Ataxia cerebelosa en varicela
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REV NEUROL 2005; 40 (10) 639 La RM ha facilitado el diagnóstico de las MV raquídeas y en particular de las fístulas durales [4-7]. Puede decirse que un estudio de calidad va a demostrar la mayoría de las fístu- las durales: en las secuencias ponderadas en T 2 la médula aparece agrandada y con áreas de hiperintensidad, que abarcan más de cuatro cuerpos vertebrales. En la mitad de los casos se observan las venas perimedulares dilatadas como áreas de vacío de señal. Con la inyec- ción de contraste paramagnético intravenoso se realzan las venas dilatadas y ocasionalmen- te la propia médula espinal. Las fístulas intra- durales (tipo IV) pueden tener un aspecto parecido a las durales (tipo I) en la RM, aun- que generalmente son de alto flujo; en este caso la fístula se forma a partir de la conexión de una arteria medular posterior o anterior con una vena del plexo medular coronal. Aunque la angiografía por RM suele ser de ayuda [6] para demostrar el lugar exacto de la fístula, su arteria aferente y la vena, se necesita realizar angiografía selectiva medular. En el caso que presentamos, la clínica pro- gresiva de disfunción de cono medular y, sobre todo, de cola de caballo, con la irrita- ción radicular, puesta de manifiesto por el signo de Lassègue, y la ausencia de piramida- lismo, dio pie a que se centraran las investiga- ciones iniciales de neuroimagen en la región lumbosacra; se retrasó el diagnóstico, al pasar desapercibidos los sutiles cambios de aumen- to del grosor del cono medular y de pequeños fenómenos de vacío por venas dilatadas den- tro del saco dural lumbosacro (Fig. 1). Puede afirmarse que la MAV dorsal producía sínto- mas a distancia, y la porción más caudal del neuroeje sufrió las consecuencias de la hiper- tensión venosa, provocada por la fístula. En la figura 2b (RM con efecto mielográfico) puede observarse como la dilatación venosa del ple- xo perimedular crece a medida que nos aleja- mos caudalmente del nido de la fístula. Este fenómeno de manifestaciones a distancia también se ha descrito en fístulas durales cra- neales con repercusiones en la médula cervi- cal [13]. M. Arias a , D. Dapena-Bolaño a , S. Arias-Rivas a , C. Villalba b , I. Pereiro-Zabala b Aceptado: 21.02.05. a Servicio de Neurología. Hospital Clínico Universi- tario. b Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital de Conxo. Complejo Hospitalario Universitario de San- tiago de Compostela. Santiago de Compostela, A Co- ruña, España. Correspondencia: Dr. Manuel Arias Gómez. Ramón Piñeiro, 5, 2.º C. E-15702 Santiago de Compostela (A Coruña). E-mail: [email protected] BIBLIOGRAFÍA 1. Kendall BE, Logue V. Spinal epidural an- giomatous malformations draining into intra- thecal veins. Neuroradiology 1977; 13: 181-9. 2. Rosenblum B, Oldfield EH, Doppman JL, Di Chiro G. Spinal arteriovenous malformations: a comparison of dural arteriovenous fistulas and intradural AVMs in 81 patients. J Neuro- surg 1987; 67: 795-802. 3. Claude H, Smith WS, Halbach VV. Neurologic manifestations of spinal epidural arteriovenous malformations. Neurology 1998; 50: 817-9. 4. Thorpe JW, Kendall BE, MacManus DG, McDonald WI, Miller DH. Dynamic gadolin- ium-enhanced MRI in the detection of spinal arteriovenous malformations. Neuroradiolo- gy 1994; 36: 522-9. 5. Hurst RW, Grossman RI. Peripheral spinal cord hypointensity on T 2 -weighted MR ima- ges: a reliable imaging sign of venous hyper- tensive myelopathy. AJNR Am J Neuroradiol 2000; 21: 781-6. 6. Saraf-Lavi E, Bowen BC, Quencer RM, Sklar EM, Holz A, Falcone S, et al. Detection of spinal dural arteriovenous fistula with MR imaging and angiography: sensitivity, speci- ficity, and prediction of vertebral level. AJNR Am J Neuroradiol 2002; 23: 858-67. 