Artrosis_evidencia científica

8/20/2019 Artrosis_evidencia científica

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EVIDENCIACIENTÍFICA

en

M A N U A L D E

A C T U A C I Ó N

Artrosis

E V I D E N C I A C

I E N T Í F I C A

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A r t r o s i s

MANUAL DE ACTUACIÓN

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EVIDENCIACIENTÍFICA

en

Artrosis

MANUAL DE ACTUACIÓN

Coordinador

Dr. Francisco Toquero de la Torre Vicesecretario de la OMC.Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Complejo HospitalarioCiudad de Jaén

Asesores

Dra. Ingrid Möller PareraEspecialista en Reumatología. Instituto Poal de Reumatología de Barcelona

Dr. Jordi Monfort FaureEspecialista en Reumatología. Servicio de Reumatología IMAS.Hospital del Mar i l’Esperança. Barcelona

Autores

Dra. Alba Gurt Daví Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. CAP Vila Olímpica. Barcelona

Dra. Carmen Moragues Pastor Especialista en Reumatología.Ecografista de Reumatología del Hospital de Bellvitge de Barcelona.

Dr. Jordi Palau GonzálezEspecialista en Cirugía Ortopédica y Traumatología.Centro de la Mano de Barcelona

Dr. Carlos Rubio TerrésFarmacólogo clínico. HERO Consulting. Health Economics and Researchof Outcomes. Madrid


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reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico,

incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de

almacenaje de información, sin permiso escrito del titular del copyright.

ISBN: 84-690-3300-X

Dep. Legal: M-52404-2006


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ÍNDICE

PRÓLOGOS 5-7

INTRODUCCIÓN 9

DEFINICIÓN, CLASIFICACIÓN, CLÍNICA Y DIAGNÓSTICODE LA ARTROSIS 15

TRATAMIENTO DE LA ARTROSIS 49

CIRUGÍA ORTOPÉDICA EN ARTROSIS 75

FARMACOECONOMÍA Y CALIDAD ASISTENCIALEN EL TRATAMIENTO DE LA ARTROSIS 81


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PRÓLOGO

Dotar a los médicos de Atención Primaria y especialistas de una

herramienta de trabajo como el manual que nos ocupa es una ini-ciativa excelente, dada la especial incidencia de esta patología enla población que visita los dispositivos asistenciales de primer nively la oportunidad única que los profesionales que en ellos trabajantienen para intervenir precozmente, tanto en el diagnóstico del pro-ceso como en la ayuda y/o derivación a dispositivos específicos sifuese necesario.

La elaboración de un índice-guía de estas características, apor-tando elementos de objetividad en la evaluación del proceso de

salud, contribuirá a hacer posible la armonización de la respuestatécnica a la demanda de los pacientes aquejados, en muchas oca-siones, de «síntomas clínicos» indeterminados, característicascomunes a diferentes patologías frecuentes en la presentación delos cuadros con contenido afectivo emocional.

La inclusión dentro de la colección «Evidencia Científica» de estenuevo trabajo sobre artrosis ayudará al colectivo médico en su acer-camiento a las demandas asistenciales de un gran número depacientes que, por poco explícitas, son de difícil consideración, per-

mitiendo, de este modo, desde el conocimiento más profundo dela persona enferma, una propuesta de ayuda más acertada y, portanto, una mayor eficiencia.

D. Javier Rubio RodríguezSUBDIRECTOR GENERAL DE ORDENACIÓN PROFESIONAL

DEL MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO


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PRÓLOGO

Como presidente de la Organización Médica Colegial, quiero des-

tacar la importancia de la realización y uso de los Manuales de Evi-dencia Científica que se están realizando por esta Institución.

Es necesario formar e informar al médico, siempre respetando su lex artis, pero estableciendo unos criterios mínimos de actuaciónconsensuados científicamente y avalados por los especialistas enla materia, que nos permitan como profesionales de la Medicina darla calidad asistencial que la sociedad demanda.

Tanto las Guías de Buena Práctica Clínica como los Manuales deEvidencia Científica ayudan al médico en el ejercicio diario de su pro-

fesión, proporcionándole, de manera precisa y esquemática, opcio-nes de actitudes diagnósticas y terapéuticas, basadas en eviden-cia científica y criterios exclusivamente profesionales.

Deseo que esta iniciativa logre la finalidad de facilitarle al profesio-nal su actuación clínica sobre patologías tan prevalentes como laartrosis, unificando criterios para ser más resolutivos y dando argu-mentos para defender con criterios profesionales nuestro trabajodiario.

Dr. Isacio Siguero ZurdoPRESIDENTE DEL CONSEJO GENERAL DE COLEGIOS OFICIALES DE MÉDICOS


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INTRODUCCIÓN

DR. JORDI MONFORT FAURE

Especialista en Reumatología. Servicio de Reumatología IMAS.Hospital del Mar i l’Esperança. Barcelona

La artrosis es una de las enfermedades más prevalentes en lospaíses desarrollados. El hecho de que su incidencia aumente conla edad sumado a la comorbilidad que la enfermedad conlleva,hacen de ella uno de los problemas sociosanitarios de primer ordenen los países occidentales.

En este contexto la elaboración de guías terapéuticas de actua-ción en Atención Primaria realizadas por y para el médico de fami-lia, con la colaboración de diferentes especialistas y elaboradas bajoel prisma de la medicina basada en la evidencia son necesarias y

TABLA 1. Niveles de evidencia científica

Nivel de evidencia Tipo de Evidencia Científica (EC)

Ia La EC proviene de metaanálisis de ensayos clínicos controladosaleatorios.

Ib La EC proviene al menos de un ensayo clínico controlado aleatorio.

IIa La EC proviene al menos de un estudio prospectivo controlado biendiseñado sin aleatorizar.

IIb La EC proviene al menos de un estudio casi experimental biendiseñado.

III La EC proviene de estudios descriptivos no experimentales biendiseñados como estudios comparativos, estudios de correlación oestudios de casos-controles.

IV La EC proviene de documentos u opiniones de comités de expertos y/oexperiencias clínicas de autoridades de prestigio.

De dichos niveles de EC podemos establecer unos grados de recomendación (tabla 2).


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EVIDENCIA CIENTÍFICA en Artrosis

una de las claves a la hora de abordar el objetivo primordial del médi-co ante un paciente afecto de artrosis; es decir, establecer un diag-nóstico preciso, graduar la severidad y la extensión de la enferme-

dad y aplicar un tratamiento eficaz que reduzca el dolor y laimpotencia funcional, evite la progresión de la enfermedad y no pro-voque efectos secundarios.

Con el objetivo de evaluar, según las publicaciones disponibles, ydotar a cada tratamiento analizado de un nivel de evidencia cientí-fica y un grado de recomendación fueron publicadas en 1992 lastablas 1 y 2 acorde a unos criterios predeterminados.

Epidemiología y consumo de recursos en artrosis

La artrosis (OA) es la enfermedad articular más frecuente (1). Su inci-dencia aumenta con la edad; por ello, en los últimos años el en-vejecimiento de la población ha provocado que su prevalenciaaumente muy rápidamente. La OA tiene una repercusión socialy económica muy importante. El 10% de la población mayor de60 años sufre una incapacidad funcional severa con marcada reper-cusión sobre su calidad de vida. Esto también supone unos eleva-

TABLA 2. Grados de recomendación

Grados de recomendación Recomendación

A (EC Ia, Ib) Requiere al menos un ensayo controlado aleatorio,correctamente diseñado y con un tamaño muestral adecuado oun metaanálisis de ensayos controlados y aleatorios.

