AVANCES EN LA TERAPIA FARMACOLîGICA Y … · El test de la caminata de los 6 minutos es utilizado...
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AVANCES EN LA TERAPIAFARMACOLÓGICA Y
ELECTROFISIOLÓGICA DE LAINSUFICIENCIA CARDÍACA
AVANZADA:
Dr. Víctor Rossel M.
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CARACTERÍSTICAS DE LOS PACIENTES CONINSUFICIENCIA CARDÍACA AVANZADA:
! Síntomas severos NYHA III a IV.
! Episodios clínicos de retención de líquidos y/o
hipoperfusión periférica.
! Evidencia objetiva de disfunción cardíaca severa:
! FE ! 30% y/o LVEDV > 60 ml /m2.
! Patrón de influjo mitral en eco doppler pseudonormal
o restrictivo.
! Presión de llene ventricular izquierdo y/o derecho
altas.
! BNP elevado.
CARACTERÍSTICAS DE LOS PACIENTES CONINSUFICIENCIA CARDÍACA AVANZADA:
! Compromiso de capacidad funcional severo
demostrado por la incapacidad de ejercitar: test de la
caminata de los 6 minutos < 300 metros o consumo
de O2 < 12 - 14 ml /kg /min.
! Historia de " 1 hospitalización por IC en los últimos 6
meses.
! Presencia de todas las características previas a
pesar de terapia óptima.
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EPIDEMIOLOGÍA:
! Tasas de mortalidad intrahospitalaria de 4– 9 %.
! Tasas de mortalidad a los 3 – 6 meses de 13 –
18%.
! Tasas de rehospitalización a los 6 meses de 36 –
45%.
CUADRO CLÍNICO:
! Síntomas severos: CF IV o CF III.
! Frecuentes hospitalizaciones por descompensación.
! La mayoría de los pacientes pueden ser clasificados
de acuerdo con una evaluación rápida y simple en 4
perfiles clínicos mayores, que entregan información
pronóstica y son útiles para guiar el tratamiento.
! Clase A: Caliente y seco.
! Clase B: Caliente y húmedo.
! Clase D: Frío y seco.
! Clase C: Frío y húmedo.***
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SUBGRUPOS HEMODINAMICOS EN IC:
EVALUACIÓN ECOCARDIOGRÁFICA:
! Evaluación clásica:
! Confirmación del diagnóstico.
! Identificar mecanismos.
! Establecer severidad.
! Estimación pronóstica.
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EVALUACIÓN ECOCARDIOGRÁFICA:
! Indicaciones adicionales:
! Investigar causas de deterioro.
! Progresión de la enfermedad.
! Presencia de isquemia.
! Desarrollo de Insuficiencia mitral o tricuspídea
secundarias.
! Empeoramiento de hipertensión pulmonar.
! Evaluar factibilidad de intervenciones, tales como TRC.
! Monitorear los efectos del tratamiento.
PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS:
! BNP.
! NT – Pro BNP.
! Los niveles circulantes de péptidos natriuréticos se
correlacionan con LVEDV o PCWP.
! Pueden ser útiles para monitorear el pronóstico y
dirigir la terapia.
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TROPONINAS:
! Liberadas en un porcentaje significativo de pacientes
con Insuficiencia cardíaca, ya sea de etiología
isquémica o no isquémica.
! Su detección se correlaciona con la severidad de los
síntomas e indica un peor pronóstico.
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TEST DE ESFUERZO:
! La capacidad de ejercicio debe ser evaluada
directamente a través del test de esfuerzo
cardiopulmonar.
! Es aplicado para cuantificar y monitorear la severidad del
compromiso funcional e identificar pacientes en riesgo
particularmente alto, los cuales se beneficiarán de
tratamientos más agresivos como el trasplante cardíaco o
dispositivos de asistencia ventricular.
! El consumo peak de oxígeno sigue siendo el parámetro
más utilizado para evaluar objetivamente la capacidad
funcional.
