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DOCUMENTO DE CONSENSO SOBRE EL TRATAMIENTO DE LA ASCITIS, LA HIPONATREMIA DILUCIONAL Y EL SÍNDROME HEPATORRENAL EN LA CIRROSIS HEPÁTICA
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DOCUMENTO DE CONSENSO SOBRE EL TRATAMIENTO DE LA ASCITIS,
LA HIPONATREMIA DILUCIONAL Y EL SÍNDROME HEPATORRENAL EN LA CIRROSIS HEPÁTICA
Introducción
Se define como la presencia de líquido en la
cavidad peritoneal.
El término ascitis deriva del griego (askos) y significa
bolsa o saco.
En el 75% de los casos es
secundaria a una cirrosis hepática.
Un 50% de los pacientes con
cirrosis compensada presentarán
ascitis a los 10 años.
La mediana de supervivencia es
de aproximadamente
2 años.
Causas de ascitis Hipertensión portal
O Cirrosis hepática
O Hepatitis alcohólica
O Insuficiencia hepática fulminante
O Síndrome de Budd-Chiari
O Esteatohepatitis no alcohólica
O Enfermedad venooclusiva del hígado
O Trombosis de venas suprahepáticas
O Hepatocarcinoma
O Metástasis hepáticas masivas
O Insuficiencia cardíaca congestiva
O Pericarditis constrictiva
O Mixedema
Hipoproteinemia
O Desnutrición
O Síndrome nefrótico
O Enteropatía pierde proteínas
O Malabsorción: celíaca, wipple,etc.
Ascitis linfática
O Por obstrucción: linfoma, neo abdominales, linfangiectasias congénita
O Por rotura: transección de vasos linfáticos en traumatismo o cirugía resectiva amplia ( linfadenectomía radical por carcinoma testicular, shunt esplenorrenal distal)
Irritación peritoneal
O Infecciosa:
1. Bacterias: clamydia
2. TBC
3. Micótica: histoplasmosis, candida albicans.
4. Parásitos: esquistosoma, áscaris, entamoeba hystolitica, hidatidosis.
O Neoplasias
1. Carcinomatosis peritoneal
2. Mesotelioma
3. Pseudomixoma peritoneal
Otras:
O Pancreática
O Biliar
O Enfermedades del tejido conectivo (LES)
O Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, Crohn)
O Fiebre mediterránea familiar
O Urinaria
O Diálisis peritoneal
O Enfermedades ginecológicas
O ( endometriosis, síndrome de Meigs, hiperestimulación hormonal ovárica)
Hipertensión portal
Vasodilatación arterial esplénica
(óxido nítrico)
Disminución Volumen
Arterial efectivo
activación sistema renina-angitensina-aldosterona
sistema nervioso simpático hormona antidiurética (ADH)
endotelinas
Aumento de resistencias
vasculares periféricas Disminución
de excresión de agua libre
Disminución de excresion
de sodio Vasoconstricción renal
Diagnóstico Anamnesis O Antecedente familiares: hepatopatía y tuberculosis.
O Antecedentes personales y factores de riesgo para
hepatopatía:
O enolismo, adicción a drogas por vía parenteral, transfusiones, relaciones homosexuales, acupuntura, tatuajes o piercings y origen en áreas endémicas de hepatitis (sudeste asiático).
O Antecedentes patológicos:
O hepatopatía, insuficiencia cardiaca, TBC previa, síndrome nefrótico, neoplasia, diabetes, dislipemia y episodios previos de ascitis.
O Síntomas actuales:
O tiempo de evolución, dolor abdominal, fiebre, síndrome constitucional, cambio en el ritmo deposicional, trastornos menstruales, disminución de la diuresis y edemas.
Exploración física
O Signos de ascitis:
O distensión abdominal, matidez en flancos, que varía con el decúbito, y signo de la oleada.
O Estigmas de hepatopatía crónica:
O telangiectasias, eritema palmar, hipertrofia parotidea, etc.
O Signos de insuficiencia cardíaca, edemas o anasarca.
O Semiología de derrame pleural.
O Signos de malignidad:
O linfadenopatías y nódulos subcutáneos (supraventricular-
Virchow) ( umbilical-hermana de María José).
Analítica
O Hemograma y coagulación, ionograma, función renal, transaminasas, enzimas de colestasis, bilirrubina total y directa, proteínas totales, albúmina, proteinograma, VSG y alfafetoproteína.
O El ionograma en orina para valorar la capacidad de excreción del riñón, y en función de esto aplicar el tratamiento.