B (EC IIa, IIb, III) Requiere disponer de estudios clínicos metodológicamentecorrectos que no sean ensayos controlados aleatorios sobre eltema de la recomendación. Incluye estudios que no cumplenlos criterios de A ni de C.

C (EC IV) Requiere disponer de documentos u opiniones de comités deexpertos y/o experiencias clínicas de autoridades reconocidas.Indica la ausencia de estudios clínicamente aplicables y de alta

calidad.

Acute Pain Management: Operative or Medical Procedures on Trauma. (Clinical Practice Guideline) PublicationNo. AHCPR 92-0032. Rockville, MD. Agency for Health Care Policy and Research, Public Health Service, U.S.February 1992.


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Introducción

dos costes sanitarios, en Estados Unidos el coste sanitario de la OA supera los 60 billones de dólares anuales (2). En España, entre 1998y 1999, se llevó a cabo el estudio EPISER. En dicho estudio se

determinó que en España la prevalencia de OA sintomática derodilla era del 10,2%; sin embargo, si se considera únicamente lafranja de edad entre 60 y 69 años, la prevalencia aumenta hastaun 28,1% (3) (tabla 3).

Tornero y cols. estudiaron en la década de los noventa la discapa-cidad laboral debida a las enfermedades reumáticas en la provinciade Guadalajara (4). El estudio revelaba que aproximadamente un ter-cio de las incapacidades laborales temporales eran debidas a lesio-nes mecánicas de rodilla y que la artrosis era responsable de un 54%

de la invalidez permanente debida a enfermedad reumática (figura 1).La OA es una enfermedad crónica y a los factores ya mencionadosse les suma una alta frecuentación en las visitas al médico de Aten-ción Primaria y un elevado consumo de recursos sanitarios, comopruebas complementarias y medicamentos. La OA se caracteriza,además, por tratarse de una enfermedad que se acompaña de ele-vada comorbilidad, lo que genera un consumo adicional de recur-

TABLA 3. Frecuencia absoluta y relativa de artrosis sintomática de rodilla en la población adulta española por grupos de edad y sexo*

Edad Hombres Mujeres Total

20-29 — 2 (0,9%) 2 (0,4%)

30-39 2 (1,0%) 1 (0,4%) 3 (0,7%

40-49 4 (2,4%) 9 (4,4%) 13 (3,5%)

50-59 8 (5,5%) 24 (13,3%) 32 (9,8%)

60-69 27 (18,1%) 61 (37,2%) 88 (28,1%)

70-79 13 (16,7%) 56 (44,1%) 69 (33,7%)

80+ 4 (14,3%) 12 (25,5%) 16 (21,3%)

Total* 5,7% (3,9-7,5) 14,0% (12,5-15,5) 10,2% (8,5-11,9)

* En prevalencia estimada más intervalo de confianza del 95% entre paréntesis.Fuente: Sociedad Española de Reumatología. Estudio EPISER. Prevalencia e impacto de las enfermedadesreumáticas en la población adulta española. Grupo MSD; Madrid, 2001.


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sos. El estudio ARTROCAD (5) ha permitido cuantificar dicho con-sumo de recursos en Atención Primaria. Así, el total de enfermosvisitados (1.071) generaron en seis meses 6.495 visitas. El 49%

FIGURA 1a. Principales causas de incapacidad temporal por enfermedad reumática en Guadalajara (%)

47,3

28,8

0 10

Artropatías inflamatorias

Reumat. partes blandas

Artrosis perif. y desarreglointerno de rodilla

Procesos dolorososde la columna vertebral

4,5

19,2

20 30 40 50

* Dentro del epígrafe «procesos dolorosos de la columna vertebral» se incluyen las bajas laborales debidas ala artrosis del esqueleto axial.

** Período estudiado: 1990-1991.Fuente: Manual S.E.R. de la Artrosis. Sociedad Española de Reumatología.

FIGURA 1b. Principales causas de invalidez permanente por enfermedad reumática (%)

0 10

Osteopatías

Reumat. partes blandas

Patología compresivavertebral

Artrosis

20 30 40 50 60

Artropatías inflamatorias 8

11

12

13

54

* Guadalajara (1990-1999).Fuente: Manual S.E.R. de la Artrosis. Sociedad Española de Reumatología.


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Introducción

refería haber visitado además algún especialista, principalmente trau-matólogos, rehabilitadores y, por último, reumatólogos; el 11% acu-dió a médicos del sistema privado de salud y entre todos ellos gene-raron 2.600 visitas a otros profesionales como fisioterapeutas y

masajistas. En el estudio ARTROCAD se evidenció, además, que enmedio año se solicitaron más de 2.400 pruebas complementariasentre analíticas y distintas pruebas de imagen. Todo lo expuesto con-duce a concluir que la artrosis es una de las enfermedades quemás recursos económicos del sistema sanitario consume.

La farmacoeconomía y la calidad asistencial en el tratamiento dela artrosis son analizadas en el último capítulo del presente Manualde Actuación.

Así, pues, y en este contexto, guías terapéuticas de actuación en Atención Primaria realizadas por y para el médico de familia, con la cola-boración de diferentes especialistas, son necesarias y una de las cla-ves a la hora de abordar el objetivo primordial del médico ante unpaciente afecto de artrosis; es decir, establecer un diagnóstico preci-so, graduar la severidad y la extensión de la enfermedad y aplicar untratamiento eficaz que reduzca el dolor y la impotencia funcional, evitela progresión de la enfermedad y no provoque efectos secundarios.

Bibliografía1. Lawrence RC, Helmick Cg, Arnett FC, Deyo RA, Felson DT, GianniniEH, et al. Estimates of the prevalence of arthritis and selected musculos-keletal disorders in the United States. Arthritis Rheum 1998; 41: 778-99.

2. Buckwalter JA, Saltzman C, Brown T. The impact of osteoarthritis:impli-cations for research. Clin Orthop Relat Res 2004; 427 (Suppl): S6-15.

3. Carmona L, Gabriel R, Ballina FJ, Laffon A, Grupo de Estudio EPISER.Proyecto EPISER 2000: Prevalencia de enfermedades reumáticas en lapoblación española. Metodología, resultados del reclutamiento y caracte-

rísticas de la población. Rev Esp Reumatol 2001; 28: 18-25.4. Tornero J, Piquerasa JA, Carballoa LF, Vidal J. Epidemiología de la dis-capacidad laboral debida a las enfermedades reumáticas. Revista Españolade Reumatología 2002; 29 (8): 373-84.

5. Batlle-Gualda E, García Criado I. Estudio ArtRoCad. Evaluación de la uti-lización de los recursos sanitarios y de la repercusión socioeconómica enla artrosis de rodilla y cadera.


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DEFINICIÓN, CLASIFICACIÓN, CLÍNICA

Y DIAGNÓSTICO DE LA ARTROSIS

DRA. CARMEN MORAGUES PASTOR

Especialista en Reumatología.Ecografista de Reumatología del Hospital de Bellvitge de Barcelona

Definición de la artrosis

El concepto actual de la OA difiere de la clásica definición de laenfermedad como un proceso puramente mecánico donde elúnico órgano afectado es el cartílago articular, en el que, comoconsecuencia de los cambios mecánicos, se produciría una reac-ción a nivel de hueso subcondral que daría origen a los osteofi-tos o las geodas.

