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• Escarlatina

• Diferencias entre impétigo buloso y no buloso

• Leer sobre Micobacterias

18:45

Escarlatina- Exantema eritematoso difuso que comienza en el tórax (cara y

cuello) y se extiende posteriormente a las extremidades- complicación de faringitis estreptocócica

Fase de descamación• Es precedido por exantema (o rash)• Proporcional a la intensidad del rash

Inicio algunos días después del rashDuración de 1-3 semanasProgresión: Cara – tronco -- extremidadesEdad: 3 a 12 años aprox.

Lengua amarillenta, luego “aframbuesada”

Impétigo

Impétigo ampollar (buloso)

- Lesión característica: Vesícula que evoluciona a una ampolla superficial sin halo eritematoso, con contenido seroso, friables, con costras delgadas que al ser removidas dejan áreas desnudas.

-Las lesiones pueden estar localizadas o ampliamente distribuidas.-Frecuentemente se encuentran en la cara.-No se presenta linfadenopatía regional.

Impétigo contagioso

- Lesión característica: Vesícula frágil o una pústula, que rápidamente se rompe y se convierte en una pápula o placa costrosa con halo eritematoso.

- Las lesiones se desarrollan ya sea en piel normal o en piel traumatizada o con condiciones dermatológicas preexistentes como dermatitis atópica, varicela, escabiosis etc.

- Las lesiones se localizan en cara en zonas periorificiales (alrededor de la naríz, boca ) y zonas expuestas como brazos, piernas, palmas de manos y plantas de los pies (5).

- Usualmente se presentan linfadenopatías localizadas.

Bacilos gram positivos de importancia clínica

Prof. José Amaro S.

Los más importantes

• Bacillus

• Listeria

• Corynebacterium

• Clostridium

• Mycobacterium

Micobacterias

¿Que es la tuberculosis?¿Que afecta?

¿Cómo se contagia?

Grupo de riesgo

Síntomas

Tratamiento

Prevención

Situación en Chile

Tuberculosis ¿única patología por micobacterias?

Género BacillusCaracterísticas generales

• Bacilos grampositivos esporulados

• Aerobios o anaerobios facultativos.

• Ubicuos en la naturaleza.

• Usos industriales y esterilización

• Resisten ebullición y calor

• Especies más importantes:

B. anthracis: Carbunco.

B. cereus: Intoxicaciones alimentarias.

Microorganismo Enfermedades

B. anthracis Carbunco (cutáneo, gastrointestinal, por inhalación)

B. cereus Gastroenteritis, Infecciones oculares, sepsis relacionadas con catéter, infecciones oportunistas

B. mycoides Gastroenteritis, infecciones oportunistas

B. thuringiensis Gastroenteritis, infecciones oportunistas

Otras especies Infecciones oportunistas

Género Bacillus

Bacillus anthracis

B. anthracisFactores de virulencia

• Cápsula: polipeptídica Antifagocítica.

• Exotoxina: 3 componentes.

– Ag. Protector (AP): unión a receptores del huésped.

– Factor edematógeno (FE): adenilciclasa que produce acumulación de líquidos.

– Factor letal (FL): metaloproteasa que estimula la liberación de citoquinas proinflamatorias.

• Toxina edema (AP + FE)

• Toxina letal (AP+ FL)

EsporaBacteria

vegetativaToxina

Macrófago

Puerta de entrada Sangre

Patogenia

B. anthracisEpidemiología

• Infecta fundamentalmente a los herbívoros, humanos como huésped accidental (Zoonosis)

• Se aísla rara vez en países desarrollados, pero prevalente en zonas pobres donde no se vacuna a los animales

• Grupo de Riesgo

- zonas endémicas en contacto con animales infectados o con tierras contaminadas

- trabajo con material animal importado de áreas endémicas

- militares y civiles que son expuestos a aerosoles infectados

• mayor riesgo en países industrializados como agente de terrorismo biológico

- Inoculación directa de esporas.

- Inhalación de esporas.

- Ingestión de esporas.

• Las esporas penetran por medio deheridas, mucosas, membranas, tractogastrointestinal, o por inhalación.

• La transmisión es por medio decuero, lana, pelo, huesos, heces, orina, etc.

B. anthracisMecanismos de transmisión

Carbunco cutáneo o Pústula maligna o carbunco

(95% de los casos)

• Vía de infección: abrasiones o cortes.

• Localización: Rostro, cuello ó brazos.

• Manifestaciones: Pápula que crece vesícula* escaras linfáticos sangre Toxemia edema duro eritematoso, Fiebre.

*Se vuelve hemorrágica, luego necrótica y se cubre de escara negro.

Puede haber diseminación sistémica.

