asma neumologia.ppt

8/10/2019 asma neumologia.ppt

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ASMA

Catedra de Neumologa

Alvarado Cedeo Francisco

Moiss Caicedo Bautn


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ASMA

Enfermedad pulmonar crnica manifestada porobstruccin reversible de la va area ya sea

espontneamente o por efecto del tratamiento.

El asma es unaenfermedad

caracterizada porpresentar grandesvariaciones en las

resistencias de las vasareas en cortos

periodos de tiempo .

Proceso crnicoInflamacin de la vaarea caracterizado

por hipersecrecin democo, edema de

mucosa, infiltracincelular y descamacin

epitelial.

Hiperrreactividadbronquial:

Broncoconstriccin

exagerada a diferentesestmulos.


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EPIDEMIOLOGIA

Prevalenciamuy

variada

39% presenta

el primersntoma antes

del ao deedad.

57% alos dosaos.

Infanciapredomina

en losvarones

Herenciapolignica o

multifactorial

HRBasociada conla elevacin

de Ig E.Cromosoma

5 q31- q 33.

Mortalidad muybaja y se a

calculado en250.000muertos

anuales en todoel mundo.


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FACTORES ETIOLOGICOS

Predisposicion innata da caracter genetico y unos factores externosde caracter ambiente.

FACT

ORESDERIE

SGO

PRENAT

ALES

Exposicionfetal al

humo delTabaco FACT

ORESDERIE

SGO

POSNATALES*Prematuros

*lactancia maternalhasta los 3 mesesde edad

*Exposicion al

humo del Tabaco enlos primeros anosde vida


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FACTORES DE RIESGO

Factores inherentes

Atopia

Sexo

hiperrespuesta

Alteracionesgeneticas

Factores causales

Tabaquisto

Infeccionesrespiratorias

Bajo peso al nacer

Dieta

Grado de funcion

respiratoria Contaminacion

aerea

Factorescontribuyentes

Alergenos

internos(acarosdomesticos, alergiaanimals, alergiacucaracha , hongos)

Alergenos externos(polenes , hongos)

Sensibilantesocupacionales


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1 progenitorasmtico: 8-15%

2 progenitoresasmticos:28.6%

Vas areasmenores enrelacin con el

tamao de suspulmones.

Hiperrespuesta

Histamina,metacolina.

Disminuye elVEF1

GENETICA Y SEXO


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La polucinmedioambiental

area aumentala morbilidad

por asma

Produceagravamiento

del asma

Aumenta lahiperrespuesta

bronquial ypotencializa larespuesta a lainhalacin de

alrgenos

INFECCIONES

Factorprotector.

virales

sntomasasmticos.


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DIETA

Comer pescado ms de una vez por semana, se da como factorprotector.

Obesidad factor de riesgo .


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PATOGENIA

3 fenomenos Contraccionmuscular

Edema einfiltracion

cellular

Incremento de lasecrecion

Resultados dediferentes vias

patogenas concomplejas relaciones

entre si


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ASMABRONQUIAL

REACTIVIDAD VIA AEREA

Sistema colinrgico

Sistema adrenergico

Mecanismo reflejo excitatoriono colinrgico:Broncoconstriccin mediadapor sustancia P.

Broncodilatacin por pptido

intestinal vasoactivo.


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ASMA BRONQUIALINFLAMACION

INFECCION RESPIRATORIA, ALERGIA, INHALACION DE IRRITANTES.

|

CELULAS INFLAMATORIAS PRIMARIAS

(EPITELIALES, MACROFAGOS, MASTOCITOS)

|

CELULAS EFECTORAS SECUNDARIAS

(EOSINOFILOS, NEUTROFILOS,MONOCITOS, LINFOCITOS, PLAQUETAS)

|

LIBERACION DE PRODUCTOS CELULARES

( HISTAMINA, LEUCOTRIENOS,PROSTAGLANDINAS, CININAS, FACTOR ACTIVADOR PLAQUETARIO)

|ACTIVACION SISTEMA NERVIOSO NO ADRENERGICO NO COLINERGICO PUEDE OCASIONAR REFLEJO AXONICO LOCAL

QUE LIBERA NEUROPEPTIDOS COMO SUSTANCIA P

|

CONTRACTURA MUSCULO LISO BRONQUIAL, EDEMA BRONQUIAL, EXUDACION DE PLASMA DE LAMICROVASCULATURA E HIPERSECRECION DE MOCO.