7. Pattany PM, Saraf-Lavi E, Bowen BC. MR angiography of the spine and spinal cord. Top Magn Reson Imaging 2003; 34: 444-60. 8. Anson JA, Spetzler RF. Spinal dural arteri- ovenous malformations. In Awad IA, Barrow DL, eds. Dural arteriovenous malformations. Park Ridge, IL: American Association of Neurological Surgeons; 1993. p. 175-93. 9. McCutcheon IE, Doppman JL, Oldfield EH. Microvascular anatomy of dural arteriovenous abnormalities of the spine: a microangio- graphic study. J Neurosurg 1996; 84: 215-20. 10. Kataoka H, Miyamoto S, Nagata I, Ueba T, Hashimoto N. Venous congestion is a major cause of neurological deterioration in spinal arteriovenous malformation. Neurosurgery 2001; 48: 1224-30. 11. Khurana VG, Pérez-Terzic CM, Petersen RC, Krauss WE. Singing paraplegia: a distinctive manifestastion of a spinal dural arteriovenous fistula. Neurology 2002; 23: 1279-81. 12. Foix C, Alajouanine T. La myelite necrotique subaigue. Rev Neurol (Paris) 1926; 33: 1-42. 13.Bousson V, Brunereau L, Vahedi K, Cahpot R. Intracranial dural fistula as a cause of dif- fuse MR enhancement of the cervical spinal cord. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999; 67: 227-30. Ataxia cerebelosa aguda en la varicela. Descripción de un caso con revisión de los mecanismos fisiopatológicos El virus varicela zoster o herpesvirus humano de tipo 3 produce un exantema vesiculopustu- loso de predominio centrípeto y carácter poli- cíclico muy pruriginoso, que da las imágenes cutáneas características denominadas ‘en cielo estrellado’. Suele afectar a niños y, normal- mente, tiene un curso benigno [1]. La tasa de complicaciones y de hospitalización son hasta 10 veces superiores en el adulto que en el niño, y la letalidad hasta 25 veces mayor [2-4]. El 90% de la población ha adquirido la infección antes de los 10 años [5]. Las complicaciones más frecuentes de la varicela en los niños son: 1. Sobreinfecciones cutáneas. 2. Alteraciones neurológicas. 3. Neumonía varicelósica. 4. Complicaciones hematológicas en forma de púrpura trombocitopénica [6]. En la población adulta, las complicaciones neurológicas son las más frecuentes [6]; la más común es la ataxia cerebelosa aguda [2,7, 8], seguida por cuadros más difusos de encefa- litis [7], polirradiculoneuropatías [9], mielitis transversa y meningitis aséptica. El síndrome de Reye es una encefalitis asociada a hepato- patía grave descrito en pacientes con varicela que recibían aspirina [10]; prácticamente ha desaparecido desde que se contraindica su ad- ministración en niños. La ataxia cerebelosa suele desarrollarse al final de la primera sema- na de la aparición del exantema, aunque hay casos descritos de afectación en los que prece- de a la clínica cutánea [11]. Suele tener un cur- so autolimitado y, generalmente, una recupera- ción completa [12]. El mecanismo subyacente a la afectación neurológica en la infección por varicela es motivo de controversia, y se esgri- men tanto hipótesis de invasión directa como un mecanismo autoinmunitario parainfeccioso [13]. No existe ningún tratamiento efectivo probado una vez que ha comenzado la encefa- litis, aunque el aciclovir se ha usado en casos aislados, con buena respuesta [14,15]. Descri- bimos un caso de ataxia cerebelosa aguda en el seno de una infección por varicela, y remarca- mos los hallazgos que nos pueden orientar sobre el mecanismo fisiopatológico, el pronós- tico y el tratamiento. Se trata de un varón de 27 años sin antece- dentes patológicos de interés, que presenta un cuadro de cinco días de evolución consis- tente en una erupción cutánea típica de vari- cela, asociada a malestar general y febrícula, para el cual tomaba paracetamol y aciclovir en dosis de 800 mg cada 8 horas. Al cuarto día, refiere mareo con gran