• Indolora con Prurito.

• Cura en 2 semanas.

• El tratamiento disminuye edema y bacteriemia.

B. anthracisManifestaciones clínicas

Carbunco cutáneo

Carbunco cutáneo

• Carbunco respiratorio: < 5 % de los casos

(enfermedad de los cargadores de lana)

Infección: vía inhalatoria

• Bifásico:

a) malestar general, fiebre y opresión precordial leve, mejoría 2 a 4 días.

b) luego distrés respiratorio brusco, hipoxia, disnea, fiebre hasta edema subcutáneo de cuello y tórax. (Edema pulmonar, Hemorragia mediastinal)

• Sepsis y meningitis.

• Mortalidad en esta fase: casi 100%.

B. anthracisManifestaciones clínicas

Carbunco gastrointestinal: Muy raro

• Vómitos, anorexia, fiebre, diarrea sanguinolenta, toxemia, puede evolucionar a shock y muerte.

• mejoría en 2-5 días.

• Evolución rápida a enfermedad sistémica.

• mortalidad cercana al 100%.

B. anthracisManifestaciones clínicas

• Elevadísimas concentraciones del m.o. en su sitio de afección

• Muestras: herida, sangre, heces, ganglios linfáticos afectados ...

• Tinciones y Cultivo.

• Identificación.

• Animales de experimentación.

• Técnicas genéticas

• Laboratorio de referencia

• Sospecha Bioterrorismo: Lab. Bioseguridad 3

B. anthracisDiagnóstico

• Incineración de cadáveres de animales

• Descontaminación de derivadospor autoclave

• Ropa protectora mascarilla y guantes para manipular objetoscontaminados

• Inmunización activa para habitantesde regiones de riesgo y animales

Control y Prevención

Tratamiento• Ciprofloxacino (de elección)

• se pueden usar penicilina,

doxiciclina, eritromicina o

cloranfenícol (si son sensibles)

•resistentes a las sulfamidas y

cefalosporinas de amplio espectro

o

B.anthracisVacunas para humanos

• La vacuna es usada en algunos países como EE.UU. para individuos de las fuerzas armadas con riesgo de exposición, siendo la producción limitada.

• Es un sobrenadante de cultivo de una cepa avirulenta, no capsulada, que produce antígeno protector durante su crecimiento activo.

• Esta vacuna protegería en las distintas formas clínicas de la enfermedad, aunque puede presentar efectos adversos

• Requiere la aplicación de 3 dosis en 45 días y 3 dosis cada 6 meses, con refuerzos posteriores

Utilización de los bacilos esporulados como armas baratas, de

fácil acceso y altamente letales asegurando la muerte rápida de

miles de personas por las diversas patologías asociadas a esta

bacteria

Altamente

letal

Bajas barreras a su producción

Altamente tolerable en armas

•100 millones de dosis letales por gramode B. Anthracis material.•Carbunco inhalatorio es 100% letal

• Bajo costo en su producción

• No se requiere de alta tecnología

• Fácilmente se producen grandes cantidades

• Extremadamente estable por forma esporulada

• Puede ser almacenada casi indefinidamente como polvo seco

• Gran capacidad de diseminación como aerosoles o vaporizadores

Bacillus cereus

Bacillus cereus

Virulencia

• Enterotoxina termoestable

• Enterotoxina termolábil

• Las esporas pueden sobrevivir en la tierra

• La destrucción tisular está mediada por enzimas citotóxicas, como la cereolisina y la fosfolipasa C.

B. cereus

Epidemiología

• Ubicuos en todo el mundo

• Grupo de riesgo

- consumo de comida contaminada con la bacteria (ej: arroz, carne, vegetales, salsas)

- lesiones penetrantes (ej: ojo)

- inyecciones intravenosas

Gastroenteritis:

• forma emética: inicio rápido, vómitos, dolor abdominal ; corta duración

• forma diarreica: comienzo y una duración más prolongadas con diarrea y cólicos.

Infecciones oculares:

• destrucción gradual rápida del tejido ocular con posterioridad a la introducción traumática de bacterias en el ojo

¿Diagnóstico? X 3 décimas

B. cereus

Cuadros clínicos

Intoxicación por B. cereus

Tratamiento, prevención y control

Las infecciones gastrointestinales se tratan de forma sintomática

Las infecciones oculares u otras enfermedades: retirada de los cuerpos extraños y el tratamiento con vancomicina, clindamicina, ciprofloxacino o gentamicina.

Prevención: preparación adecuada de la comida (p. ej., los alimentos se deben consumir inmediatamente después de su preparación o se deben refrigerar)

Listeria

• Especie: Listeria

monocytogenes

• BG+ no esporulado,

aerobio, Móvil.