En la actualidad, se define la OA como una artropatía degenerativa,inflamatoria y crónica que involucra a todas las estructuras de la articu-lación (cartílago hialino, membrana sinovial, hueso subcondral y cáp-

Menisco

Sinovial

Cartílago

Derramede líquidosinovial

Lesiónligamento

Osteofitosy geodas

subcondrales

Esclerosishueso

subcondral

Destruccióncartílago

y degeneraciónmeniscal

Articulación artrósicaArticulación normal

FIGURA 1. Cambios en la articulación artrósica


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sula articular, figura 1) y se debe a un trastorno en la regulación de ladegradación y síntesis de la matriz extracelular del cartílago articular,donde el hueso subcondral y la membrana sinovial están también impli-cados en un proceso inflamatorio mediado por citoquinas y factores

de crecimiento que participan en el proceso de remodelación ósea ydestrucción articular (1).

Etiopatogenia

La etiopatogenia de la artrosis es multifactorial, en la que sobreuna base bioquímica actúan factores biomecánicos.

Factores celulares

Cartílago articular

El órgano diana en la OA es el cartílago articular. Es un tejido avascu-lar y sin inervación anclado en el hueso subcondral. Los condro-citos son el elemento celular único del cartílago y son los respon-sables de la síntesis y mantenimiento de la matriz extracelular. Lamatriz extracelular se halla compuesta por un 80% de agua y un20% de materia sólida, cuyos dos componentes más importan-tes son el colágeno tipo II y los proteoglicanos. Estos últimos sonmoléculas formadas por proteínas y glucosaminoglicanos, que sedisponen entre las fibras de colágeno (tabla 1). La OA se caracte-riza por una disminución del número de condrocitos por apopto-sis, esto se debe a la activación de determinadas citoquinas y ala acción del óxido nítrico (éste se sintetiza en los condrocitosestimulados por citoquinas y por la sobrecarga mecánica del car-tílago) (2). Además, el condrocito sufre un desequilibrio en la artro-sis entre la síntesis y degradación de la matriz extracelular. Los prin-cipales componentes del programa catabólico son IL-1 y TNF-alfa

que estimulan la síntesis de determinados enzimas de destruc-ción matricial entre los que destacan la colagenasa-1 (MMP-1), laestromelisina (MMP-2), la colagenasa-3 (MMP-13) y las agrecanasas(ADAMT-4 y -5) y en el programa anabólico: TGF-beta (transforminggrowth factor), IGF (factor insulínico del crecimiento), FGF (factorde crecimiento fibroblástico) y PDGF (factor de crecimiento derivadode las plaquetas) (figuras 2 y 3) (3).

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El desequilibrio entre los programas anabólico y catabólico conduci-rá a la muerte del condrocito y la degradación de la matriz extracelu-lar. La disminución de los proteoglicanos provoca un reblandecimien-

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Definición, clasificación, clínica y diagnóstico de la artrosis

TABLA 1. Composición del cartílago articular

Cartílago

— Condrocito: único componente celular (2%).— Matriz extracelular:

• Agua 70-80%.• Componente fibrilar:

Las fibras de colágeno son el soporte arquitectónico del cartílago. Existen varios tipos:– Colágeno tipo II (constituye el 95%).– Colágeno VI, IX, XI, XII y XIV.

• Componente no fribrilar: proteoglicanos.Macromoléculas formadas por un eje central proteico al que se unenglucosaminoglicanos. La forma más frecuente de proteoglicanos son los agrecanosque se organizan alrededor de un centro de ácido hialurónico.

• Otras proteínas: fibronectina, ancorina y proteína de la matriz del cartílagooligomérico.

FIGURA 2.

Desequilibrio en la artroris

Anabólico reparación

• Proliferación celular

Síntesis proteoglicanosy colágeno

Reparación cartílago

Catabólico degradación

• Metaloproteasas• Mediadores inflamatorios

Degradación proteoglicanosy colágeno

Destrucción cartílago

Adelgazamiento cartílago


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to focal y una alteración de las propiedades biomecánicas del cartíla-go provocando fibrilación y ulceración que afectan al hueso subcon-dral.

Membrana sinovial

En la membrana sinovial de los pacientes con OA se observa unarespuesta inflamatoria que contribuye de forma muy importante a lafisiopatología y expresividad clínica de la enfermedad. A nivel ana-tomopatológico se observa una proliferación de sinoviocitos y pre-sencia de células B y T activadas, tanto en la membrana como enel líquido sinovial. De hecho, la implicación sinovial se refleja de formaclara en muchos de los signos y síntomas de la enfermedad, comoel calor, edema, enrojecimiento e hinchazón (4).

Existen, además, estudios que demuestran una posible asociación

entre sinovitis y progresión de los cambios estructurales de la OA.De hecho, a nivel bioquímico se produciría, en la membrana sino-vial activada, una liberación de citoquinas pro-inflamatorias (IL-1 alfay beta, TNF-alfa, IL-6, IL-8), proteasas (colagenasas, estromelisinay agrecanasas), mediadores lipídicos (PGE-2) y radicales libres (NO)que favorecerían la destrucción de cartílago. Dicha destrucción decartílago estimula la síntesis de más mediadores pro-inflamatorios

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FIGURA 3.

IL-1TNF

LIFON

Sistema catabólico anabólico

C o n d r o c i t o

TGFIGF-1FGF

PDGF

+ +

– –

IL-1TNF

ON

Síntesis de matriz Degradación de matriz

TGFIGF-1


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por parte del condrocito, originándose, así, un círculo vicioso quefavorece la destrucción progresiva del cartílago articular.

Hueso subcondral

Asociado a las alteraciones del cartílago, el hueso subcondral sufreuna sobrecarga que activa la proliferación del hueso en la zona dedegradación cartilaginosa, originando, así, un hueso denso por sucelularidad aunque escasamente mineralizado. Dichos cambios delhueso subcondral se hallan mediados en parte por el sistemaRANK-RANK-L (RANK ligando) osteoprotegerina (5). Los cambiosen hueso subcondral se deben a un metabolismo anormal de lososteoblastos. El RANKL es un factor sintetizado por los osteoblas-

tos, esencial para la diferenciación osteoclástica y la pérdida ósea.RANKL actúa mediante su receptor altamente específico de mem-brana RANK que se encuentra en células precursoras de osteo-clastos y en osteoclastos maduros. La osteoprotegerina (OPG) esuna molécula que actuaría bloqueando la unión RANKL a su recep-tor, neutralizando, así, la activación de RANK y la osteoclastogé-nesis, inhibiendo la resorción ósea. El cociente OPG/RANKL es unfactor regulador clave en el metabolismo óseo.

Factores biomecánicos

En las articulaciones (especialmente en las de carga), las presio-nes cíclicas de una determinada intensidad son necesarias parala homeostasis del cartílago. Sin embargo, aquellas presionesexcesivas en intensidad y duración son un factor importante dedestrucción cartilaginosa. La sobrepresión actúa sobre los con-drocitos y estimula la aparición de citoquinas pro-inflamatorias quedesencadenan la aparición de enzimas que degradan la matrizcartilaginosa. Este proceso desencadena la aparición de fisuras,edema y destrucción de la estructura de colágeno y de los pro-teoglicanos (6).

Dicha sobrepresión del cartílago se produce por causas externasa la articulación y por aumento de rigidez del hueso subcondralque pierde elasticidad y disminuye su función amortiguadora delas presiones sobre el cartílago (figura 4).

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Clasificación de la artrosis

Existen diversos sistemas de clasificación de la OA. Probablemen-te, desde el punto de vista conceptual y práctico las más idóneassean la clasificación etiológica (tabla 2) y la clasificación topográfi-ca (tabla 3).