TEST DE CAMINATA:
! El test de la caminata de los 6 minutos es utilizado
para cuantificar la capacidad funcional, identificar
pacientes en alto riesgo y probablemente monitorear
los efectos de intervenciones terapéuticas.
! En general, un test con resultados inferiores a 300
metros implica un severo compromiso funcional.
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CATÉTER DE ARTERIA PULMONAR:
! Permite una evaluación exacta de las presiones de lleneVI, VD y DC.
! Puede estar indicado en pacientes con IC avanzadahospitalizados por descompensación aguda.
! La evaluación clínica, ecocardiográfica y probablementeel uso de biomarcadores la mayoría de las vecessustituyen el uso del catéter.
! Sigue estando indicado para optimizar el tratamiento enpacientes agudamente descompensados que noresponden al tratamiento en forma adecuada y enpacientes con severo compromiso hemodinámico paraasegurar una adecuada carga de volumen y optimizar laadministración de vasodilatadores e inotrópicos.
! Sigue siendo necesario para evaluar la RVP encandidatos a trasplante cardíaco.
HOSPITALIZACIONES:
! Son un indicador pronóstico simple y muy
importante.
! El ingreso por descompensación de IC implica un
curso clínico estable y una alta probabilidad de
eventos
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EVALUACIÓN PRONÓSTICA:
! Las tasas de mortalidad al año en pacientes con IC
severa van desde 15 – 46%.
! La mortalidad y hospitalizaciones en pacientes con
IC avanzada son mucho más altas.
! Existen una serie de variables que permiten predecir
pronóstico en este grupo de pacientes.
EVALUACIÓN PRONÓSTICA:
! Ocurrencia de rehospitalizaciones frecuentes.
! Empeoramiento de la clase funcional.
! Intolerancia a antagonistas NH.
! Signos de congestión.
! Taquicardia en reposo.
! Hipotensión.
! QRS ancho.
! Baja tolerancia al ejercicio en el test de la caminata o
test de esfuerzo cardiopulmonar.
! Incapacidad para realizar un test de esfuerzo.
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EVALUACIÓN PRONÓSTICA:
! Compromiso de la función ventricular derecha.
! Aparición de insuficiencia renal o hepática.
! Hiponatremia.
! Presencia de comorbilidades: anemia, insuficiencia renal,
diabetes, enfermedad pulmonar crónica.
! FE en forma aislada no debería ser considerada un
factor de riesgo.
! La función del VD tiene un impacto precoz más
importante en pacientes con IC avanzada.
! BNP es un potente predictor de eventos adversos.
TRATAMIENTO MÉDICO:
! Mucha de la información disponible está basada en
ensayos que han incluido pacientes con IC severa
y/o con marcada reducción de la FE y/u
hospitalizaciones recientes por descompensación
agudas de IC.
! Un componente clave es que los pacientes están
recibiendo tratamientos médicos recomendados que
incluyen: diuréticos, IECA/ARAII, B-Bloqueadores en
dosis óptimas.
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TRATAMIENTO MÉDICO:
! A pesar de la evidencia existente los medicamentos
son administrados en tasas bajas y en dosis más
bajas en pacientes con IC severa. Esto puede reflejar
tolerancia reducida a la medicación.
! La falta de adherencia a las guías para tratamiento
médico óptimo han mostrado ser otro factor
pronóstico independiente desfavorable.
! Por lo tanto es importante siempre chequear que se
han hecho todos los intentos por introducir y titular
las dosis adecuadas de todos los medicamentos que
han demostrado beneficios.
IECA:
! Los efectos favorables de este grupo de
medicamentos son particularmente evidentes en
pacientes con síntomas más severos, mayor
disfunción sistólica, activación neurohormonal y
disfunción renal.
! Estos pacientes son más dependientes del sistema
renina – angiotensina para la mantención de la
presión de perfusión renal y periférica de manera que
más frecuentemente desarrollan hipotensión
sintomática o insuficiencia renal después de la
administración de IECA.