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ANATOMIA PATOLOGICA

Microscpicamente, las vas areas estn infiltradas coneosinfilos y clulas mononucleares, existe vasodilatacin y

evidencia de extravasacin micro-vascular y dao epitelial.

El msculo liso de la va area est frecuentementehipertrofiado, tiene vasos de neo-formacin, mayor nmerode clulas epiteliales caliciformes y depsito de colgena por

debajo del epitelio.


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FISIOPATOLOGA

Inflamacin bronquial

Clulas

Mediadores qumicos

Neurotransmisores

Alergia

Alergia

Atopia

Hiperreactividad

bronquial Hiperreactividad


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INFLAMACINBRONQUIAL

Eosinfilos (protena bsica mayor, protena catinica, peroxidasa yneurotoxina)

a) MO por factor de crecimiento

b) Atraccin a mucosa bronquialCitosinas: IL-3, IL-5, GM-CSF.

Adhesinas: LFA1 y la VLA4 ICAM-1 y VCAM-4 de los vasos.

a) Activacin in situ liberar sus productosHistamina, prostaglandina D2 y leucotrienos


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LT H2

Mastocitos

Clulascebadas


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MEDIADORESQUMICOS


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La PGD2 y la PGF2a actan como potentesbroncoconstrictores mientras que la PGE2 ejerce una leveaccin broncodilatadora

PGD2, en reaccin alrgica inmediata, responsable de laobstruccin bronquial

Tromboxano B2 broncoconstrictor.


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Los leucotrienos peptdicos son potentesbroncoconstrictores sintetizados por mastocitos, basfilos yeosinfilos.

LTC4, LTD4 y LTE4.

El PAF es un potente broncoconstrictor que puede ser

liberado por numerosas clulas inflamatorias (monocitos,macrfagos, neutrfilos y eosinfilos). Quimiotctico deeosinofilos


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NEUROTRANSMISORES

Msculo liso y glndulas secretoras.

Sistema adrenrgico o simptico (broncodilatador) cuyo

neurotransmisor es la noradrenalina.

Sistema colinrgico o parasimptico (broncoconstrictor), conla acetilcolina como neurotransmisor.

Sistema no adrenrgico no colinrgico (NANC)

NANC inhibidor (broncodilatador) y NANC estimulador(broncoconstrictor)


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REACCIN INMEDIATA Y TARDIA

Las reacciones inmediataspueden ser prevenidas enparte por antihistamnicos,betadrenrgicos ycromoglicato sdico.

Este ltimo y losglucocorticoides puedenimpedir el desarrollo de lareaccin tarda.


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ALERGENOS


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HIPERREACTIBILIDADBRONQUIAL

La hiperreactividad bronquial:

Se define como la tendencia del rbol bronquial a larespuesta broncoconstrictora excesiva frente a estmulos dediversa ndole (fsicos o qumicos).

La reactividad bronquial puede evaluarse medianteestmulos qumicos (metacolina, histamina) o fsicos(ejercicio, hiperventilacin).


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SIGNOS YSNTOMAS

SINTOMAS CLASICOS

Sibilancias Estenosis de la va area

Tos

Sensacin de opresin torcica

Disnea

SIGNOS CLASICOS

Sibilancias

Aumento de las dimensiones de la pared torcica

Hiperresonancia

Taquipnea Diaforesis

Uso de msculos respiratorios

Posicin erecta, no puede recostarse

Pulso paradjico

INTENSIDAD VARIABLE

FENOTIPOS CLINICOS DEL


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FENOTIPOS CLINICOS DELASMA

ASMA SENSIBLE AL ACIDOACETILSALICILICOPrevalencia del 10 al 20 %

Mayor predominio mujeresFrecuencia atopia y eosinophilia ensangreRinosinusitis y polipos nasales .

