Ateroesclerosis:

La Ateroesclerosis es la forma más común de Arterioesclerosis y también la mas grave ya que causa enfermedad coronaria y cerebrovascular; siendo la causa principal de muerte y discapacidad

prematura en sociedades desarrolladas. La ateroesclerosis son placas irregulares de la intima en las arterias medianas y grandes; las

placas contienen lípidos, células inflamatorias, células musculares lisas y tejido conjuntivo. Obstruyendo de forma segmentaria las arterias.

Etiología:

La “estría grasa” constituye a lesión inicial de la ateroesclerosis, surge por incrementos focales en el contenido de lipoproteínas dentro de regiones de la intima; la acumulación se debe a una mayor permeabilidad del endotelio y a la unión de componentes de la matriz extracelular que facilitaran su

permanencia en la pared arterial, no se conocen los mecanismos exactos pero favorecerá el deposito de las lipoproteínas en la intima arterial.

Los factores de riesgo de la ateroesclerosis se agrupan en dos categorías; los modificables como la dislipidemia (alteración del metabolismo de los lípidos), diabetes, tabaco, hipertensión arterial, obesidad, vida sedentaria; y los no modificables como la edad y antecedentes familiares.

Cuadro Clínico: Esta patología generalmente es detectada posterior a la aparición de una complicación, como es una enfermedad sistémica, los pacientes con enfermedad documentada en un sitio deben evaluarse por si tienen afectación a otros niveles

La piel por lo general es seca, las arterias temporales son sinuosas y duras. Otras arterias se alargan y al examen radiográfico muestran calcificaciones.

En los ojos se observa la presencia del arco senil, que es un circulo blanquecino y opaco, que aparece alrededor de la cornea, formado por depósitos de colesterol, también los depósitos de colesterol pueden estar en la cornea y lipemia arterial, es decir, arterias y venas con aspecto

lechoso. La tensión arterial puede ser normal o elevada, tanto la sistólica como la diastólica, debido a la escasa flexibilidad de la pared arterial.

La mayoría de las técnicas de imagen como forma de identificar las placas especialmente las vulnerables a la ruptura se basan en el uso de catéter como la ecografía intravascular, la

angioscopia, la termografía de placa entre otras.

Fisiopatología: La característica de la ateroesclerosis es la placa ateroesclerótica; todas las fases desde la

aparición crecimiento hasta las complicaciones de las placas se consideran una respuesta inflamatoria de la lesión.

La captación de los lípidos oxidativos y la transformación de los monocitos adheridos al endotelio convertidos en macrófagos cargados de lípidos producen las lesiones ateroescleróticas tempranas llamadas estría grasa. Las membranas de los eritrocitos degradadas por la rotura de los vasa

vasorum y las hemorragias dentro de las placas pueden ser otra fuente importante de lípidos dentro de las placas.

Los macrófagos elaboran citocinas pro inflamatorias que provocan la migración de las células

musculares lisas desde la media y que mas tarde atraen y estimulan el crecimiento de los macrófagos. Varios factores fomentan la replicación de las células musculares lisas y aumenta la producción de la matriz extracelular densa el resultado es una placa fibrosa, formada por células

musculares lisas de la intima rodeadas por tejido conjuntivo y lípidos produciendo la calcificación dentro de la placa. A medida que avanza la lesión ateroesclerótica se forman abundantes plexos microvasculares,

pueden favorecer la complicación de la lesión sirviendo de puerta para entrada y salida de leucocitos hacia y desde los ateromas ya establecidos, también pueden constituir focos de hemorragia dentro de la placa.

Las placas ateroescleróticas pueden ser estables o inestables. Las placas es tables retroceden, permanecen estáticas o crecen lentamente durante varias décadas. Las placas inestables son vulnerables a las erosiones espontaneas, fisura o roturas.

La estabilidad de la placa depende de varios factores, como su composición, la tensión de la pared, el tamaño y la configuración de la placa en relación con el flujo sanguíneo.

Tratamiento:

El tratamiento implica la modificación de los factores de riesgo, para que las placas que existen progresen lentamente. Los cambios de estilo de vida incluyen la dieta (disminuir la ingestión de

grasas saturadas e hidratos de carbono y aumentar la ingestión de frutas, verduras y fibra), limitar la ingestión de calorías manteniendo el peso dentro de los valores normales, la actividad física regular (30-45 minutos de 3 a 5 veces por semana), dejar de fumar, y uso de fármacos

antiagregantes orales como Ácido acetilsalicílico, Clopidogrel o Ticlopidina.

Complicaciones: Cuando la obstrucción se localiza en las arterias que irrigan el corazón puede produc ir un trastorno

denominado isquemia que consiste en la falta de oxigeno ante un aumento de demanda, en otras ocasiones la placa se rompe y forma un coágulo o trombo que obstruye en forma total o subtotal a la arteria produciendo un infarto al miocardio o accidentes cerebro vascular.

Cuando la obstrucción afecta a las arterias renales puede facilitarse el desarrollo de insuficiencia renal o aparecer un tipo especial de hipertensión denominada reno-vascular. La obstrucción de las arterias de las extremidades inferiores puede dar lugar a un cuadro de

claudicación intermitente que se caracteriza por la presencia de dolores musculares desencadenados por la marcha y que incapacitan para ésta. La presencia de lesiones ateroscleróticas complicadas en la aorta favorece el desarrollo de

aneurismas.

Prevención: La prevención de la ateroesclerosis constituye un reto a largo plazo ya que debe cambiar las

conductas relacionadas con los factores de riesgo de los pacientes mucho antes de que la enfermedad se manifieste; asesoramientos sobre hábitos dietéticos, ayuda para dejar de fumar, fomentar el ejercicio, mantener una presión arterial promedio y chequeos continuos son medidas

destinadas a reducir el riesgo cardiovascular.

Bibliografía:

Harrison Principios de medicina interna 17a edición Editorial Mc Graw Hill.

El Manual Merck de diagnostico y tratamiento 11 a edición Editorial Elsevie