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IECA:
! La intolerancia a los IECA debido a causas
hemodinámicas o renales es un factor pronóstico
ominoso en pacientes con ICC avanzada.
! El uso de dosis altas de diuréticos, AINES., la
presencia de hiponatremia son algunos de los
factores asociados a aumento de los efectos
secundarios de los IECA.
! Un aumento leve en los niveles de creatinina (hasta
10 – 20%) no debe ser considerado una
contraindicación a continuar tratamiento.
ARA II:
! Están recomendados como una alternativa razonable
a los IECA en pacientes que no toleran este tipo de
medicamentos.
! Existen datos de ensayos randomizados que indican
que pueden ser considerados en adición a IECA y B-
Bloqueadores en pacientes que han sido
hospitalizados por IC y que siguen estando
sintomáticos.
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B-BLOQUEADORES:
! La magnitud del beneficio es similar en IC severa
comparado con etapas menos avanzadas de la
enfermedad.
! Los B-bloqueadores agravan los síntomas y signos
de congestión por su efecto inotrópico negativo de
corto plazo en pacientes con IC avanzada.
! Por lo tanto, están contraindicados en pacientes con
descompensació n aguda de IC hasta lograr
estabilidad.
B-BLOQUEADORES:
! En pacientes con descompensaciones agudas ytratamiento previo con B- bloqueantes, la reducciónpermanante o la retirada de estos medicamentospuede predecir eventos en forma independiente.
! Por lo anterior, la dosis de B – Bloqueo deberá serreducida o retirada sólo en forma transitoria y eltratamiento debería ser reanudado tan precozmentecomo sea posible de acuerdo con la estabilidadclínica.
! El comenzar o reanudar los B – bloqueadoresdurante la hospitalización por descompensación hademostrado estar asociado con una reducción de lafase de titulación y una mejor adherencia a la terapia.
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B-BLOQUEADORES:
! Cuando hay signos de hipoperfusión periférica en
pacientes tratados con b – bloqueadores puede ser
necesaria la terapia con inotrópicos.
! En este contexto clínico debe preferirse el uso de
inotrópicos tales como inhibidores de la fosfodiesterasa
o agentes sensibilizadores al calcio.
! La mantención de los b – bloqueadores puede ser
facilitada por estos agentes inotrópicos ya que
contrastan los efectos inotrópicos a corto plazo de los
antagonistas b- adrenérgicos.
ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA:
! Están indicados en pacientes con CF IV o en CF III
dentro de los últimos 6 meses.
! En infarto reciente acompañado de falla cardíaca
sintomática.
! Requiere de un cuidadoso monitoreo de la función
renal y los niveles de potasio séricos.
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TRIPLE TERAPIA N-H:
! La combinación de 3 antagonistas NH debería ser
intentada en pacientes con ICC avanzada (ARA II o
antagonista de aldosterona agregados a IECA y B-
Bloqueadores).
! La espironolactona y el candesartán han demostrado
beneficio en términos de mortalidad y
hospitalizaciones cuando se agregan a un IECA.
! En el estudio RALES la proporción de pacientes
tratados con un B-bloqueador fue muy baja, lo que
no ocurrió en el CHARM, sin embargo la tasa de
retirada de la droga en el CHARM fue mayor.
TRIPLE TERAPIA N-H:
! Según los criterios del estudio RALES los
antagonistas de la aldosterona deberán ser evitados
en insuficiencia renal con creatininemia > 2.5 mg/dl
y/o niveles de K > 5.5 mEq/L.
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CUÁDRUPLE TERAPIA NH:
! El uso de 4 antagonistas neurohormonales puede ser
considerado, sin embargo, el número de pacientes
que ha recibido esta combinación es bajo y es
probable que esta combinación esté asociada a un
mayor porcentaje de efectos secundarios.
