Ataxia aguda posvaricela

An Pediatr (Barc). 2008;68(1):49-53 49

ORIGINALES BREVES

Ataxia aguda cerebelosa posvaricelaen niños costarricenses

K. Camacho-Badillaa, I. Méndezb, A. Soriano-Fallasa, R. Ulloa-Gutiérreza

y M.ªL. Ávila-Agueroa,c

aServicio de Infectología. Hospital Nacional de Niños Dr. Carlos Sáenz Herrera. San José. bServicio de Pediatría. Hospital Max Peralta. Cartago. cMinisterio de Salud. Ministra de Salud Pública de Costa Rica.

IntroducciónLa ataxia cerebelosa aguda posvaricela (ACAPV) y la me-

ningoencefalitis son las complicaciones neurológicas agu-das más comunes de la varicela. El objetivo del estudio esdescribir la presentación clínica, el tratamiento médico y elpronóstico de la ACAPV en niños costarricenses hospitali-zados en el único hospital pediátrico de nuestro país, don-de la vacunación contra la varicela aún no es sistemática.

Métodos Estudio descriptivo retrospectivo; se incluyeron pacien-

tes de entre 1 y 12 años de edad, egresados del Hospital deNacional Niños de Costa Rica entre enero de 1997 y juniode 2004, con el diagnóstico de ACAPV.

ResultadosDe los 441 pacientes inmunocompetentes que fueron

hospitalizados por presentar complicaciones asociadas avirus varicela zóster durante este período, 37 pacientes(8,4 %) tuvieron ACAPV, y 24/37 (64,9 %) fueron varones.La edad media (rango) fue de 5 años (1-10 años). La media(rango) de aparición de la ataxia tras el inicio del brote fuede 2 días (1-30). El análisis del líquido cefalorraquídeo(LCR) se realizó en 22 pacientes (59,5 %) y en todos fuenormal. La tomografía computarizada (TC) mostró edemacerebral en 6/18 pacientes (33,3 %). Un total 23 niños de37 recibieron aciclovir intravenoso, aunque no se obser-varon diferencias significativas (p > 0,05) entre ambosgrupos en cuanto a beneficio con la terapia. La duraciónmedia (rango) de la ataxia fue de 4 días (1-10) y 7 pacientes(19 %) fueron dados de alta atáxicos. La estancia hospita-laria media (rango) fue de 4,4 días (2-11). Se documenta-ron secuelas menores en 13/24 pacientes (54,2%) durantelas visitas de seguimiento y contactos telefónicos.

ConclusionesLa ACAPV usualmente se asocia con un pronóstico favo-

rable; sin embargo, pueden producirse secuelas neuroló-

gicas. La utilidad real del aciclovir y de realizar estudiosde imágenes cerebrales en estos niños es controvertida.

Palabras clave: Varicela. Complicaciones. Cerebelitis aguda. Ataxia

aguda. Ataxia aguda cerebelosa posvaricela.

POSTVARICELLA CEREBELLAR ATAXIAIN CHILDREN IN COSTA RICA

Introduction Postvaricella cerebellar ataxia (PVCA) and meningoen-

cephalitis are the most common acute neurological com-plications of chickenpox. The objective of this study wasto describe the clinical presentation, management, andoutcome of children hospitalized with PVCA in the onlypediatric hospital of this developing country, where rou-tine varicella immunization is not yet available.

MethodsWe performed a retrospective chart review of children

aged 1-12 years old admitted to the National Children’sHospital of Costa Rica from January 1997 to June 2004with a diagnosis of PVCA.

ResultsAmong the 441 immunocompetent patients admitted for

varicella zoster virus-associated complications duringthis period, 37 (8.4 %) had PVCA. Twenty-four of the 37(64.9 %) patients were boys. The mean (range) age was 5(1-10) years. The median (range) interval from rash onsetto admission was 2 (1-3) days. Cerebrospinal fluid analysiswas available in 22 (59.5%) patients and was normal in all.Head computed tomography showed cerebral edema insix out of 18 patients (33.3 %). Intravenous acyclovir wasadministered to 23 patients but no significant differencesin clinical manifestations or outcomes were observed in

Correspondencia: Dra. K. Camacho-Badilla. Servicio de Infectología. Hospital Nacional de Niños Dr. Carlos Sáenz Herrera. Apdo. Postal 1654-1000. San José. Costa Rica. Correo electrónico: [email protected]

Recibido en julio de 2007.Aceptado para su publicación en julio de 2007.

