparato intestinal

Las celulas vegetativas producen toxinas conforme se multiplican

La neurotoxina es absorbida hacia la circulacion

La toxina actua bloqueando la liberacion de

Acetilcolina a nivel de las sinapsis

& uniones neuromusculares

RESULTADO: Paralisis Flacida

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MANIFESTACIONES CLINICAS• Empiezan entre 18 & 24 hrs despues de ingerir el

alimento toxico

• Alteraciones visuales

• Incapacidad para deglutir

• Dificultad para hablar

• Paralisis bulbar progresiva

• Paralisis respiratoria

• Paro cardiaco

• Muerte

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PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE LABORATORIO

• La toxina se identifica en el suero del paciente

• Se puede cultivar a partir de los restos del alimento

BOTULISMO INFANTIL

• Se puede demostrar la presencia & toxina en el contenido intestinal

• NO en suero

• Mediante hemaglutinacion pasiva o radioinmunoanalisis

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TRATAMIENTO

• Se han preparado antitoxinas potentes contra

las 3 variedades de toxina botulinica en caballos

• Administrar antitoxina trivalente (A.B,E)

por via intravenosa

• Mantener ventilacion adecuada con un respirador

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• Agente causal del Tetanos

• Se encuentra en la tierra & heces fecales de caballos

• Se distinguen los tipos de C. Tetani por medio de antigenos flagelares Especificos

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TOXINA• Las celulas vegetativas C. Tetani producen la toxina

tetanoespasmina

• se fija a los receptores de las membranas presinapticas

de las neuronas motoras

• Emigran por el sistema de transporte axonal hasta

los cuerpos celulares de estas neuronas,

la medula espinal & el tallo cerebral

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• La toxina se difunde hasta las terminales de las células inhibidoras

• La toxina degrada a la sinaptobrevina, proteína necesaria para la aproximación de las vesículas neurotransmisoras a la membrana presináptica

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MANIFESTACIONES CLINICAS

• Periodo de incubacion de 3-5 dias hasta varias semanas

• Contraccion de los musculos

• musculos de la quijada (se contraen y no es posible abrir la boca)

• Paciente se encuentra consiente

• Dolor intenso ( en ocasiones)

Interferencia con la mecanica

de la respiracion = MUERTE

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PREVENCION & TRATAMIENTO• Resultados de tratamiento poco satisfactorios

PREVENCION

• Vacunacion activa con toxoide

• Atencion adecuada de las heridas contaminadas con tierra

• Administracion de penicilina

TRATAMIENTO

• Recibir relajantes musculares -dosis elevadas de antitoxina

• Sedantes -eliminacion de tejido necrotico

• Respiracion asistida - Penicilina

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Clostridios productores de toxinas: C. Perfringens & Clostridios afines

“Causan infecciones invasoras inluidas la mionecrosis & gangrena

gaseosa cuando Se introducen al tejido lesionado”

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• Bacilo grampositivo corto y grueso

• Es inmóvil

• cultiva de mionecrosis de los tejidos.

• Es anaerobio

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C. perfringens

-ingesta de alimentos contaminados

-inoculacion de esporas en heridas

La toxina produce:

-paralisis

-inflamacion

-necrosis gangrenosa del intestino

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TOXINAS

toxina alfa Produce una hemolisis masiva & destruye eritrocitos, leucocitos y celulas musculares

Toxina betaDestruye la mucosa con formacion de lesiones necroticas

toxina theta altera la permeabilidad vascular y toxica para el musculo

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MANIFESTACIONES CLINICAS• Necrosis rapidamente progresiva

• Fiebre

• Hemolisis

• Toxemia

• Muerte

TRATAMIENTO

Amputacion

Administrar antimicrobianos, en especial penicilina

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•como la causa del síndrome de choque tóxico

después del aborto médico con mifepristona

y misoprostol intravaginal.

•Bacteria anaerobia Gram positiva

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COLITITIS SEUDOMEBRANOSA•se diagnostica al detectar una o ambas toxinas el paciente manifiesta cólicos abdominales, leucocitosis y fiebre

•Antibioticos vinculados : ampicilina, clindamicina & fluoroquinolonas

•El tratamiento de esta enfermedad consiste

en metronidazol o vancomicina.

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• La administración de antibióticos provoca la proliferación de C. difficile

resistente que produce dos toxinas:

TOXINA A

• enterotoxina potente que también posee actividad citotóxica,

• Se fija a las membranas del borde en cepillo del intestino en los

• sitios receptores.

TOXINA B

• citotoxina potente