O Otras determinaciones en función de la sospecha clínica; como marcadores virales de hepatitis, amilasa, LDH, hormonas tiroideas, marcadores tumorales y proteinuria.
Ecografía O La anamnesis y la exploración suelen ser suficientes para
llegar al diagnóstico.
O En caso de duda, la eco permite hacer el diagnóstico, detectando incluso escasas cantidades (100ml).
O Además, orienta hacia la presencia de hepatopatía, HTP, patología ovárica, masas mesentéricas, pancreatitis crónica o trombosis portal.
Radiografía de tórax O Si se sospecha derrame pleural, patología cardiopulmonar
(insuficiencia cardiaca, neo pulmonar…) o patología abdominal con perforación (aire libre en peritoneo).
Otras pruebas complementarias O En la radiografía de abdomen se pueden observar signos
indirectos de patología abdominal, como calcificaciones pancreáticas o dilatación de asas, o signos de ascitis, como borramiento del psoas o del margen hepático inferior.
O EKG y ecocardiograma si se sospecha patología cardíaca.
Paracentesis diagnostica
O Técnica: 1. Paciente decúbito supino, un
poco decúbito lateral si líquido escaso.
2. Condiciones de máxima asepsia (campo y material estériles). Desinfectar la zona con solución de yodo.
3. Punción con aguja intramuscular en el tercio externo de la línea que une la cresta ilíaca y el ombligo. Aspiración suave e intermitente.
4. Extraer unos 60ml. 5. En ascitis escasa o
trabeculada se guiará por ecografía.
Indicaciones
O Ascitis de debut
O Paciente hospitalizado con ascitis
O Sospecha de infección del líquido
O Deterioro clínico
O Encefalopatía
O Hemorragia digestiva
O Alteración de la función renal
Contraindicaciones
O Alteraciones de la coagulación, con repercusión clínica ( CID)
O En los pacientes cirróticos contraindicaciones relativas. No existen valores de plaquetas o coagulación límite aceptados
O Escasas complicaciones. La más frecuente es el hematoma de pared y no requiere transfusión.
TEST DIAGNOSTICOS DEL LÍQUIDO ASCÍTICO
Recuento celular O Es el test más importante. Debe realizarse siempre para
descartar infección del líquido ascítico.
O Recuento de PMN > 250/mm indica infección. Iniciar tratamiento antibiótico lo más precoz posible, sin esperar al resultado del cultivo.
O Las causas más importantes de aumento de leucocitos son:
1. Peritonitis bacteriana espontánea con predominio de PMN.
2. Peritonitis bacteriana secundaria con predominio de PMN.
3. Tuberculosis peritoneal con predomino de linfocitos.
4. Carcinomatosis peritoneal con predominio de linfocitos.
5. Líquido ascítico hemático. Aumento de leucocitos por paso de éstos del plasma al peritoneo. Para ajustar el número real de leucocitos se resta 1 PMN y 1 linfocito por cada 250 hematíes/mm.
Bioquímica
Proteínas totales
O Se clasifica en trasudado si proteínas totales < 2,5g/dl o exudado si son > 2,5g/dl.
O Baja sensibilidad para correlacionar las proteínas con la presencia de hipertensión portal. 20% de cirróticos con
ascitis no complicada tendrán exudado y un tercio de ascitis malignas serán trasudados, porque su origen no es carcinomatosis peritoneal.
O Indicaciones
1. Profilaxis de PBE en cirróticos con proteínas < 1 g/dl.
2. Diagnóstico diferencial de peritonitis bacteriana secundaria y espontánea.
Presencia de > 250 PMN y dos de estos criterios hace sospechar una PBS: proteínas >1g/dl, glucosa <50mg/dl y LDH > al límite normal en plasma.
Causas de ascitis según el gradiente de albúmina
Gradiente > 1,1 g/dl
O Cirrosis hepática
O Hepatitis alcohólica
O Insuficiencia cardiaca
O Mixta (5%)
O Metástasis hepáticas masivas
O Insuficiencia hepática aguda
O Síndrome de Budd-Chiari
Gradiente < 1,1 g/dl
O Carcinomatosis peritoneal
O TBC peritoneal
O Pancreática
O Biliar
O Infarto intestinal
O Síndrome nefrótico
O Enfermedad del tejido conectivo
Microbiología
Gram
O Requiere una elevada concentración de bacterias ( > 10.000/ml) para ser positivo.
Cultivo
O En frascos de hemocultivo. Sensibilidad 80-90% en ascitis
neutrocítica.