inestabilidad de la marcha. En la exploración se evidencian múltiples lesiones vesiculopustulosas en la cara, el tronco y las extremidades, en dife- rentes estadios evolutivos, muy sugestivas de varicela. Neurológicamente, las funciones corticales y los pares craneales eran norma- les. La sensibilidad superficial y profunda estaban conservadas. En el ámbito motor, el tono era normal y la fuerza estaba conserva- da, con reflejos miotáticos normales y cu- taneoplantares flexores. Presentaba una leve dismetría en las pruebas de dedo-nariz y ta- lón-rodilla. La marcha era atáxica, con au- mento de la base de sustentación y tándem imposible. No presentaba rigidez de nuca ni signos meníngeos. Los resultados de la ana- lítica fueron: sistemático de sangre, leuco- citos 9.900 (fórmula normal), plaquetas 251.000, hemoglobina 14,6 g/dL; VSG: 40 s; estudio de coagulación, dentro de la normali- dad; bioquímica, con leve alteración de la función renal y hepática (urea, 52 mg/dL; creatinina: 1,7 mg/dL; GOT: 53 mU/mL; GPT: 92 mU/mL y GGT: 56 mU/mL); pun- ción lumbar con un líquido claro a presión normal; glucosa, 65 mg/dL (glucemia, 98 mg/dL), proteínas, 140 mg/dL, 314 leucoci- tos por mm 3 (15% de neutrófilos y 85% de linfocitos) y 2 hematíes por mm 3 . Se realiza- ron las serologías en el LCR para citomega- CORRESPONDENCIA
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REV NEUROL 2005; 40 (10) 639
La RM ha facilitado el diagnóstico de lasMV raquídeas y en particular de las fístulasdurales [4-7]. Puede decirse que un estudio decalidad va a demostrar la mayoría de las fístu-las durales: en las secuencias ponderadas enT2 la médula aparece agrandada y con áreasde hiperintensidad, que abarcan más de cuatrocuerpos vertebrales. En la mitad de los casosse observan las venas perimedulares dilatadascomo áreas de vacío de señal. Con la inyec-ción de contraste paramagnético intravenosose realzan las venas dilatadas y ocasionalmen-te la propia médula espinal. Las fístulas intra-durales (tipo IV) pueden tener un aspectoparecido a las durales (tipo I) en la RM, aun-que generalmente son de alto flujo; en estecaso la fístula se forma a partir de la conexiónde una arteria medular posterior o anterior conuna vena del plexo medular coronal. Aunquela angiografía por RM suele ser de ayuda [6]para demostrar el lugar exacto de la fístula, suarteria aferente y la vena, se necesita realizarangiografía selectiva medular.
En el caso que presentamos, la clínica pro-gresiva de disfunción de cono medular y,sobre todo, de cola de caballo, con la irrita-ción radicular, puesta de manifiesto por elsigno de Lassègue, y la ausencia de piramida-lismo, dio pie a que se centraran las investiga-ciones iniciales de neuroimagen en la regiónlumbosacra; se retrasó el diagnóstico, al pasardesapercibidos los sutiles cambios de aumen-to del grosor del cono medular y de pequeñosfenómenos de vacío por venas dilatadas den-tro del saco dural lumbosacro (Fig. 1). Puedeafirmarse que la MAV dorsal producía sínto-mas a distancia, y la porción más caudal delneuroeje sufrió las consecuencias de la hiper-tensión venosa, provocada por la fístula. En lafigura 2b (RM con efecto mielográfico) puedeobservarse como la dilatación venosa del ple-xo perimedular crece a medida que nos aleja-mos caudalmente del nido de la fístula. Estefenómeno de manifestaciones a distanciatambién se ha descrito en fístulas durales cra-neales con repercusiones en la médula cervi-cal [13].
M. Arias a, D. Dapena-Bolaño a, S. Arias-Rivas a,C. Villalba b, I. Pereiro-Zabala b
Aceptado: 21.02.05.a Servicio de Neurología. Hospital Clínico Universi-tario. b Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital deConxo. Complejo Hospitalario Universitario de San-tiago de Compostela. Santiago de Compostela, A Co-ruña, España.