La OA idiopática puede considerarse una enfermedad definida,sin otra enfermedad subyacente y que afecta a articulaciones deter-minadas, como la columna vertebral, trapeciometacarpiana, meta-

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FIGURA 4. Influencia de los factores biomecánicos en la degradacióndel cartílago

• Aumento de permeabilidad hídrica• Modificación de la lubricación• Dismunición de la compresión

y elasticidad• Disminución de la estabilidad

de las fibras de colágeno

Presión aumentada Presión normal

Cartílago normal Cartílago alterado

Factores biomecánicos

Activación condrocitos Modificación de la trama fibrilar

Hiperhidratación y edema

Disminución de concentración PG

Aumento de permeabilidadpara enzimas sinoviales

Aumento de la actividad proteolítica

Degradación de PG y colágeno

Destrucción del cartílago

Fragmentos de cartílago en LS

Sinovitis

Liberación de factores inflamatorios

Respuestacatabólica TMP

Respuestaanabólica


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carpofalángicas, interfalángicas, cadera, rodilla y 1.ª metatarsofa-lángica. La OA idiopática puede estar también en una sola articu-lación. Las formas generalizadas pueden ser poli u oligoarticulares.Diversas enfermedades enumeradas en la tabla 2 pueden ser causade OA, en algunos casos indistinguible de la OA primaria, aunque,

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TABLA 2. Clasificación etiológica de la artrosis

Primaria (idiopática)

— Generalizada.— Localizada: manos, columna, cadera, rodilla.

Secundaria

— Trastornos del desarrollo musculoesquelético (displasias epifisarias).— Enfermedades endocrinas (acromegalia, hiperparatiroidismo, hipotiroidismo).— Enfermedades metabólicas (hemocromatosis, enfermedad de Paget, ocronosis,

enfermedad de Wilson, enfermedad de Gaucher).— Artropatías microcristalinas (gota, condrocalcinosis, hidroxiapatita).— Enfermedades articulares inflamatorias (artritis reumatoide, enfermedad anquilosante) y

artritis sépticas.

— Artropatía neuropática (Lúes y DM).— Traumatismo articular y osteonecrosis.— Sobreuso articular.— Hiperlaxitud articular (enfermedad Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos).

TABLA 3. Clasificación topográfica de la artrosis

Articulaciones afectadas predominantemente

en artrosis primaria (también secundaria)

— Columna.— Mano (rizartrosis, interfalángicas, metacarpofalángicas).— Cadera.— Rodilla.— Pie (primera metatarsofalángica).

Articulaciones afectadas en la artrosis secundaria

— Hombro.— Codo y muñeca.— Tobillo y pie.


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con frecuencia, con aspectos diferenciales que permiten sospecharsu carácter secundario.

Factores de riesgoLos factores de riesgo de la OA se pueden dividir en los que influ-yen en la incidencia de la enfermedad y los que influyen en la pro-gresión de la misma, éstos se detallan en las tablas 4 y 5 y figura 5.

Factores no modificables (tabla 4)

Genéticos

Se han implicado diversos genes como el gen del factor de creci-

miento insulínico tipo I (IGF-I), el gen del receptor de la vitamina D

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TABLA 4. Factores de riesgo asociados a la presencia de artrosis

Factores no modificables

1. Genéticos.2. Edad.3. Sexo.4. Raza.

Factores modificables

5. Obesidad (IMC > 30).6. Ocupación y actividad laboral.7. Actividad deportiva profesional.8. Alteraciones de la alineación articular.9. Traumatismos previos articulares y cirugía.

10. Menopausia.

TABLA 5. Factores de riesgo asociados a la progresión de artrosis

— Obesidad.— Inestabilidad articular.— Alteraciones de la alineación.— Osteoporosis.— Vitaminas D y C.— Poliartrosis.


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y el gen de la proteína del cartílago oligomérica (COMP) en el meca-nismo etiopatogénico de la OA. La mayor susceptibilidad genéticase ha demostrado en la OA primaria generalizada (7, 8). Los estu-dios sobre genes implicados en la OA han mostrado diversas muta-ciones en artrosis precoces, especialmente en genes que deter-minan la formación de colágeno. Las mujeres son más propensas

a sufrir este tipo de artrosis hereditaria (9).

Edad

Existe una relación probada entre la edad avanzada y la OA, sien-do el factor de riesgo más importante para presentar OA. Sin embar-go, no todas las personas de edad avanzada desarrollan obligato-riamente una artrosis sintomática y se han determinado diferenciashistológicas entre el cartílago artrósico y el cartílago en personasde edad avanzada. El cartílago envejecido pierde progresivamente

agua y proteoglicanos y su contenido en colágeno aumenta deforma relativa perdiendo elasticidad y resistencia ante las sobre-cargas. El cartílago con lesiones senescentes se localiza en zonasde escasa carga mecánica, mientras que el cartílago artrósico apa-rece en zonas de mayor carga. Por otra parte, en la OA las áreasde lesión tienden a ser más profundas y con menor presencia decelularidad (10).

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FIGURA 5. Factores de riesgo en la artrosis. Mecanismo de acción

Factores sistémicos

EdadSexoRaza

GenéticaDensidad ósea

Hormonas sexuales

Factores metabólicosFactores nutricionales

Tabaco

Susceptibilidad a la artrosis

Localización y severidad de la artrosis

Factores locales:deporte, profesión, obesidad

traumatismos, displasias, debilidadmuscular, alteraciones axiales

Fuente: Manual S.E.R. de la Artrosis. Sociedad Española de Reumatología.


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Sexo

Existe una mayor prevalencia de artrosis en el sexo femenino, peroantes de los 50 años la frecuencia se equipara a los hombres. En

el hombre es más frecuente la afectación de caderas y metacar-pofalángicas y en mujeres las rodillas e interfalángicas distales.

Raza

Existe una diversidad racial en la afectación articular de diversas for-mas de artrosis. En Estados Unidos, las mujeres afroamericanas pre-sentan OA de rodilla con mayor frecuencia que las mujeres de razacaucásica. Es un hecho también conocido que las razas no cau-cásicas poseen menor afectación de cadera, probablemente aso-

ciada a la menor prevalencia de displasias.Factores modificables (tabla 4)

Obesidad

Respecto a la obesidad sólo hay evidencias probadas de la relaciónentre obesidad y OA de rodilla, especialmente tibiofemoral (11, 12).Sin embargo, existe una controvertida correlación entre la obesidady la OA en mano y de cadera (13, 14, 15). Los mecanismos etiopa-togénicos del efecto de la obesidad sobre la artrosis de rodilla no

son sólo mecánicos, también se han implicado factores genéticos,metabólicos, alteraciones de la alineación (genu valgo/varo), altera-ciones de la potencia del cuádriceps (factor local probado en la artro-sis de rodilla) e inestabilidad ligamentosa. Se están realizando inves-tigaciones sobre las adipokinas sintetizadas por los adipocitos (entreellas especialmente la leptina, adiponectina y resistina) que estaríanimplicadas en la destrucción del cartílago y la aparición de osteofi-tos (16). También se ha demostrado que el nivel de adipokinas essuperior en la mujer. En la misma línea de investigación están estu-

dios que nos muestran que perder peso puede favorecer la mejoríade lesiones del cartílago, disminuir el dolor, mejorar el alineamiento dela articulación y aumentar la velocidad de la marcha (17).