ASMA DE INICIO PRECOZ

El asma puede debutar a cualquier edadDurante los 5 primeros anos mayor prevalenciaAsma alergicaFenotipos mas frecuentes especialmente en

ninos y en adultos por sensibilidad alergicabasado en estudios de gentica y ambiente ,respues predominan los linfocitos th2.


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ASMA CON OBSTRUCCION FIJA ALFLUJO AEREO

La obstruccion irreversible al flujoaereo en el asma se atribuye a unainflamacion mantenida , queocasiona un remodelado de la viaaerea en forma de fibrosis de lamembrane basal,hyperplasia de lascelulas del epitelio respiratorioangiogenesis y proliferacion delmusculo liso de la pared bronquial.possible afeccion en gen ADAM33.

ASMACORTICODEPENDIENTE

El 10% de pacientes tieneuna escasa respuesta a los

corticoides , con agudizacionfrecuente y persistenciacondiciona una malacondicion de vida


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ASMA INDUCIDA POR EL EJERCICIO:

Algunos pacientes obstruccin despusde 5 a 20 minde ejercicio fsico debido a

por un mecanismo que parece incluir elenfriamiento, la sequedad relativa de lava area secundarios al aumento de la

ventilacin y la perdida de calor de la vaarea.

ASMA OCUPACIONAL:

Por la inhalacion de humos o algunasotras sustancias que predominan en el

lugar de trabajo desapareciendo lossintomas en lugares ajenos al alergeno.
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FORMAS CLNICAS DEL ASMABRONQUIAL

Intermitente

Persistente o crnica

Atpica


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CLASIFICACION

Asma leve

Intermitente

Crisis ocasionales. Sntomas diurnos

menos de 2 porsemana

Sntomasnocturnos menos de

2 veces al mes.

Funcin Pulmonarnormal (VEF1 > 80%;

var.PEF < 20%)

Asma Leve

Persistente

Crisis ocasionales.

Sntomas diurnosms de 2 por

semana pero menosque diario Sntomas

nocturnos ms de 2

x mes pero menosque 1 x semana VEF1 > 80%;

var.PEF < 30%, > 20%

Asma Persistente

Moderada

Crisis obstructivasfrecuentes.

Actividad fsicadisminuida por las

crisis. Sntomasnocturnos

semanalmente

Sntomas diurnosdiarios

VEF1 > 60%, 30%

Asma Persistente

Grave

Crisis obstructivasmuy frecuentes

Sntomas diurnos ynocturnos continuos.

Actividad fsicalimitada en forma

permanente. Sntomas

nocturnospermanentes. VEF1 < 60%;var.PEF > 30%)

INTERMITEN


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INTERMITENTE

Desencadenante.

Ejercicio, exposicin a txicos ambientales, infecciones vricas

Msculos auxiliares de la ventilacin.

Roncus + Sibilancias)

Buen pronstico . Nios mejora. Desaparece en la adolescencia.

Disnea

Sibilancia

Asintomtico

ASMA


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ASMAATPICA

Tos + sibilancias + Obstruccin bronquial reversible conbroncodilatador.

Obstruccin en funcin ventilatoria

Tos, espectoracin y disnea de esfuerzo= EPOC?

Disnea deesfuerzo

Opresin

torcica

Tos

PERSISTENTE


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PERSISTENTEO CRNICA

Cadas matutinas

Rara vez se cura

Tratamiento de por vida

SibilanciasDisnea

Tos


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Disneamientrascamina,habla

normalmente

puede estaragitado.

Taquipnea

Saturacin deoxgeno

normal (>95%)

Excelenterespuesta a

los B2-agonistas

LEVE


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MODERADA

Taquipneay

taquicardia

Disnea,sibilancias

Incapacidadpara hablar

normalmente

Saturacinde oxgeno

91-95%

Moderadarespuesta

a los B2-agonistas


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Disneasevera con

retraccinparaesternal

Incapaz dehablar

Confusin Cianosis

Pulsoparadjico

Trax

silente Taquipnea

Taquicardiao bradicardia

Saturacin deoxgeno

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