Correspondencia: Dr. Manuel Arias Gómez. RamónPiñeiro, 5, 2.º C. E-15702 Santiago de Compostela(A Coruña). E-mail: [email protected]
BIBLIOGRAFÍA
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manifestations of spinal epidural arteriovenousmalformations. Neurology 1998; 50: 817-9.
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12. Foix C, Alajouanine T. La myelite necrotiquesubaigue. Rev Neurol (Paris) 1926; 33: 1-42.
13. Bousson V, Brunereau L, Vahedi K, CahpotR. Intracranial dural fistula as a cause of dif-fuse MR enhancement of the cervical spinalcord. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999; 67:227-30.
Ataxia cerebelosa aguda en la varicela. Descripción de un casocon revisión de los mecanismos
fisiopatológicos
El virus varicela zoster o herpesvirus humanode tipo 3 produce un exantema vesiculopustu-loso de predominio centrípeto y carácter poli-cíclico muy pruriginoso, que da las imágenescutáneas características denominadas ‘en cieloestrellado’. Suele afectar a niños y, normal-mente, tiene un curso benigno [1]. La tasa decomplicaciones y de hospitalización son hasta10 veces superiores en el adulto que en el niño,y la letalidad hasta 25 veces mayor [2-4]. El90% de la población ha adquirido la infecciónantes de los 10 años [5]. Las complicacionesmás frecuentes de la varicela en los niños son:1. Sobreinfecciones cutáneas. 2. Alteraciones neurológicas.3. Neumonía varicelósica.
4. Complicaciones hematológicas en forma depúrpura trombocitopénica [6].
En la población adulta, las complicacionesneurológicas son las más frecuentes [6]; lamás común es la ataxia cerebelosa aguda [2,7,8], seguida por cuadros más difusos de encefa-litis [7], polirradiculoneuropatías [9], mielitistransversa y meningitis aséptica. El síndromede Reye es una encefalitis asociada a hepato-patía grave descrito en pacientes con varicelaque recibían aspirina [10]; prácticamente hadesaparecido desde que se contraindica su ad-ministración en niños. La ataxia cerebelosasuele desarrollarse al final de la primera sema-na de la aparición del exantema, aunque haycasos descritos de afectación en los que prece-de a la clínica cutánea [11]. Suele tener un cur-so autolimitado y, generalmente, una recupera-ción completa [12]. El mecanismo subyacentea la afectación neurológica en la infección porvaricela es motivo de controversia, y se esgri-men tanto hipótesis de invasión directa comoun mecanismo autoinmunitario parainfeccioso[13]. No existe ningún tratamiento efectivoprobado una vez que ha comenzado la encefa-litis, aunque el aciclovir se ha usado en casosaislados, con buena respuesta [14,15]. Descri-bimos un caso de ataxia cerebelosa aguda en elseno de una infección por varicela, y remarca-mos los hallazgos que nos pueden orientarsobre el mecanismo fisiopatológico, el pronós-tico y el tratamiento.
Se trata de un varón de 27 años sin antece-dentes patológicos de interés, que presentaun cuadro de cinco días de evolución consis-tente en una erupción cutánea típica de vari-cela, asociada a malestar general y febrícula,para el cual tomaba paracetamol y acicloviren dosis de 800 mg cada 8 horas. Al cuartodía, refiere mareo con gran inestabilidad dela marcha. En la exploración se evidencianmúltiples lesiones vesiculopustulosas en lacara, el tronco y las extremidades, en dife-rentes estadios evolutivos, muy sugestivas devaricela. Neurológicamente, las funcionescorticales y los pares craneales eran norma-les. La sensibilidad superficial y profundaestaban conservadas. En el ámbito motor, eltono era normal y la fuerza estaba conserva-da, con reflejos miotáticos normales y cu-taneoplantares flexores. Presentaba una levedismetría en las pruebas de dedo-nariz y ta-lón-rodilla. La marcha era atáxica, con au-mento de la base de sustentación y tándemimposible. No presentaba rigidez de nuca nisignos meníngeos. Los resultados de la ana-lítica fueron: sistemático de sangre, leuco-citos 9.900 (fórmula normal), plaquetas251.000, hemoglobina 14,6 g/dL; VSG: 40 s;estudio de coagulación, dentro de la normali-dad; bioquímica, con leve alteración de lafunción renal y hepática (urea, 52 mg/dL;creatinina: 1,7 mg/dL; GOT: 53 mU/mL;GPT: 92 mU/mL y GGT: 56 mU/mL); pun-ción lumbar con un líquido claro a presiónnormal; glucosa, 65 mg/dL (glucemia, 98mg/dL), proteínas, 140 mg/dL, 314 leucoci-tos por mm3 (15% de neutrófilos y 85% delinfocitos) y 2 hematíes por mm3. Se realiza-ron las serologías en el LCR para citomega-
CORRESPONDENCIA
REV NEUROL 2005; 40 (10)640
lovirus, herpes simple y Epstein-Barr, todosellos negativos. Para varicela zoster, la IgMfue positiva y la PCR para el ADN viral,negativa. Los cultivos fueron negativos. La ra-diografía de tórax, la tomografía axial com-putarizada (TAC) craneal y la resonanciamagnética (RM) cerebral sin y con contraste,estuvieron dentro de la normalidad. Se man-tuvo el tratamiento con aciclovir hasta com-pletar los 14 días de tratamiento. El pacienteevolucionó favorablemente y quedó asinto-mático el cuarto día del inicio de la sintoma-tología neurológica.