• capaces de crecer a

4 °C y elevadas

concentraciones de

sal

Listeria

Virulencia

• Patógeno facultativo intracelular que puede evitar la eliminación mediada por anticuerpos.

• Cepas virulentas producen factores de adhesión a la célula (Internalinas), hemolisinas (Listeriolisina), entre otras.

• El crecimiento en la refrigeradores

en los alimentos contaminados

puede llevar a altas concentraciones

de bacterias.

• Se aísla de la tierra, el agua, la vegetación y de varios animales, incluyendo al ser humano (portadores gastrointestinales de bajo grado)

• Asociado a consumo de alimentos contaminados (queso no curado, leche, pavo, vegetales crudos)

• Diseminación transplacentaria de la madre al neonato; esporádicos y epidémicos durante todo el año, mas en meses cálidos)

• Grupo de riesgo: Jóvenes, ancianos, mujeres gestantes, pacientes con defectos de la inmunidad celular.

Listeria

Epidemiología

• Adultos sanos: cuadros asintomáticos o leves (cuadro seudogripal acompañado o no de gastroenteritis).

• Adultos inmunodeprimidos:

» Meningoencefalitis.

» Septicemia.

• Embarazadas: cuadros asintomáticos o leves.

• Recién nacido:

» Forma temprana o granulomatosisinfantiséptica.

» Forma tardía: meningitis (3era) o septicemia.

• Infecciones locales: cutáneas, conjuntivitis, adenitis, etc.

Listeria

Manifestaciones clínicas

• muestras de LCR, hemocultivos, meconio, líquido amniótico, loquios maternos.

• Cultivo a 4°C.

• Identificación bioquímica y serológica

Tratamiento• Penicilina, Ampicilina + aminoglucósido

Listeria

Diagnóstico

Corynebacterium

• Bacilos gram positivos en “letra china”.

• No formadores de esporas.• Pared rica en ácidos micólicos de

cadena corta.• Ubicuas en plantas y animales• Colonizan tracto respiratorio

superior, gastrointestinal y genitourinario.

• Especie importante asociada a enfermedad:

C. diphtheriae

C. diphtheriaeVirulencia Toxina A-B

Cuadros clínicosDifteria (respiratoria, cutánea); faringitis y endocarditis (cepas no toxigénicas)

Epidemiología

•Hombre único reservorio conocido

•Transmisión persona-persona (gotas respiratorias o contacto cutáneo), indirecto a través de elementos contaminados

•Población susceptible: no vacunados o parcialmente inmunizados

Diagnóstico•Cultivo en agares selectivos

•Demostración de la exotoxina (PCR)

Tratamiento antitoxina diftérica para neutralizar la exotoxina

Profilaxis

•Vacuna diftérica (DPT)

•Quimioprofilaxis a contactos de enfermos con cepas toxigénicas (penicilina, eritromicina)

Difterias

• Difteria respiratoria:

comienzo brusco con faringitis exudativa, garganta irritada, febrícula y malestar; se forma una pseudomembrana sobre la faringe; los pacientes en estado muy grave pueden presentar obstrucción respiratoria, arritmia cardíaca, coma e incluso fallecer

• Difteria cutánea:

se forma una pápula en la piel que evoluciona a una úlcera de evolución tórpida; pueden aparecer signos sistémicos

La mayoría de las infecciones son endógenas (microbiota normal del huésped en la superficie cutánea o en las membranas mucosas)

Se caracteriza por la formación de una pseudo-membrana gris resistente en el recubrimiento de lamembrana mucosa del tracto respiratorio superior asícomo en las amígdalas.

C. diphtheriae

Difteria respiratoria: cepas tox + Difteria cutánea: cepas tox-

Clostridium

• Bacilos levemente curvos.

• Anaerobios obligados.

• Forma endosporas.

• Hábitat: tierra y agua.

• Microbiota de tracto digestivo de hombre y animales.

• producción de enfermedades:

- mionecrosis o gangrena gaseosa (C. perfringens)

- tétano (C. tetani)

- botulismo (Clostridium botulinum)

- diarrea y colitis asociadas a antibióticos (C.difficile)

La importante capacidad patógena de los Clostridiumse puede atribuir a las siguientes características:

1) la capacidad para sobrevivir en condiciones ambientales adversas mediante la formación de esporas

2) el rápido crecimiento en un ambiente enriquecido y privado de oxígeno

3) la síntesis de numerosas toxinas histolíticas, enterotoxinas y neurotoxinas (con efectos hemolíticos, necrotizantes, citotóxicos, etc.)