CLASIFICACIÓN DE LA ASCITIS
Grado I: ascitis mínima que sólo se detecta por ecografía. No precisa tratamiento. Se recomienda la reducción de la ingesta de sodio. Control evolutivo.
Grado II: ascitis moderada que se manifiesta por malestar abdominal que no interfiere en las actividades diarias.
Grado III: ascitis severa que se manifiesta por distensión abdominal importante o a tensión. Se caracteriza por malestar abdominal intenso, en ocasiones asociado a disnea, que interfiere de forma importante en las actividades diarias.
Tratamiento
O Además del tratamiento sintomático de la ascitis, es importante tratar la enfermedad de base.
O El ingreso hospitalario está indicado en ascitis de debut, de gran volumen o a tensión y falta de respuesta al tratamiento ambulatorio.
O No se recomienda reposo absoluto ni restricción de líquidos.
O Dieta baja en sal.
Tratamiento
Los antagonistas de la aldosterona se consideran los diurético de elección. Dosis máxima de 400 mg / día.
En caso de efectos secundarios ( ginecomastia), se puede sustituir por amiloride a dosis de 10 a 40 mg / día.
No debe administrarse furosemida en monoterapia. La asociación aumenta la eficacia y la rapidez de acción. Dosis máxima de 160 mg / día
Revaluar la situación al cabo de 3-7 días y ajustar dosis de diuréticos según respuesta.
Seguimiento periódico de la función renal en los no
respondedores para detectar de forma precoz las
complicaciones relacionadas con el uso de diuréticos.
Eliminada la ascitis, reducir la dosis de diuréticos a la mitad y mantener la restricción de
sal.
Los diuréticos deben retirarse en caso de encefalopatía,
hiponatremia < 120mmol/ l y si creatinina mayor de 2 mg/
dl.
Evitar los AINES, empeoran la natriuresis y la función renal, y
aumentan el riesgo de hemorragia digestiva.
En todo cirrótico con ascitis hay que descartar
la presencia de un hepatocarcinoma, como
causa del debut de la ascitis.
Ascitis no complicada
Grado I No tratamiento
Seguimiento clínico
Grado II
Paracentesis total Expansión plasmática
Dieta hiposódica Natriuresis >80mmol/d
Dieta baja en sal Control diario de peso Seguimiento en 2-4
semanas Respuesta
Iniciar diuréticos
Natriuresis >10mEq/d
Espironolactona 200mg/d
Espironolactona 100mg/d
Edemas periféricos
Furosemida 40mg/d
Respuesta
Dieta hiposódica?
sí
No
No Sí
Sí
Sí No
Sí No
Sí
No
Añadir furosemida Si ya tomaba doblar la dosis de diurético
Alternativamente (E 400-F 160) no respuesta
Ascitis refractaria
No
Sí
Ascitis Tensa
O La paracentesis evacuadora es el tratamiento de elección por su eficacia, rapidez y menor número de complicaciones con respecto a los diuréticos.
O Una única sesión en la que se obtendrá la mayor cantidad de líquido posible.
O Tras la paracentesis expansión del volumen plasmático para evitar la alteración hemodinámica y de la función renal secundarias (DCIP).
1. Extracción de < 5 L: expansores sistémicos (dextrano 70 o poligelina) a dosis de 8 g/l de ascitis.
2. Extracción de > 5 L: albúmina a dosis de 8 g/l de ascitis.
O La realización de la paracentesis no precisa ingreso hospitalario y puede practicarse en hospital de día o en el servicio de urgencias.
O Tras la extracción del líquido se debe seguir una dieta hiposódica y tratamiento diurético para evitar la reacumulación de la ascitis.
O Las paracentesis parciales con el fin de aliviar la sintomatología no se recomiendan porque favorecen la formación de posibles fístulas con salida de líquido ascítico.
Ascitis refractaria O Ascitis que no puede ser eliminada o recurre
precozmente a pesar del tratamiento medico.
O Existen dos subtipos:
1. Aquella que no puede ser eliminada o recurre precozmente (4 semanas) a pesar de dieta baja en sal y diuréticos a dosis plenas (espirolactona 400mg/d y furosemida 160mg/d). RESISTENTE
2. Aquella que no puede ser eliminada o recurre precozmente debido al desarrollo de complicaciones inducidas por diuréticos y que no permiten el uso de una dosis más efectiva. INTRATABLE
O Supervivenvia media es del 50% a los 6 meses y del 25% al año.
Ascitis refractaria
O Se recomienda la paracentesis asociada a albúmina intravenosa como tratamiento de elección.
O Dieta hiposódica.