Las características de las lesiones cutáneas,junto con la presencia de anticuerpos IgMfrente a la varicela, apoyan que el pacientepresentara una infección por varicela. La sin-tomatología neurológica es compatible conuna afectación cerebelosa predominante-mente atáxica, que se ha descrito amplia-mente como complicación de esta infección[4,6, 7,16]. El riesgo de sufrir esta complica-ción es mayor en varones que en mujeres,con una proporción 2:1, con el grupo mássusceptible entre los 26 y los 34 años [17],características que comparte nuestro pacien-te. El mecanismo de afectación neurológica seha discutido, ya que hay casos en los que seha demostrado la presencia de partículas vi-rales mediante técnicas de PCR [11,18], loque sugeriría la hipótesis de la invasión di-recta de estructuras cerebelosas, hecho queestaría apoyado por la presencia de lesionesen las pruebas de neuroimagen [19,20]. Seríaun proceso similar al que sucede en la ence-falitis herpética. Sin embargo, otros autoresno han encontrado partículas virales [21] ylas pruebas de neuroimagen son normales[12,21,22], por lo que el mecanismo en estoscasos sería parainfeccioso de base autoinmu-nitaria, habiéndose descrito autoanticuerposanticentrómero [23]. En nuestro paciente,este segundo mecanismo explicaría el resul-tado de las pruebas complementarias y laevolución clínica con recuperación completasin secuelas, como en otros casos descritos[12,21]. El tratamiento con aciclovir se haasociado en casos aislados con la resoluciónde la sintomatología [14,15]. En nuestro pa-ciente, la pronta administración de este trata-miento desde el inicio de la clínica cutáneapodría haber influido en el curso benigno delproceso y evitado la invasión por el virus delsistema nervioso central. La administraciónde la vacuna contra la varicela antes de loscinco años en países como EE. UU. ha pro-ducido una reducción de los casos de esta
infección. El análisis coste-beneficio de laincorporación de la vacunación al calendariovacunal ha demostrado ser rentable [24,25],y reduciría las complicaciones que puedenproducirse en esta infección.
P.E. Jiménez-Caballero, J.M. Velázquez-Pérez
Aceptado: 21.02.05.
Servicio de Neurología. Hospital Virgen de la Salud.Toledo, España.
Correspondencia: Dr. Pedro Enrique Jiménez Ca-ballero. Murillo, 14. E-45593 Bargas (Toledo).E-mail: [email protected]
BIBLIOGRAFÍA
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CORRESPONDENCIA
![memoria 2015 - Asociación AEMA III · 1 persona con Lesión Medular. 1 persona con Ataxia Cerebelosa. 1 persona Afectada de Ictus. 2 personas con daño cerebral. [!10 ] ... Terapia](https://static.fdocuments.ec/doc/165x107/5bb13f1a09d3f272478d0f5c/memoria-2015-asociacion-aema-iii-1-persona-con-lesion-medular-1-persona.jpg)