10 ORIGINALES (49-53).qxp 19/2/07 10:40 Página 49

Camacho-Badilla K et al. Ataxia aguda posvaricela

50 An Pediatr (Barc). 2008;68(1):49-53

treated versus untreated patients. The mean (range) lengthof ataxia was 4 (1-10) days, and seven (19 %) patients werestill ataxic on discharge. The mean (range) length of hos-pital stay was 4.4 (2-11) days. Minor sequelae were docu-mented in 13 out of 24 (54.2 %) patients during follow-upvisits and telephone contacts.

ConclusionsPVCA is usually associated with a favorable prognosis;

however, neurological sequelae can occur. The real utilityof acyclovir treatment and brain imaging studies in thesechildren remains controversial.

Key words: Varicella. Complications. Acute cerebellitis. Acute atax-

ia. Acute postvaricella cerebellar ataxia.

INTRODUCCIÓNLa varicela es la enfermedad exantemática prevenible

por vacunación más común en la infancia y, por lo gene-ral, evoluciona de manera benigna y autolimitada, aunquecon menor frecuencia ocurren complicaciones graves enniños inmunocompetentes e inmunodeprimidos1-6. Losdos tipos de complicaciones más comunes tras la varicelason la sobreinfección bacteriana de piel y tejidos blandosy las complicaciones del sistema nervioso central (SNC)1-5.La incidencia de estas últimas es de 1-3/10.000 casos, y lasmás frecuentes son la encefalitis aguda y la ataxia cerebe-losa aguda posvaricela (ACAPV)1-4. Otras complicacionesneurológicas incluyen la mielitis transversa, meningitisaséptica, síndrome de Guillain-Barré, síndrome de Reye,neuritis óptica, complicaciones supurativas del SNC, y ac-cidentes cerebrovasculares, entre otros7-13.

La ACAPV ocurre en 1/4.000 casos de varicela, su pa-togenia es desconocida, raramente es fatal y se han pu-blicado pocos estudios patológicos13-17. Se ha descrito lapresencia de ACAPV desde 11 días antes hasta 21 díasdespués de iniciado el brote. Posiblemente se debe a in-fección viral directa del cerebelo o a un proceso parain-feccioso mediado inmunológicamente17-26. En la mayoríade los pacientes con ACAPV el curso clínico es leve, perocuando es grave suele acompañarse con mayor frecuen-cia de vómitos y deshidratación. La mayoría se recupe-ran sin secuelas; sin embargo, en algunos casos se hadescrito alteración en las pruebas intelectuales, trastor-nos del comportamiento e hipoacusia27.

Pocos estudios pediátricos se han enfocado en anali-zar la ataxia posvaricela por sí sola, y algunos estudios laincluyen dentro de la categoría de meningoencefalitis. Elobjetivo de este estudio es analizar la experiencia deACAPV en el Hospital Nacional de Niños de Costa RicaDr. Carlos Sáenz Herrera, el único hospital pediátrico ter-ciario de este país centroamericano, con el fin de esta-blecer las características clínicas de presentación, el trata-miento médico administrado, los resultados de laspruebas complementarias y la presencia de secuelas.

MATERIALES Y MÉTODOSÉste es un estudio descriptivo retrospectivo de pacientes

que fueron dados de alta con el diagnóstico de ACAPVentre enero de 1997 y junio de 2004 en dicho hospital. Elestudio fue aprobado por la Unidad de Bioética e Investi-gación del Hospital Nacional de Niños (UBIHNN). Entodo momento la identidad de los niños incluidos en esteanálisis se mantuvo protegida y confidencial.

Como criterios de inclusión, se definió ataxia agudacomo un trastorno de la coordinación que altera la direc-ción, la velocidad, la marcha y la fuerza de los movi-mientos voluntarios, y en la que también están presentesdismetría y disartria. Se incluyeron niños inmunocompe-tentes y menores de 13 años, el grupo etario normalmen-te admitido en este hospital. Se excluyeron todos los pa-cientes menores de 1 año, aquellos en quienes poralguna otra condición su marcha no pudiera ser evalua-da y los que no presentaban clínica de ataxia pura o ce-rebelitis aguda y que se acompañaban de componentesencefalíticos como alteraciones de la conciencia o crisisconvulsivas, entre otros.