Ocupación y actividad física laboral

La OA de manos, rodilla y cadera se relaciona de forma clara conla actividad profesional. Así, la actividad laboral que de forma repe-

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titiva obliga al uso inadecuado de una articulación, induce la apari-ción de artrosis de manera más prematura. A modo de ejemplo, laOA de manos es más frecuente en trabajadores manuales, comosastres y modistas; la OA de rodilla se encuentra frecuentemente

en mineros, pescadores y transportistas y la artrosis de cadera enalbañiles y agricultores.

Actividad deportiva

La actividad deportiva es un factor que favorece la aparición deOA sólo cuando es intensa y a nivel profesional o de alta com-petición. Sin embargo, dicho efecto nocivo de sobrecarga articu-lar en parte se amortigua por la hipertrofia muscular. Los ejerci-cios competitivos realizados por adultos jóvenes pueden favorecerel desarrollo de artrosis en articulaciones de sobrecarga y ade-más expuestas, en muchas ocasiones, a traumatismos (espe-cialmente en rodillas, como lesión de ligamento cruzado anterioro meniscopatía). A modo de ejemplo, los deportistas que practi-can fútbol, hockey, básquet, boxeo, lucha libre y levantamientoo lanzamiento de pesos desarrollan más artrosis que los corredo-res de fondo (18, 19).

Alteraciones de la alineación articular y del desarrollo articular

La alteración de la congruencia articular o una distribución anó-mala de las cargas de presión son factores que favorecen una apa-rición más precoz de artrosis, como en el caso especialmente dedisplasias de cabeza femoral (coxa vara y coxa valga), alteracio-nes de la alineación (genu valgo, genu varo, genu recurvátum, dis-metría de extremidades inferiores) especialmente en rodillas y quesuelen asociarse a otro factor probadamente relacionado, comoes la atrofia cuadricipital en la artrosis de rodilla.

Traumatismos o cirugía previa

Las fracturas que afectan a la articulación (osteocondrales) o frac-turas extraarticulares (especialmente en extremidades inferiores) queprovocan una dismetría de extremidades o una alteración de lacarga favorecen la presencia de artrosis. De hecho, en el estudioFramingham los pacientes con historia de traumatismo previo sobre

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la rodilla tenían un riesgo 5-6 veces superior de desarrollar unagonartrosis en el caso de los varones, y 3 veces más en el caso delas mujeres (20).

Menopausia

La relación entre hormonas sexuales y OA se basa en doshechos. El primero de ellos es que mientras en la mujer preme-nopáusica la prevalencia de OA es prácticamente igual a la de losvarones, dicha prevalencia aumenta mucho en la mujer posmeno-páusica. Algunos estudios relacionan este aumento de preva-lencia debido a la disminución de estrógenos después de lamenopausia, favoreciendo la aparición de OA de rodilla (40).

En segundo lugar, diferentes estudios han demostrado que la admi-nistración prolongada de estrógenos actúa como factor protectoren cuanto a la incidencia y la progresión de artrosis de rodilla enmujeres posmenopáusicas (21).

Factores de riesgo asociados a la progresión

de la OA (tabla 5)

Osteoporosis

Existe una amplia discusión desde hace casi 30 años acerca de siexiste una relación inversa entre OA y osteoporosis (OP). Esta apre-ciación surgió a partir de que los cirujanos describieron la ausen-cia de cambios artrósicos durante la cirugía de cadera por fracturaosteoporótica (22). Aún no se ha podido establecer un consensosobre si la artrosis ejerce un efecto protector sobre la OP. Ambasson afecciones muy prevalentes en mujeres postmenopáusicas.Existen hechos probados como que la OA se asocia a obesidad yen cambio la OP es más frecuente en mujeres de bajo peso, por locual las poblaciones en cada una de las dos patologías son antro-

pométricamente diferentes (23). En general, los estudios han de-mostrado que la densidad mineral ósea (DMO) está aumentada enpacientes con OA, especialmente en aquellos afectos de OA decadera y/o de rodilla. Por otro lado, la DMO en columna está cla-ramente más elevada en pacientes afectos de OA lumbar debidoa la presencia de osteofitos, esclerosis ósea, pinzamiento discal ehipertrofia facetaria.

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Sin embargo, un análisis exhaustivo de los diferentes estudiosdemuestra que la relación inversa entre OA y osteoporosis se obser-va en estudios transversales y no en estudios longitudinales, y quecuando determinados estudios son corregidos por factores gené-

ticos, las diferencias no son significativas. Los resultados, además,son distintos en función de la articulación estudiada.

Inestabilidad articular

Las alteraciones locales de inestabilidad ligamentosa o síndromesde hipermovilidad (como el síndrome de Marfan o el síndromeEhlers-Danlos) favorecen la falta de congruencia articular y el desa-rrollo de artrosis. La inestabilidad clínicamente puede producir derra-me articular y subluxaciones.

Vitaminas D y C

Existen controversias respecto al papel de diversos nutrientescomo las vitaminas C y D en la artrosis que tendrían un papel pro-tector por su efecto antioxidante. En el estudio Framingham lospacientes con niveles bajos de vitamina C y los pacientes con nive-les bajos de vitamina D presentaban una mayor progresión radio-gráfica de OA (24).

Clínica

Ante la evaluación clínica del paciente con sospecha de OA esmuy importante: a) la historia clínica dirigida, y b) la exploración fí-sica (tabla 6).

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TABLA 6. Clínica

— Dolor provocado por movimiento y que mejora con reposo.— Limitación de la movilidad.— Crujidos.— Deformidad y mala alineación.— Inestabilidad.— Rigidez (matutina).


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a) Historia clínica en la artrosis

Las preguntas clave a tener en cuenta son:

—¿Cuál es su edad?

Aunque la OA es más frecuente a partir de los 45 años, no es excep-cional en pacientes de menor edad (35-40 años), incluso puedeaparecer en pacientes más jóvenes en casos de artrosis secunda-ria (p. ej. artrosis en cadera displásica). Por ello, la edad no es un fac-tor excluyente en el diagnóstico de OA.

—¿Qué factores de riesgo presenta?

Valorar la actividad física (deportes, actividad laboral y aficiones,duración y tipo de actividad), interrogar acerca de antecedentestraumáticos, obesidad e historia familiar de OA.

—¿Qué tiempo de evolución tiene el dolor?

Generalmente, el paciente con OA, a diferencia del paciente conartritis, consulta tras meses o años del inicio de los síntomas.

—¿Qué características tiene el dolor?

Siempre se ha relacionado la artrosis con dolor de tipo mecánico.Eso es cierto en la mayoría de casos. Pero la OA no siempre evo-

luciona de forma lenta y progresiva siguiendo un curso lineal, sinoque al igual que sucede en los procesos inflamatorios, la OA tieneun curso progresivo interrumpido periódicamente por exacerba-ciones o brotes de dolor. Estos episodios suelen ir acompañadosde fenómenos inflamatorios, especialmente derrame sinovial en elcaso de articulaciones periféricas. Así, pues, la OA puede ocasio-nar dolor de ritmo mecánico, que aparece típicamente al inicio delmovimiento, cede posteriormente, reapareciendo si se mantiene laactividad; pero también puede ocasionar dolor inflamatorio que per-

siste a pesar del reposo y aumenta progresivamente con el movi-miento (figuras 6 y 7).

—¿Presenta rigidez matutina y cuánto tiempo dura?

Básicamente en todos los pacientes con OA aparece rigidez matu-tina. Se caracteriza por tener menor duración que en los cuadrosartríticos. El límite de duración sería de 1 hora, así en una OA la

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rigidez es menor de 1 hora (por lo general suele durar entre 15 y30 minutos) y en las artritis suele ser mayor de 2 horas (aunquecomo criterio diagnóstico se considera mayor de 1 hora). La OA

también se caracteriza por rigidez de corta duración tras un perío-do de reposo (por ej. rigidez en rodillas tras estar sentado 1-2 horas).