! La iniciación de este tipo de tratamiento esta
indicada en pacientes clínicamente estables y
requiere cuidadoso monitoreo de PA, función renal,
niveles de K durante las siguientes semanas.
DIGOXINA:
! Reduce las hospitalizaciones, pero no la mortalidad.
! Tiene un efecto beneficioso sobre la mortalidad
cuando se evalúa en el subgrupo de pacientes con
dosis bajas y bajos niveles de digoxinemia.
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DIURÉTICOS:
! Se requieren altas dosis de diuréticos para tratar la
congestión.
! Combinaciones de diuréticos para superar la
resistencia a la acción de los diuréticos (tiazidas –
metolazona).
! Cuando se requiere uso EV, preferir infusiones
continuas más que bolus.
! Altas dosis de diuréticos están asociadas a:
activación NH, hipokalemia, arritmias, depleción de
VEC.
! Reducir rápidamente las dosis de diuréticos cuando
hayan desaparecido los signos clínicos de
congestión.
RESISTENCIA A DIURÉTICOS:
! Inadecuada respuesta a la terapia diurética.
! Representa una extensión del síndrome
cardio – renal.
! Falla para responder a uso de diuréticos EV.
! Eficacia reducida de los diuréticos el
tratamiento prolongado.
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DIURÉTICOS:
! Mantener las dosis más bajas posibles que permitan
estabilidad clínica.
! Requiere cuidadoso monitoreo de función renal,
kalemia, natremia.
! La ultrafiltración ha sido propuesta como un terapia
efectiva para reducir la congestión en pacientes con
IC severa y resistencia a la acción de los diuréticos.
La UF reduce la activación NH.
Jaske B. J Card Fail. 2003;9:227-231.
ULTRAFILTRACIÓN EN IC:
! Remoción de la sobrecarga de
volumen mecánicamente.
! Sistema UF simplificado, periférico,
que incluye circuitos pequeños
desechables.
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USO DE ULTRAFILTACIÓN EN ICC:
! La ultrafiltración puede ser beneficiosa en:
" Pacientes con ICC agudamente descompensados y
con sobrecarga evidente de volumen.
" Pacientes con resistencia al uso de diuréticos.
" Pacientes con insuficiencia renal.
" Pacientes hospitalizados con insuficiencia cardíaca.
RECEPTORES DE VASOPRESINA:
! Vasopresina implicada en el modelo neuro –
hormonal de IC.
! La arginina – vasopresina es una neurohormona
liberada en SNC en respuesta a una serie de
estímulos:
" Cambios en la osmolaridad sérica.
" Hipovolemia severa.
" Hipotensión.
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Nuevos diuréticos: “Agentes aquaréticos”
VASOPRESINA
RECEPTORESV1A
RECEPTORESV2
VASOCONSTRICCIÓN
RETENCIÓN DEAGUA
HIPERTROFIA
VASOSSANGUÍNEOS DUCTO COLECTOR
CONIVAPTANTOLVAPTAN
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DEVASOPRESINA:
! No selectivos: Conivaptan.
! Selectivos: Tolvaptan.
! Reducción de peso a las 24 horas.
! No ha habido diferencias en la mortalidad
intrahospitalaria o empeoramiento de la IC a los 60
días.
! Con conivaptan se observa una _ dosis –
dependiente del PCP y aumento del débito urinario
sobre 12 horas, con efectos máximos a las 3 – 6
horas.
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Mean Body Weight Changes During Hospitalization
* P<0.05 vs Placebo
* * *
* *
Kg
-5
-4
-3
-2
-1
0
24 Hours Discharge
Placebo Tolvaptan 30 mg Tolvaptan 60 mg Tolvaptan 90 mg
ANTAGONISTAS DE VASOPRESINA EN IC:(ACTIV in CHF Trial)
Gheorghiade M. JAMA. 2004;291:1963-1971.