Se recogieron los siguientes datos: edad, sexo, mes depresentación, manifestaciones clínicas, días de estanciahospitalaria, si se trataba del caso índice o si fue un con-tacto secuencial, el número de días después del brote enque se manifestó la ataxia y los días que el niño perma-neció atáxico mientras estuvo hospitalizado. Se analiza-ron los resultados de los estudios de gabinete realizados,así como tratamiento médico administrado, tipo de com-plicaciones y secuelas.

Vía telefónica, se trató de contactar a los pacientes paradocumentar su estado actual en cuanto a posibles secue-las de la enfermedad. Previo a la entrevista se brindó in-formación a los padres sobre el propósito del estudio y seles explicó que los datos recopilados serían utilizados confines académicos descriptivos.

Análisis estadísticoMediante estadística descriptiva se caracterizaron las va-

riables estudiadas. Se utilizó Microsoft Excel 2000 para elprocesamiento y análisis de los datos. Por medio de ta-blas de contingencia 2 × 2, se contrastaron las diferen-tes variables. Se consideraron significativos valores dep � 0,05. Para totales � 5 se usó la prueba Log-LikeHood Ratio G2.

RESULTADOSSe identificaron 441 pacientes inmunocompetentes con

varicela complicada durante el tiempo de estudio. De los441 niños, 37 (8,4 %) fueron dados de alta con el diag-nóstico de ACAPV; 24/37 (64%) eran varones. La mayorincidencia se observó en niños de entre 5 y 8 años, a losque les correspondía el 55%. Sólo en 7/37 de los pacien-tes (18,9%) se anotó en el expediente clínico la historiade contacto familiar de varicela en días previos.


An Pediatr (Barc). 2008;68(1):49-53 51


El inicio de la ataxia fue variable: ocurría desde el mis-mo día de inicio del exantema hasta 30 días o más des-pués del mismo; 5 (13,6%) iniciaron con ataxia entre losdías 7 y 8, y 10 (27 %) entre los días 9 y 10 posterior alexantema. En 10 pacientes (27%) no fue posible obtenerel dato. La duración media (rango) de la estancia hospi-talaria fue de 4,4 días (2 a 11).

Se realizó una tomografía computarizada (TC) en18/37 pacientes (48,6 %); fue normal en 12 de ellos(66 %). En 6 niños (33,3 %) se encontró la presencia deedema cerebral. El electroencefalograma (EEG) se reali-zó a 10 pacientes (27%), en los cuales el estudio fue nor-mal en 7 (70 %) y anormal en los restantes 3; en estosúltimos se describió actividad paroxística irregular com-patible con proceso de encefalitis. A 22 pacientes (59,5%)se les realizó análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR), yfue normal en todos ellos.

Recibieron aciclovir intravenoso 23 pacientes (62 %).No se encontró diferencia alguna con respecto a la dura-ción, ni a la gravedad de las manifestaciones clínicas, oel pronóstico entre los pacientes tratados frente a los notratados con aciclovir. No se observó diferencia entre am-bos grupos en cuanto a estancia hospitalaria y se obtuvoun promedio de hospitalización de 3 días en los pacien-tes no tratados y de 3,8 días en los pacientes tratados(p > 0,05).

La media (rango) de duración de la ataxia fue de 4(1-10) días. Un total de 7 pacientes (19 %) permanecie-ron con ataxia en el momento del alta hospitalaria. Segúnnotas de seguimiento en los expedientes clínicos, 6 (18%)presentaron secuelas a corto y medio plazo, como tras-tornos del área motora fina e hiperactividad, disartria,agresividad, trastornos del lenguaje e inquietud, que nopresentaban previo al cuadro de ataxia.

Se localizó por vía telefónica a 18 pacientes (48,6%).De éstos, según información dada por los padres, 7 niños(40%) presentaron secuelas asociadas a la enfermedad alos 2 o 3 años del cuadro agudo. Las secuelas explicadasfueron vértigo asociado a las alturas (1 paciente), nistag-mus más hipoacusia no comprobada (1 paciente) y tras-tornos de la conducta (5 pacientes), sobre todo proble-mas de agresividad y déficit atencional. Sumando lospacientes localizados por teléfono y los que se les dioseguimiento en la consulta de infectología, se obtuvo elestado actual de 24/37 pacientes (64,8 %). Se encontróque 13/24 (54,2 %) presentaron algún tipo de secuelaposterior a su proceso infeccioso. No hubo ningún falle-cimiento durante el período de estudio.