—¿Presenta dolor nocturno?

El dolor nocturno es característico de los dolores inflamatorios (artri-tis, tendinitis) y de procesos infiltrativos. Sin embargo, la OA puedepresentar dolor nocturno. Generalmente, éste aparece al moverse

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FIGURA 6. Dolor mecánico en artrosis

0

20

40

60

80

Reposo Inicio Continua Final

D o l o r

Movimiento

FIGURA 7. Dolor inflamatorio en artrosis

0

20

40

60

80

Reposo Inicio Continua Final

D o l o r

Movimiento


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en la cama, pero en brotes de empeoramiento del dolor puede apa-recer en reposo. También es característico el dolor nocturno enreposo en los casos avanzados de OA y especialmente en la cade-ra es un indicativo para la valoración de cirugía.

—¿Presenta limitación de la funcionalidad?

La impotencia funcional en la OA en las fases iniciales se producepor el dolor y los fenómenos inflamatorios acompañantes. Sinembargo, en las fases avanzadas se debe a la deformidad y el dañoarticular. Según la articulación afectada se limitan diversas activi-dades de la vida cotidiana: la OA de rodilla limita la marcha y, sobretodo, subir, bajar escaleras y ponerse en cuclillas. La OA de manoslimita la prensión del pulgar y movimientos de habilidad con las

manos (p. ej., coser), la OA de cadera dificulta la deambulación, cru-zar las piernas, atarse los zapatos o ponerse los calcetines y la OA de pie dificulta también la deambulación

b) Exploración física en la artrosis

En el apartado de exploración física, cabe tener en cuenta que lospacientes afectos de artrosis de una o más articulaciones podránpresentar los siguientes signos o combinación de los mismos:

Crepitación, deformidad y/o ensanchamiento óseo, disminución dela movilidad articular e inestabilidad. De forma concomitante, puedeobservarse signos flogóticos, como tumefacción, aumento de tem-peratura y derrame sinovial. Un signo acompañante es la atrofiamuscular periarticular.

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TABLA 7. Causas de dolor en la OA de rodilla

— Bursitis (prerrotuliana, anserina).— Sinovitis.

— Patología rotuliana (mala alineación, condromalacia).— Meniscopatía (protusión meniscal).— Tendinitis.— Osteocondritis disecante femoral.— Alteración en la alineación (genu varum, valgum, recurvatum).— Hiperlaxitud.— Quiste poplíteo.


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Por último, cabe señalar que el paciente puede experimentar doloren la articulación afecta sin que la OA sea directamente la respon-sable de su sintomatología (tabla 7).

Localizaciones y características específicas

Prácticamente todas las articulaciones con movimiento en el serhumano son susceptibles de sufrir OA. En los miembros superio-res las localizaciones más frecuentes de OA son las articulacionesinterfalángicas distales, interfalángicas proximales y la articulacióntrapecio-metacarpiana. El codo y el hombro se comprometen sóloexcepcionalmente. A nivel de extremidades inferiores se afectande forma frecuente rodillas, caderas y articulación metatarsofalán-

gica del primer dedo y más raramente tobillo y tarso. Menos cono-cidas son las afecciones de articulaciones temporomandibulares,acromioclaviculares, esternoclaviculares y esternocostales. Lasarticulaciones intersomáticas (discartrosis y las interapofisarias pos-teriores de columna vertebral se hallan frecuentemente afectadas(especialmente a nivel cervical y lumbar).

Rodilla

La artrosis de rodilla puede afectar a todos los compartimentos(femorotibial medial, lateral y patelofemoral) o sólo a uno o dos dedichos compartimentos.

La OA patelofemoral es más frecuente en mujeres menores de40 años y suele ser bilateral y simétrica. Suele ser asintomática, perocuando da síntomas es característico el dolor en la región anteriorde la rodilla que se desencadena al extender la rodilla o al subir ybajar escaleras.

La OA femorotibial suele ser al principio unilateral pero con la evo-

lución de la enfermedad puede afectarse ambas rodillas. El doloraparece al levantarse de una silla, subir y bajar escaleras, caminarpor terreno irregular y arrodillarse o ponerse en cuclillas. Puedeacompañarse de brotes inflamatorios con derrame articular que pro-voca mayor dolor e impotencia funcional. Puede asociarse a lapresencia de un quiste de Baker, que si es muy voluminoso puederomperse y producir un cuadro clínico de pseudotromboflebitis,

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caracterizado por dolor, tumefacción y enrojecimiento de la regióngemelar. Recibe este nombre porque recuerda un cuadro de trom-bosis venosa.

Cadera

El síntoma principal de la coxartrosis es el dolor. Su inicio suele serinsidioso y puede preceder varios años al diagnóstico, aunque enalgunos casos el dolor se instaura de forma súbita. Las estructu-ras que rodean la cadera están inervadas por tres nervios (femo-ral, ciático y obturador), por ello el dolor de la cadera puede apa-recer en diversas localizaciones topográficas: ingle (nervio femoral),posterior en glúteo y muslo (nervio ciático) y cara anterior de muslohasta rodilla (nervio obturador). Esta característica dificulta el diag-nóstico y obliga a descartar un origen lumbar, una afectación de articu-laciones sacroilíacas o una afección periarticular como la bursitis tro-cantérea o de iliopsoas.

La limitación de la movilidad se produce por la incongruencia articu-lar, retracción de la cápsula articular, contractura muscular y blo-queos mecánicos por osteofitos o cuerpos libres intraarticulares. Semanifiesta por una dificultad para caminar, para vestirse (atarse loszapatos o ponerse los calcetines) y sentarse cruzando las piernas.Se produce una severa limitación del perímetro de la marcha, que,finalmente, se reduce a menos de 500 metros.

Clásicamente se han descrito 2 formas clínicas: una forma evoluti-va lenta, que aparece en gente más joven, y una forma de coxar-trosis destructiva rápida (CDR), que aparece en personas de mayoredad (> 65 años), especialmente mujeres, y puede ser muy difícilsu diagnóstico diferencial con una artritis de cadera. En la CDR seconserva la flexión, el líquido articular es mecánico y el dolor apa-rece con el movimiento, aunque es frecuente el dolor nocturno. Se

produce una evolución a una destrucción de cartílago articular, lacabeza se aplana, se desplaza superolateralmente y apenas seforman osteofitos.

Mano

La OA de las articulaciones interfalángicas de las manos es fre-cuente en la mujer y un motivo de consulta habitual por el dolor,

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motivos estéticos y/o impotencia funcional. Las articulaciones másafectadas en la OA son por orden: IFD, TMC, IFP y MCF. La afec-tación predominante de IFD se asocia a menores signos inflama-torios y se caracterizan por mayor deformidad articular. En cam-

bio, los pacientes con nódulos de Bouchard siguen un patrónclínico más inflamatorio con rigidez matutina e impotencia fun-cional. La OA de MCF es más frecuente de lo clásicamente refe-rido, pero es poco expresiva clínicamente, aparece más en la manopredominante y no se asocia exclusivamente a un sobreuso poruna actividad laboral (inicialmente se describió en granjeros deMissouri).

La rizartrosis afecta especialmente a la mano dominante (asocia-do a microtraumatismos repetidos). La deformidad no se correla-ciona con el grado de dolor.