Clostridium

Clostridium perfringes

• Infecciones de partes blandas

Celulitis: edema localizado y eritema con formación de gas en

partes blandas; generalmente es indoloro

Miosítis supurativa: acumulación de pus (supuración) en los

planos musculares sin necrosis muscular ni síntomas sistémicos

Mionecrosis: destrucción rápida dolorosa de tejido muscular;

diseminación sistémica con mortalidad elevada

• Gastroenteritis

Intoxicación alimentaria: inicio rápido de espasmos musculares y

diarrea acuosa en ausencia de fiebre, náuseas o vómitos; duración corta y resolución espontánea

Enteritis necrosante: destrucción necrosante aguda del yeyuno con dolor abdominal, vómitos, diarrea sanguinolenta y peritonitis

- Infección clostridial invasora mixta

- edema local / estasis circulatorio

- enzimas necrotizantes

- factor de propagación

- Secreción fétida

- Necrosis rápida

- Fiebre

- Hemolisis

- Toxemia

- Shock y muerte

Patogenia gangrena gaseosa

•Desbridamiento de tejido desvitalizado•Dosis elevadas de penicilina•Antitoxina (no actualmente)•Amputación de miembro afecto•Intoxicación alimentaria sintomático

tratamiento

Clostridium difficile

• Anaerobio obligado

• Microbiota digestiva

• Toxinas

- Endotoxinas A: enterotoxina

- Endotoxina B: citotoxina

• Diagnóstico:

- Sigmoidoscopía

- Cultivo de materia fecal

- Detección de toxinas en materia fecal

• Tratamiento: Vancomicina, Metronidazol

Cuadros clinicos asociados a C.difficile

Diarrea asociada a antibióticos: suele aparecer una diarrea aguda entre 5 y 10 días después del comienzo del tratamiento antibiótico (clindamicína, penicilinas y cefalosporinas); puede ser breve y desaparecer de manera espontánea o bien presentar una evolución más prolongada.

Colitis seudomembranosa: la forma más grave de enfermedad con diarrea profusa, espasmos abdominales y fiebre; se observan placas blanquecinas (seudomembranas) sobre tejido colónico intacto en la colonoscopia.

Clostridium botulinum

• Intoxicación alimentaria fatal.

• Toxinas A, B, C1, C2, D, E, F, G.

• Neurotoxina: dosis letal < 1 ug termolábil (1 minuto a 100°C)

• Diagnóstico: detección de toxina en heces, suero, lavado gástrico y alimentos.

• Tratamiento: administración de metronidazol o penicilina, la antitoxina botulínica trivalente y la ventilación asistida.

La neurotoxina es ingerida junto con los alimentos, son absorbidas a nivel duodenal y actúan a nivel de las vesículas sinápticas colinérgicas impidiendo la liberación de acetilcolina. Como resultado de esta acción el paciente desarrolla parálisis fláccida, pudiendo morir por parálisis respiratoria.

¿Como actúa Clostridium botulinum?

Botulismo alimentario: cursa con visión borrosa, xerostomía, estreñimiento y dolor abdominal; evoluciona a debilidad bilateral descendente de los músculos periféricos con parálisis fláccida

Botulismo infantil: síntomas iniciales inespecíficos (estreñimiento, llanto débil, retraso de crecimiento) que evoluciona a parálisis fláccida y paro cardiorrespiratorio.

Botulismo de las heridas: las manifestaciones clínicas son idénticas a la enfermedad alimentaria, el período de incubación es más prolongado y se caracteriza por menor número de síntomas digestivos.

Botulismo por inhalación: debería provocar un inicio súbito de la sintomatología (parálisis fláccida, insuficiencia pulmonar) y una elevada mortalidad.

Clostridium botulinumcuadros clínicos

Clostridium tetani

• Esporas que están en la tierra y pueden colonizar el tracto digestivo de los humanos y los animales

• Toxinas:

tetanoespasmina:

- impide la liberación de Neurotransmisores

- rigidez muscular: parálisis espástica y convulsiones

Tetanolisina: hemolisina

Clostridium tetaniCuadros clínicos

Tétanos generalizado: espasmos musculares generalizados y afección del sistema nervioso autónomo (grave: arritmias cardíacas, fluctuaciones de tensión arterial, sudoración profusa, deshidratación), trismus, sonrisa sardónica

Tétanos localizado: espasmos musculares limitados a un área localizada de infección primaria

Tétanos neonatal: infección neonatal que afecta principalmente al muñón umbilical; mortalidad muy elevada

Clostridium tetani

Diagnóstico: clínico. Tratamiento:- desbridamiento- metronidazol- inmunización pasiva con antitoxina y vacunación toxoide tetánicoProfilaxis: gammaglobulina y vacuna (toxoide tetánico)

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