DISCUSIÓNLa ataxia cerebelosa aguda infecciosa es un trastorno

poco frecuente en niños y su diagnóstico se basa princi-palmente en los hallazgos clínicos y, en menor grado, delLCR. Ocurre tras infecciones en su mayoría de tipo viral28,entre las que destacan varicela, echovirus tipo 9, virus de

Epstein-Barr, coxsackievirus B, poliovirus, virus del sa-rampión y la rubéola. Entre éstos, el virus de la varicela esel patógeno identificado con más frecuencia29.

En la bibliografía especializada se describe una inci-dencia de 1/4.000 casos de varicela en pacientes menoresde 15 años13. Teniendo en cuenta el número de pacientescon ACAPV que se obtuvo en este estudio (37) y el totalde pacientes que presentaron varicela en este período detiempo en nuestro país (101.618 personas) según estadís-ticas del Departamento de Epidemiología del Ministeriode Salud de Costa Rica, se obtiene una incidencia de ata-xia cerebelosa de 1 por cada 2.746 casos de varicela. Éstaes mucho más alta que la conocida y publicada en la li-teratura médica mundialmente. La mayor parte de nuestrapoblación estudiada oscilaba entre los 5 y los 8 años deedad30,31, similar a lo reportado en otros estudios sobreACAPV en los que el 60 % de los casos se presentan eneste grupo etario, y esto es explicable con base al pico deedad de la enfermedad.

Existe poca diferencia entre los datos obtenidos en esteestudio y lo comunicado en la literatura médica mundialcon respecto al momento de aparición de la ataxia des-pués del inicio del brote, el cual se describe desde 11 díasantes hasta 21 días después de haber aparecido éste21-25,o incluso posterior a la vacunación contra la varicela26. Enesta investigación no se presentó ningún caso de ataxiaprevio al inicio del exantema; todos ocurrieron después oconcomitantemente con el brote, con un pico entre el no-veno y décimo día, pero con distribución muy variada.Un paciente desarrolló ataxia más allá de 30 días des-pués de iniciado el brote, lo que hizo necesario descartarotras causas de ataxia como tumor de fosa posterior y tó-xico-metabólicas, entre otras.

Estudios de gabinete como la TC y el EEG fueron rea-lizados en el 50 y 27% de los pacientes, respectivamen-te. El resultado de estas pruebas no cambió el tratamientomédico de los pacientes. A pesar de esto, está recomen-dada la realización de TC con el fin de descartar otraspatologías, como masas o sangrados en fosa poste-rior31-34. Recientemente, algunos autores han sugerido laimportancia de realizar una resonancia magnética (RM)en los casos de ataxia32 con el fin de identificar lesio-nes en la sustancia blanca cerebelar, ya que la presenciade estos hallazgos podría sugerir procesos de desmielini-zación asociados a la invasión viral. En muchos casos deACAPV, la RM es superior a la TC y logra detectar altera-ciones que no son visibles por tomografía.

La utilidad del análisis de LCR es controvertida, ya quedescripciones sobre este tipo de estudio refieren que elresultado es usualmente normal, aunque en algunas oca-siones puede encontrarse pleocitosis o hiperproteinorra-quia. Pasaría a ser un estudio de mayor importancia si setuviese la posibilidad de aislar el virus de la varicela enél mismo7, detectar su presencia mediante técnica dereacción en cadena de la polimerasa (PCR)29, o bien para



52 An Pediatr (Barc). 2008;68(1):49-53

fines de investigación realizar determinación de anticuer-pos antigangliónicos, lo que sería de utilidad para diluci-dar la patogenia de la enfermedad18-20.