O El tratamiento diurético debe mantenerse siempre que la natriuresis sea clínicamente significativa (>30mEq/día).
Ascitis refractaria
Paracentesis total más albúmina Dieta hiposódica
Natriuresis >30mmol/d Tolera diuréticos
Dieta hiposódica
Sin diuréticos
Diuréticos
dosis máximas que tolere
Sí No
Recidiva
TIPS Paracentesis repetidas
Transplante
Ascitis torácica
O Suele ser unilateral. En caso de derrame izquierdo debe considerarse la TBC y la pancreatitis.
O Ascitis refractaria y/o mal cumplidores de la dieta.
O La manifestación clínica muy variable.
O Características del líquido similar, aunque las proteínas totales son superiores en el líquido pleural.
O El tratamiento consiste en restricción de sal, diuréticos y toracocentesis evacuadora si sintomatología o derrame masivo. Si toracocentesis de repetición valorar la colocación TIPS. Transplante hepático.
Hiponatremia dilucional
Disminución intensa de la excreción renal de agua libre, secundaria a la disfunción circulatoria. Aumento de la cantidad total de sodio y del líquido extracelular, en presencia de ascitis y/o edemas.
Instauración progresiva, por lo que es bien tolerada. Por debajo de 110 mmol/d o instauración rápida, puede dar sintomatología.
Factor predictivo de mal pronostico sobretodo si se asocia a deterioro de la función renal.
No existe una terapia eficaz. Evitar la corrección rápida. Mielinolisis pontina.
Recomendaciones: no tratamiento
O Restricción de líquidos (1l/d) en pacientes con sodio < 130mEq/l. No práctica ni efectiva.
O Evitar cantidades excesivas de líquido (>2l/d) en pacientes con ascitis y sodio de 130-135mEq/l.
O No administrar suero fisiológico o hipertónico porque aumenta los edemas y la ascitis.
O Suspender los diuréticos si sodio < 120mEq/l. La eficacia de los diuréticos en estos pacientes se debe valorar mediante la natriuresis.
O Expansión con coloides para incrementar la volemia y disminuir ADH.
O Los acuaréticos-antagonistas del receptor V2 ADH a nivel túbulo renal.
Síndrome hepatorrenal
O La alteración de la función renal en el cirrótico puede deberse a múltiples causas. Descartar causas de fallo renal que respondan al tratamiento médico y sean reversibles.
O Las causas más frecuentes son:
1. Fallo prerrenal por hipovolemia: diarreas, vómitos, hemorragia digestiva, exceso de diuresis,…
2. Causas de shock: infecciones, bajo gasto cardíaco Nefrotóxicos: aminoglucósidos, AINES, contraste yodado,…
3. Enfermedades asociadas: diabetes mellitus, vasculitis,…
4. Síndrome hepatorrenal.
Síndrome hepatorrenal
O Secundario a la hipertensión portal y consecuencia de la vasoconstricción renal por activación de los sistemas como la renina-angiotensina-aldosterona, la
hormona antidiurética, el sistema nervioso simpático y las endotelinas.
O Efecto compensado con factores vasodilatadores locales como las prostanglandinas o el óxido nítrico.
O Con la progresión de la enfermedad o por el uso de AINES, estos sistemas locales se hacen insuficientes y aparece el SHR.
Tratamiento SHR tipo I O Vasoconstrictores análogos de la vasopresina es el
tratamiento de elección ( siempre que no exista contraindicación como cardiopatía isquémica o vasculopatía periférica ).
O La hemodiálisis convencional en candidatos a
transplante que no responden al tratamiento vasoconstrictor
O Se recomienda tratar con vasoconstrictores antes del transplante.
Tratamiento SHR tipo II O Debe ser evaluado como candidato a transplante
hepático.
O Los fármacos vasoconstrictores no han sido evaluados suficientemente.
cultivo
bichos
PMN
foco
tratamiento
Peritonitis bacterina espontánea
+
mono
>250
no
Cefotaxina 2g/8h i.v
5 días
antibiograma
Ascitis bacteriana neutrocítca
monomicrobiana
+
mono
<250
no
Sintomáticos
varios cultivos positivos
5 días
Ascitis neutrocítica
--
>250
no
Cefotaxina 2g/8h i.v.
5días
Bacterascitis polimicrobiana
+ poli
<250
si
cefotaxina 2g/8h i.v.
Metronidazol
Duración depende de la clínica y cultivos
Peritonitis bacteriana secundaria
+
poli
>250
si
Cirugía
Cefotaxina 2g/8h i.v.
15 días
metronidazol