La OA erosiva de la mano es una forma clínica con característicasdiferenciales respecto a la artrosis nodular de manos y se caracte-riza por dolor intenso, sinovitis que afecta a IFP e IFD. Radiológi-camente aparece disminución del espacio articular, esclerosis sub-condral, marcadas erosiones y geodas. Se ha asociado a elevaciónde Proteína C Reactiva (PCR) y algunas veces es difícil el diagnós-tico diferencial con las artritis.

Pie

La OA de la 1.ª MTF es muy frecuente y conduce en muchas oca-siones a un hallux valgus (desviación en valgo de la falange proxi-mal) o hallux rigidus (anquilosis de la 1.ª MTF). El dolor suele apa-recer al levantarse por la mañana o al final del día. Es frecuenteque el paciente no consulte por dolor en la 1.ª MTF, sino por doloren 2.ª-4.ª MTF, esto se debe a una sobrecarga de dichas articula-ciones que suele asociarse a derrame articular mecánico debido aun mal apoyo plantar (el paciente evita apoyar el primer dedo ysobrecarga las MTF medias).

La OA del tarso es también muy frecuente, especialmente en muje-res con sobrepeso y en personas con pies cavos. Son frecuenteslos osteofitos prominentes (especialmente en articulaciones astrá-galo-escafoidea y escafoideo-cuneana) que, dependiendo del cal-

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zado, producen un compromiso de los tendones extensores delos dedos empeorando el cuadro clínico.

Hombro

La OA de hombro no es tan excepcional como clásicamente se haestablecido y es generalmente secundaria a una patología muycomún como es la rotura del manguito de rotadores. La OA pri-maria del hombro suele aparecer en alteraciones anatómicas de lacabeza humeral que producen incongruencia articular. Al igual queen cadera, se asocia a dolor y, sobre todo, a una marcada limita-ción de la movilidad. No suele ocasionar síntomas hasta fases muyavanzadas de la enfermedad.

Codo

La OA de codo es muy rara y se presenta en hombres de más de50 años con antecedente de sobreuso articular. Suele provocarescaso dolor y se diagnostica, generalmente, por una limitación ala extensión completa de la articulación. Los osteofitos son más fre-cuentes que el pinzamiento articular y pueden ser muy prominen-tes en olécranon.

Criterios diagnósticos

El diagnóstico de la OA sigue basándose en la anamnesis y en laexploración clínica.

Durante la anamnesis, el médico deberá evaluar las característicasdel dolor (mecánico o inflamatorio), la limitación funcional que elpaciente presenta y la respuesta al tratamiento con la terapia far-

macológica y no farmacológica.Mediante la exploración física, evaluaremos el grado de movilidadpasiva y activa, el grado de deformidad y la presencia de derramearticular.

En los pacientes en que tras la exploración física y la anamnesisel diagnóstico nos plantee ciertas dudas, será útil la práctica de una

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radiología simple como exploración complementaria inicial (figu-ras 8 y 9).

Clásicamente los criterios clasificatorios, utilizados comúnmente

como diagnósticos, se han basado en la radiología simple. La cla-sificación de Kellgren y Lawrence (K-L) descrita en 1957 (tabla 8) (25)ha sido ampliamente utilizada. Sin embargo, nuevos autores (26, 27)han apuntado su desacuerdo debido a que la clasificación de K-Lse basa en presencia de osteofitos y esto deja de lado la evaluacióndel adelgazamiento del cartílago, signo etiopatogénicamente másimportante y sensible en la OA. El estudio radiológico básico valo-ra la presencia de osteofitos, esclerosis subcondral, disminucióndel espacio articular, geodas e irregularidades corticales. Sin embar-

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FIGURA 8. Diagnóstico del dolor mecánico de cadera y rodilla

Tratamiento según elconsenso de las

Guidelines

Otras pruebas de imagen

SÍ

Paciente con dolormecánico de rodilla

y/o cadera

Historia clínica,exploración física,RX cadera o rodilla

¿Compatible OA? NO

SÍ ¿Diagnóstico? NO

Analítica

Derivacióna especialista


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36


TABLA 8. Escala radiológica de Kellgren-Lawrence para OA rodilla

— Grado 0. Ningún signo de artrosis.

— Grado I. Dudosa. Osteofito mínimo de dudoso significado.— Grado II. Mínima. Osteofito definido.— Grado III. Moderada. Disminución del espacio articular.— Grado IV. Severa. Severa disminución del espacio articular con esclerosis del hueco

subcondral.

Fuente: Ann Rheum, 1957. Los signos radiológicos en los que se basa la graduación son osteofitos, disminucióndel espacio articular, esclerosis del hueso subcondral y quistes subcondrales.

FIGURA 9. Diagnóstico de la exacerbación del dolor mecánico en pacientes diagnosticados de OA de rodilla y/o cadera.

RX cadera y/o

rodilla

SÍ NO

SÍ ¿RX previas< 12 meses? NO

Tratamiento

RX caderay/o rodilla

Paciente diagnosticadode OA con dolor mecánico

de rodilla y/o cadera

Historia clínica,exploración física

¿Cambios encaracterísticas

del dolor?

SÍ NO

Pruebas de imageny/o analítica

¿Diagnóstico?

Derivacióna especialista


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go, nuevos sistemas proponen dar una mayor relevancia a la medi-ción del espacio articular. Aunque la medición del espacio articularse ha intentado estandarizar en el caso de OA de rodilla (mediantela reproductibilidad de las condiciones de la Rx simple), dicha medi-

da no es exactamente el equivalente a la medición del cartílagoarticular (además del cartílago puede existir derrame articular, varia-ción del espacio por la carga), por ello, cada vez tiene más impor-tancia la validación de otras técnicas como la ecografía o la RM paraestudio del cartílago.

Además de los criterios radiológicos, se han propuesto criteriosclínicos de la OA. Los más utilizados son los criterios de la ACR paraOA de manos, rodilla y cadera. Tienen una buena sensibilidad yespecificidad y se pueden utilizar combinados con criterios radio-lógicos y de laboratorio (tablas 9, 10 y 11).

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TABLA 9. Criterios de clasificación de artrosis de rodilla en formatoclásico

Clínicos Clínicos y laboratorio Clínicos y Rx

Sensibilidad: 95% Sensibilidad: 92% Sensibilidad: 91%

Especificidad: 69% Especificidad: 75% Especificidad: 86%

Fuente: Altman R, Asch E, Bloch D, Bole G, Borenstein D, Brandt K, et al. Development of criteria for theclassification and reporting of osteoarthritis. Classification of osteoarthritis of the knee. Arthritis Rheum 1986;29: 1.039-49.

Dolor en rodilla, la mayorparte de los días en elúltimo mes. Más, por lomenos, 1 de:— Edad > 50 años.— Rigidez < 30 minutos.— Crépito.— Dolor óseo a presión.— Hipertrofia ósea.— Sin calor a la palpación.

Dolor en rodilla, la mayorparte de los días en el últimomes. Más, por lo menos, 5 de:— Edad > 50 años.— Rigidez < 30 minutos.— Crépito.— Dolor óseo a presión.— Hipertrofia ósea.— Sin calor a la palpación.— VSG < 40 mm/h.— Factor reumatoide negativo.— Líquido sinovial sugestivo

de artrosis (< 2.000leucocitos/ mm3).

Dolor en rodilla, la mayorparte de los días en elúltimo mes. Más, por lomenos, 1 de:— Edad > 50 años.— Rigidez < 30 minutos.— Crépito.— Osteofitos.