La mayoría de nuestros pacientes (62%) recibierontratamiento farmacológico con aciclovir. Esta medida nomarcó una diferencia significativa en cuanto a la evolu-ción y secuelas de los pacientes. El uso o no del antivirales contradictorio; algunos autores refieren que la terapiacon aciclovir está indicada debido a la potencial gravedady debido a que se ha detectado el virus en el LCR35, mien-tras que otros opinan que no está recomendado ya queen la mayoría el curso de la enfermedad es autolimitadoy el cuadro se debe a un proceso inmunológico de auto-anticuerpos contra estructuras del cerebelo, por ejemploanticuerpos anticentrómero18-20,36. El inicio de ataxia pre-vio a la aparición del brote sugiere invasión directa delcerebelo y eso ha llevado a algunos a considerar el trata-miento antiviral, en comparación con aquéllos en los quela ataxia se presenta días o semanas después de iniciadoel brote, y en cuyo caso se propone el hecho de que elcuadro obedece a un fenómeno de autoinmunidad. Eluso de aciclovir en nuestros pacientes no marcó ningunadiferencia en cuanto al tiempo de recuperación o evolu-ción del cuadro, en comparación con los que no lo reci-bieron. Sin embargo, la serie es muy pequeña para sacaruna conclusión contundente.

En relación con el pronóstico a medio y largo plazo,los resultados descritos en la literatura médica son con-trovertidos. Algunos mencionan que es una enfermedadautolimitada con baja mortalidad y con recuperación to-tal. La mayoría de las publicaciones sobre hospitalizaciónpor complicaciones de la varicela en niños han sido decarácter retrospectivo1,2,5,36, y en algunas de ellas se men-cionan las complicaciones neurológicas pero se carecende detalles en relación con las características de los pa-cientes con ataxia cerebelosa propiamente. En uno delos pocos estudios publicados de carácter prospectivo ymulticéntrico sobre niños hospitalizados por complica-ciones de varicela, Law et al3, en Canadá, comunicaronun total de 861 pacientes admitidos por complicacionesde varicela, de los cuales 107 (12,4 %) tuvieron compli-caciones neurológicas, y de este subgrupo, el 44% tuvoataxia cerebelosa y el 25%, encefalitis aguda. Comparadocon el grupo de niños que desarrollaron encefalitis agu-da por varicela, aquéllos con ACAPV tuvieron una es-tancia hospitalaria corta y no complicada, y no hubo se-cuelas. Sin embargo, en otros estudios4,27 se mencionala persistencia de secuelas entre el 9 y el 20% de los ca-sos, respectivamente, sobre todo la presencia de proble-mas intelectuales, de conducta y trastornos de la audi-ción. En este estudio se logró contactar con un poco másde la mitad (63 %) de los pacientes. De este total de8/14 niños, el 57% presentan en la actualidad algún tipode secuela, muy similares a las descritas en la literaturaespecializada.

Por su naturaleza retrospectiva, este estudio tiene sus li-mitaciones. Entre otros, por ejemplo, fue imposible ca-racterizar la gravedad de ataxia en leve, moderada o gra-ve debido a que no se detallaba en muchos expedientes.Asimismo, en muchos de ellos la presencia de otros ha-llazgos, como vómitos, nistagmus, dismetría u otros pa-rámetros, no fue bien caracterizada. Por otro lado, seríanecesario un estudio de casos y controles para asegurarque las secuelas encontradas sean atribuidas a la varicelasin lugar a dudas. Sin embargo, nuestra reciente serie esuna de las más grandes casuísticas de ACAPV provenien-tes de los países de habla hispana publicadas en la litera-tura médica indexada.

En Costa Rica existe un subregistro de casos de varice-la sobre todo en la consulta de médicos privados, lo queimpide conocer la incidencia real de ataxia cerebelosacomo complicación de la enfermedad en la población pe-diátrica. Tampoco existe en nuestro país un protocoloestablecido para el tratamiento de estos pacientes conACAPV, y la decisión de iniciar tratamiento antiviral o derealizar exámenes de gabinete queda a criterio del médi-co tratante. Con nuestros resultados, se evidencia un im-portante número de pacientes con secuelas a medio y lar-go plazo, producto de esta complicación descrita. Sinembargo, estas secuelas deben caracterizarse mejor en unestudio de índole prospectivo. En un país como CostaRica, donde la morbimortalidad por complicaciones devaricela es alta30,37 en comparación con otros países, coneste estudio se pone de manifiesto la necesidad de intro-ducir la vacunación universal contra la varicela en el es-quema nacional de inmunización al igual que en otrospaíses38.

