Autores: Dr. Rafael Falagán Perera.

Lic. Yenni Pavón Hidalgo

Dr. Yúrel Falagán González

Holguín 2007

Insuficiencia arterial aguda

Trabajo publicado en www.ilustrados.com La mayor Comunidad de difusión del conocimiento

Es la interrupción brusca de la sangre de un miembro, por la oclusión aguda de una arteria.

Concepto

B- Arteriales.1. Trombosis mural

(aneurismas).2. Arterioesclerosis

obliterante.3. Traumática.4. Inflamatoria.

Etiología

1- Embolismos arteriales.

A- Cardíacos.1. Fibrilación auricular.2. Infarto del miocardio con trombosis

mural.3. Valvulopatía aórtica o mitral.

a. Bacteriana o no. 1) Aguda o subaguda.

4. Insuficiencia cardíaca.

C- Venosos.1. Foramen oval persistente.

Etiología

A- Inflamatorias. a- Trombo angeítis obliterante. b- Periarteritis nudosa. c- Arteritis infecciosa.

2- Trombosis arteriales agudas.

B- Degenerativas. a- Arterioesclerosis obliterante.

C- Traumáticas. a- Sínd. del desfiladero costo clavicular. b- Traumas externos. c- Heridas de balas.

D- Otras. a- Enfermedades infecciosas. b- Cardiopatías. c- Discrasias sanguíneas. d- Postquirúrgicas. e- Trombofilia esencial. f- Traumas.

3- Ligaduras y heridas arteriales.4- Aneurismas disecantes de la aorta y disección ilíacas o femorales.

Es la complicación de otro proceso. Es un trombo que se desprende, el émbolo se detiene en una bifurcación o emergencia de una gran colateral.En su recorrido desencadena espasmos que lo aprisionan (espasmos de fijación). Si cede el mismo, luego se detiene en un lugar por donde no puede pasar. El espasmo también toma las colaterales (espasmo colateral). La éstasis sanguínea da trombosis postembolia, a las pocas horas por reacción inflamatoria de la pared arterial; da la arteritis embólica.

Patogenia

1- Debut brusco, aparición súbita de dolor intenso (cólico arterial de Fiolle), es por la neuritis isquémica intensa.

2- De inmediato cuadro de parestesias y frialdad, que va desde la periferia a la raíz del miembro.

3- Debilidad muscular seguida de parálisis (impotencia funcional). Al final aparece la gangrena y desaparece el dolor.

Síntomas

1- La temperatura cutánea está disminuida, existe hipertermia en el límite de la región isquémica (signo de Antonioli), a los pocos minutos encontramos palidez intensa y en pocas horas cianosis con aspecto moteado. Si se eleva el miembro, adquiere color cadavérico.

2- El relleno venoso está por encima de los 60 seg.3- Pulsos ausentes por debajo del sitio de la oclusión.4- Dolor sobre el segmento obliterado (signo de Alemán), y luego una brusca

impulsión (sigo de Sencert).5- Anestesia en zona isquémica luego de una hora. En el aneurisma disecante, la

anestesia sobrepasa la zona isquémica cutánea (signo de Nordentof).6- Luego de seis horas hay parálisis muscular.7- La oscilografía pasa de amplitud máxima a cero en la oclusión (signo Cassët).

Examen Físico

Complementarios1- Exámenes de Rutina.2- ECG.3- Arteriografía.

Formas Clínicas

1- Isquemia masiva con muerte precoz (10%).2- Evolución hacia la gangrena seca (35%).3- Isquemia marcada que desaparece, pero que deja insuficiencia arterial crónica (IAC) como secuela (20%).4- Marcada isquemia desaparece y no deja secuelas (30%).5- Forma silente o asintomática (5%).

Depende de la circulación colateral. Si es mala, la gangrena aparece en las primeras 24 horas. El músculo degenera de 6 – 8 horas, el nervio a las 20 horas. Después de 24 horas aparecen flictenas con contenido serohemático, generalmente se asocia una trombosis venosa que empeora el pronóstico y se vuelve húmeda la gangrena. Si no hay trombosis venosa asociada, la gangrena es seca, se momifica y delimita en dependencia del sitio de la oclusión.Un 50% de los casos desarrolla circulación colateral y escapan de la gangrena. Algunos de los síntomas desaparecen por tratamiento médico o espontáneamente (formas anisquémicas de Haimovici o embolias malogradas de Fiolle), son casos con un gran componente vasomotor. Algunos casos tienen debut menos bruscos con dolor discreto y los síntomas de isquemia faltan o son pocos al comienzo, para luego días o semanas después del accidente inicial se presentan con toda su intensidad. Son casos de embolia con oclusión incompleta que la trombosis venosa sobreañadida se encargaría de completar. Comportan un mejor pronóstico, ya que dan tiempo a que la circulación colateral se desarrolle.

Evolución y Pronóstico

Muy reservado, depende en gran medida del estado general, el corazón, localización del émbolo, grado del vasoespasmo, desarrollo de la circulación colateral, tiempo de evolución y del tratamiento (embolectomía en las primeras 12 horas del inicio). La trombosis venosa asociada ensombrece el pronóstico. Está presente en el 90% de los casos que evolucionan hacia la gangrena.

Pronóstico

Si no presenta gangrena, puede quedar asintomático o con fatigabilidad extrema y una claudicación intermitente. La piel debilitada por la isquemia puede a posteriori presentar úlceras y gangrena. Trastornos neurológicos como el pie péndulo, pueden quedar por meses o ser permanentes. Por irritación nerviosa se pueden presentar parestesias temporales.

Complicaciones y secuelas

2- Diferencial. A- Trombosis arterial aguda. B- Tromboflebitis a debut pseudo embólico. C- Flegmasia cerúlea dolens. D- Vasoespasmo (aquí ayuda al diagnóstico el bloqueo simpático)

producto de: a- Causalgia. b- Post-traumática.

E- Aneurisma disecante.

Diagnóstico

1- Positivo.A- Por el interrogatorio, el examen físico y la existencia de un foco embolígeno.

3- Topográfico. A- Pulsos. B- Oscilometría. C- Distribución de los síntomas de la isquemia. D- Arteriografía. Es de valor decisivo en caso de duda.

Poplítea. A nivel de pie y a veces en el 1/3 inferior de la pierna.

Femoral. A nivel del 1/3 superior de la pierna.Ilíaca externa. A nivel del 1/3 inferior del muslo.

Bifurcación aórtica. Asciende más, son bilaterales y se acompañan de dolor abdominal, hematurias, dolor lumbar, pulsos femorales ausentes bilateralmente.

Síntomas y nivel de oclusión

1- Profiláctico.A- Anticoagulantes en infarto del miocardio.B- Comisurotomía mitral.C- Tratamiento de las arritmias y la insuficiencia

cardíaca.

Tratamiento

2- Médico.A- Anticoagulantes (previene la trombosis venosa propagada).B- Vasodilatadores y espasmolíticos (elimina el espasmo de fijación y

de colaterales).C- Gangliopléjicos y bloqueo simpático paravertebral (suprime el tono

vasomotor).

3- Quirúrgico.A- Embolectomía antes de las 10 horas. Hasta 24 horas si es de

aorta o ilíaca primitiva.2- Lavado retrógrado arterial con suero fisiológico.3- Amputación cuando se presente la gangrena.4- Simpatectomía como coadyuvante en la cirugía

revascularizadora.