60-Day All-cause Mortality
* Edema, Dyspnea, and JVD at baseline
Overall Hyponatremia (Na+ <136 mEq/L)
BUN (> 29 mg/dL)
Congestion*
8.7
18.7 2017.8
5.4
13.2
9.1
5.5
0
10
20
Pe
rce
nt
(%)
P<0.05P <0.05
N = 80 239 16 53 30 110 41 163(20%) (22%) (37%) (46%) (51%) (68%)
PlaceboTolvaptan
Gheorghiade M. JAMA. 2004;291:1963-1971.
ANTAGONISTAS DE VASOPRESINA EN IC:(ACTIV in CHF Trial)
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ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DEVASOPRESINA:
! Aumento del sodio sérico (efecto acuaferético).
! Ensayos EVEREST y ADVANCE.
USO DE INOTRÓPICOS:
! Usados para aliviar síntomas y mejorar la
función de órganos en pacientes con IC
avanzada y estados de bajo gasto.
! Uso en pacientes con evidencia de
sobrecarga de volumen si responden
pobremente a diuréticos EV o manifiestan
deterioro de la función renal.
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INTERACCIÓN DE INÓTROPOS CON ß-BLOQUEANTES:
USO PREVIO DE ß- BLOQUEANTES EN LAELECCIÓN DEL INÓTROPO:
! De acuerdo a lo planteado previamente y a
fin de evitar dosis altas de agentes ß-
adrenérgicos debería usarse agentes que no
actúen a través de ß-receptores: Milrinona –
levosimendan.
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DISPOSITIVOS:
INDICACIONES DE TERAPIA DERESINCRONIZACIÓN:
! Pacientes con FE ! 35%, QRS > 120 mseg, RS, CF
III o CF IV ambulatoria.
! Pacientes con FE ! 35%, QRS > 120 mseg, FA, CF
III o CF IV ambulatoria. (II a).
! Pacientes con FE ! 35%, QRS > 120 mseg, CF III o
CF IV ambulatoria, con dependencia de pacing
ventricular.
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INDICACIONES DE DESFIBRILADORAUTOMÁTICO IMPLANTABLE:
! Pacientes con FE < 35% debido a un infarto, con al
menos de 40 días post – IM y en CF II y III.
! Pacientes con miocardiopatía no isquémica con FE !
35%, con CF II y III.
! Pacientes con FE < 30% debido a un infarto, con al
menos de 40 días post – IM y en CF I.
! Pacientes en espera de trasplante ambulatorios.
REALIDAD EN NUESTROS HOSPITALES:
! Escasez de horas disponibles.
! Atenciones no oportunas por la alta demanda de
atenciones cardiológicas en los policlínicos de
atención externa.
! No es fácil disponer de los medicamentos en forma
oportuna y permanente.
! Pacientes deben acudir a servicios de urgencia
descompensados.
! Hospitalizaciones que consumen recursos en forma
importante y suponen un riesgo de mortalidad para
este grupo de pacientes.
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CRITERIOS DE INGRESO POLICLINICO DE IC:
! Pacientes con disfunción sistólica (FE <40%).
! En estadio C de la clasificación de la IC.
! Cuando no existen otras opciones terapéuticas
posibles (revascularización, cirugía valvular).
OBJETIVOS DEL POLICLINICO DE IC:
! Agrupar a una población de pacientes que suponen unriesgo elevado de mortalidad, especialmente en etapasavanzadas de la enfermedad.
! Ofrecer una atención oportuna y según las necesidadesclínicas.
! Optimizar el manejo médico y ajustarlo a los estándaresestablecidos de acuerdo con las evidencias disponibles.
! Evitar hospitalizaciones.
! Reducir la mortalidad y mejorar la calidad de vida deestos pacientes.
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OBJETIVOS DEL POLICLINICO DE IC:
! Ofrecer alternativas de tratamientos de menor
disponibilidad y de alto costo: terapia de
resincronización, desfibrilador implantable,
alternativas quirúrgicas diferentes al trasplante
cardíaco.
! Estudio de pacientes potenciales candidatos a
trasplante de corazón.