BIBLIOGRAFÍA

1. Pérez-Yarza EG, Arranz L, Alustiza J, Azkunaga B, Uriz J, Sara-sua A, et al. Hospitalizaciones por complicaciones de la vari-cela en niños menores de 15 años. An Pediatr (Barc). 2003;59:229-33.

2. Saez-Llorens X, De Suman O, De Moros D, Rubio MP. Com-plications and costs associated with chickenpox in immuno-competent children. Rev Panam Salud Publica. 2002;12:111-6.

3. Law B, MacDonald N, Halperin S, Scheifele D, Dery P, JadajvjiT, et al. The Immunization Monitoring Program Active (IM-PACT) prospective five year study of Canadian children hos-pitalized for chickenpox or an associated complication. PediatrInfect Dis J. 2000;19:1053-9.

4. Bonhoeffer J, Baer G, Muehleisen B, Aebi C, Nadal D, SchaadUB, et al. Prospective surveillance of hospitalizations associa-ted with varicella-zoster virus infections in children and ado-lescents. Eur J Pediatr. 2005;164:366-70.

5. Aebi C, Ahmed A, Ramilo O. Bacterial complications of pri-mary varicella in children. Clin Infect Dis. 1996;23:698-705.

6. Ziebold C, von Kries R, Lang R, Weigl J, Schmitt HJ. Severecomplications of varicella in previously healthy children inGermany: A 1-year survey. Pediatrics. 2001;108:e79.


An Pediatr (Barc). 2008;68(1):49-53 53


7. Echevarria JM, Casas I, Martinez-Martin B. Infections of thenervous system caused by varicella-zoster virus: A review. In-tervirology. 1997;40:72-84.

8. Koskiniemi M, Piiparinen H, Rantalaiho T, Eranko P, FarkkilaM, Raiha K, et al. Acute central nervous system complicationsin varicella zoster virus infections. J Clin Virol. 2002;25:293-301.

9. Ulloa-Gutiérrez R. Varicela y accidente cerebrovascular en ni-ños. An Pediatr (Barc). 2003;58:287.

10. Ulloa-Gutiérrez R, Dobson S, Forbes J. Group A Streptococcalsubdural empyema as a complication of varicella. Pediatrics.2005;115:e112-4.

11. Grose C, Bonthius D, Afifi AK. Chickenpox and the genicula-te ganglion: Facial nerve palsy, Ramsay Hunt syndrome andacyclovir treatment. Pediatr Infect Dis J. 2002;21:615-7.

12. Ohsaki M, Chiba S, Nakao T. Bell’s palsy in infants associatedwith varicella-zoster virus infection. J Pediatr. 1974;84:103-4.

13. Guess HA, Broughton DD, Melton LJ 3rd, Kurland LT. Popula-tion based studies of varicella complications. Pediatrics. 1986;78:723-7.

14. Nussinovitch M, Prais D, Volovitz B, Shapiro R, Amir J. Post-in-fectious acute cerebellar ataxia in children. Clin Pediatr (Phila).2003;42:581-4.

15. Nussinovitch M, Soen G, Volovitz B, Varsano I. Acute cerebe-llar ataxia associated with varicella. J Fam Practice. 1995;40:494-6.

16. Saab M, Wadhwa V. Acute cerebellar ataxia associated withchickenpox. Int J Clin Pract. 2002;566:720.

17. Jiménez-Caballero PE, Velázquez-Pérez JM. Ataxia cerebelosaaguda en la varicela. Descripción de un caso con revisión dela fisiopatología. Rev Neurol. 2005;40:639-40.

18. Uchibori A, Sakuta M, Kusunoki S, Chiba A. Autoantibodies inpostinfectious acute cerebellar ataxia. Neurology. 2005;65:1114-6.

19. Adams C, Diadori P, Schoenroth L, Fritzler M. Autoantibodiesin childhood post varicella acute cerebellar ataxia. Can J Neu-rol Sci. 2000;27:316-20.

20. Fritzler MJ, Zhang M, Stinton LM, Rattner JB. Spectrum of cen-trosome autoantibodies in childhood varicella and post-varice-lla acute cerebellar ataxia. BMC Pediatr. 2003;3:11.

21. Wagner HJ, Seidel A, Grande-Nagel I, Kruse K, Sperner J.Pre-eruptive varicella encephalitis: Case report and review ofthe literature. Eur J Pediatr. 1998;157:814-5.

22. Dangond F, Engle E, Yessayan L, Sawyer MH. Pre-eruptive va-ricella encephalitis confirmed by PCR. Pediatr Neurol. 1993;9:491-3.

23. Liu GT, Urion DK. Pre-eruptive varicella encephalitis and cere-bellar ataxia. Pediatr Neurol. 1992;8:69-70.

24. Belcher RS. Preeruptive cerebellar ataxia in varicella. AnnEmerg Med. 1996;27:511-3.

25. Hurst DL, Mehta S. Acute cerebellar swelling in varicella en-cephalitis. Pediatr Neurol. 1988;4:122-3.

26. Sunaga Y, Hikima A, Ostuka T, Morikawa A. Acute cerebellarataxia with abnormal MRI lesions after varicella vaccination.Pediatr Neurol. 1995;13:340-2.

27. Connolly AM, Dodson WE, Prensky AC, Rust RS. Course andoutcome of acute cerebellar ataxia. Ann Neurol. 1994;35:673-9.

28. Martínez-González MJ, Martínez-González S, García-Ribes A,Mintegi-Raso S, Benito Fernández J, Prats-Viñas JM. Ataxia deaparición aguda en la infancia: etiología, tratamiento y segui-miento. Rev Neurol. 2006;42:321-4.

29. Puchhammer-Stöckl E, Popow-Kraupp T, Heinz FX, MandlCW, Kunz C. Detection of varicella-zoster virus DNA by poly-merase chain reaction in the cerebrospinal fluid of patientssuffering from neurological complications associated withchicken pox or herpes zoster. J Clin Microbiol. 1991;29:1513-6.

30. Ávila-Aguero ML, Gutiérrez H, Soriano-Fallas A, Camacho-Ba-dilla K, Ulloa-Gutiérrez R, Morice-Trejos A. Varicella-associatedhospitalizations and complications in immunocompetent Cos-ta Rican children: A 10-year survey. 4th World Congress of theWorld Society for Pediatric Infectious Diseases (WSPID). Var-sovia, Polonia. Septiembre 1-4, 2005. Póster 149.

31. Ávila-Aguero ML, Méndez I, Soriano-Fallas A, Camacho-Badi-lla K, Ulloa-Gutiérrez R. Postvaricella acute cerebellar ataxia inCosta Rican children. 4th World Congress of the World So-ciety for Pediatric Infectious Diseases (WSPID). Varsovia, Po-lonia. Septiembre 1-4, 2005. Póster 148.

32. Montenegro MA, Santos SL, Li LM, Cendes F. Neuroimaging ofacute cerebellitis. J Neuroimaging. 2002;12:72-4.

33. Tlili-Graiess K, Mhiri Souei M, Mlaiki B, Arifa N, Moulahi H,Jemni Gharbi H, et al. Imaging in acute cerebellitis in children:Report of 4 cases. J Neuroradiol. 2006;33:38-44.

34. Sebag O, Mas JC, Bebin B, Ferracci JB, Sebag F. Leucoence-phalitis with hemiplegia during chickenpox. Arch Pediatr.1997;4:1100-2.

35. Klassen TP, Hartling L, Wiebe N, Belseck E M. Acyclovir fortreating varicella in otherwise healthy children and adolescents(Cochrane Review), Cochrane Database Syst Rev. 2005;(4):CD002980.

36. Gnann JW Jr. Varicella-zoster virus: Atypical presentations andunusual complications. J Infect Dis. 2002;186:S91-8.

37. Ávila-Aguero ML, Morice A, Ulloa-Gutiérrez R, Soriano A, Gu-tierrez H, and the Varicella Study Group. Cost-benefit analysisof universal immunization against varicella in Costa Rican chil-dren. 44th Interscience Conference on Antimicrobial Agentsand Chemotherapy (ICAAC), American Society of Microbio-logy. Washington, D.C. October 30-November 2, 2004. PósterG-536.

38. Rentier B, Gershon AA, European Working Group on Varice-lla (Eurovar). Consensus: Varicella vaccination of healthy chil-dren – A challenge for Europe. Pediatr Infect Dis J. 2004;23:379-89.


Ataxia aguda posvaricela

Documents

Transcript of Ataxia aguda posvaricela