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38


TABLA 10. Criterios de clasificación de la artrosis de caderaen formato clásico y algoritmo

Clínicos Clínicos y Rx Clínicos y Rx

(formato algoritmo) (formato tradicional) (formato algoritmo)

Sensibilidad: 86% Sensibilidad: 89% Sensibilidad: 91%Especificidad: 75% Especificidad: 91% Especificidad: 89%

Dolor en cadera, la mayor partede los días en el último mes y— Rotación interna cadera < 15° y— VSG < 45 mm/h o flexión

cadera < 115° o— Rotación interna < 15°.— Dolor a la rotación interna y— Rigidez matutina < 60 minutos y— Edad > 50 años.

Dolor en cadera, la mayor

parte de los días en el

último mes. Más, por lo

menos, 2 de:

— VSG < 20 mm/h.

— Osteofitos femorales o

acetabulares.

— Pinzamiento articular

superior, axial y/o medial.

Dolor en cadera, la mayorparte de los días en elúltimo mes y— Osteofitos femorales o

acetabulares o— VSG < 20 mm/h y— Pinzamiento articular

axial.

TABLA 11. Criterios de clasificación de la artrosis de manosen formato clásico y algoritmo

Clínicos (formato tradicional) Clínicos (formato algoritmo)

Sensibilidad: 94% Sensibilidad: 92%

Especificidad: 87% Especificidad: 98%

Fuente: Altman R, Alarcón G, Appelrouth D, Bloch D, Borenstein D, Brandt K, et al. The Americamn College ofRheumatology criteria for the classification and reporting of osteoarthritis of the hand. Arthritis and Rheum1990; 33: 1.601-10.* Articulaciones seleccionadas: 2.a y 3.a IFD, 2.a y 3.a IFP, TMC bilateral.

Fuente: Altman R, Alarcón G, Appelrouth D, Bloch D, Borenstein D, Brandt K et al. The Americamn College ofRheumatology criteria for the classification and reporting of osteoarthritis of the hip. Arthritis and Rheum 1991;34: 505-14.

Dolor, molestias o rigidez en la mano,

la mayor parte de los días en el último mes.Más por lo menos 3 de:— Hipertrofia articular de consistencia dura

en 2 o más de 10 articulacionesseleccionadas*.

— Hipertrofia articular de consistencia duraen 2 o más IFD.

— Tumefacción en menos de 3 MCF.— Deformidad en al menos 1 de 10

articulaciones seleccionadas*.

Dolor, molestias o rigidez en la mano,

la mayor parte de los días en el último mes e— Hipertrofia articular de consistencia dura

en 2 o más de 10 articulacionesseleccionadas* y

— Tumefacción en menos de 3 MCF y/o bien— Hipertrofia articular de consistencia dura

en 2 o más IFD o— Deformidad en al menos 1 de 10

articulaciones seleccionadas*.


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Métodos de diagnóstico

Radiología simple

Es ampliamente conocida la disociación clínico-radiológica de la OA,en virtud de la cual, pacientes con síntomas característicos de OA apenas tienen alteraciones en la radiología simple. Por otro lado,en la OA prerradiológica ya existe deterioro del cartílago y modifi-caciones del hueso subcondral, pero la sensibilidad de la técnica nopermite visualizarlos.

Sin embargo, a pesar de sus limitaciones, la radiología simplesigue siendo un instrumento de diagnóstico importante ante lasospecha de OA y la base de todos los criterios diagnósticos

de OA.El hallazgo radiológico más característico de la OA es el osteofito.Su patogenia no está clara, pero se ha postulado que la proliferaciónósea es la respuesta a una proliferación de vasos sanguíneos quese dirigen a reparar el cartílago degenerado. También se han rela-cionado con la redistribución de las cargas biomecánicas o comoreparación de microfracturas de estrés de hueso marginal articu-lar. La teoría más aceptada es que su etiopatogenia es multifacto-rial; el estrés biomecánico local, factores de crecimiento y citoqui-

nas que estimulan la proliferación ósea (28).La esclerosis subcondral aparece en las áreas de sobrepresiónarticular mientras que las geodas subcondrales se deben a áreasde microfracturas de la esponjosa del hueso subcondral y a la entra-da de líquido sinovial bombeado durante la movilización de la articu-lación. Suelen estar rodeadas por un área esclerosa (figuras 10,11, 12 y 13).

Ecografía

La ecografía o ultrasonografía (US) del aparato locomotor ha tenidoun gran desarrollo en los últimos años gracias a la aparición de son-das de alta frecuencia (superiores a 7,5 MHz) que permiten visuali-zar estructuras más superficiales con una mayor calidad de imagen.

La US permite la detección de lesiones articulares así como la visua-lización de patología de partes blandas (bursitis, lesiones ligamen-

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FIGURA 10. Perfil de un paciente con gonartrosis grado III de K-L

FIGURA 11. Radiología simplefrontal

Espaciofemoropatelar

Interlínea art.

Osteofitos

FIGURA 12. Radiología simple de manos

Osteofitos

Podemos observar osteofitos en los márgenes tibiales y en cóndilo femoral (muy prominente en cóndiloexterno), pinzamiento articular en la interlínea femorotibial medial y patelofemoral y esclerosis subcondral enplatillo tibial medial.

Disminución de la interlínea TMC con osteofitos prominentes y pinzamiento de la interlínea con subluxacionesde IFP e IFD.


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tosas, etc.) (29). Se trata, además, de una técnica accesible, eco-

nómica, rápida, inocua y que permite la realización de estudios diná-micos para valorar la funcionalidad (por ej., en tendones).

Finalmente, la US es una técnica extremadamente útil como guía enla punción articular, tanto evacuadora con fines diagnósticos o tera-péuticos como en la infiltración peri, intralesional o intraarticular.

Como limitación, decir que los ultrasonidos no se propagan a tra-vés del hueso, sino que se reflejan casi en su totalidad en su super-ficie, y no permiten valorar lesiones intraóseas. Esta característica

del hueso permite a la US valorar con gran definición la cortical ydetecta alteraciones como fracturas, erosiones u osteofitos con unamayor sensibilidad que la radiología simple (30).

Tomografía computerizada

La tomografía computerizada (TC) es un instrumento de gran ayudaen el estudio diagnóstico de la OA, en la búsqueda de factores etio-

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FIGURA 13. Localizaciones de los osteofitos en la coxartrosis

1. Cotiloideo externo, 2. Cotiloideo interno, 3 y 4. Cotiloideo posteroinferior, 5. Pericefálico, 6. Perifoveal,7. Cefálico inferointerno, 8. Cervical inferior, 9. Cervicocefálico superior.

Esclerosis subcondral1

9 56

3

47

8 2

Osteofitos marginales

Osteofito


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lógicos (31), como ayuda en la preparación de la cirugía en los casosque sea necesaria (32) y en aquellos casos en que la radiología apor-ta escasa información (33).

Por otro lado, la TC también será importante en el estudio de los mor-fotipos funcionales con trastornos de desalineación de los miembrosinferiores que van a comportar la aparición de la OA y en la valora-ción prequirúrgica de fracturas articulares demostrando la presenciade cuerpos libres intraarticulares o disrupciones de la superficiearticular.

En la valoración prequirúrgica, la TC, en los últimos años, se ha con-vertido en una herramienta muy importante por su utilidad en la ciru-gía asistida por ordenador (CAS) y en la construcción de prótesis

a medida. Además de su validez en la preparación a la cirugía, la TC tambiénes necesaria en el control posquirúrgico de las prótesis. Nos per-mite mediciones fiables, precisas y reproducibles, así como la detec-ción precoz de los aflojamientos asépticos protésicos y la evalua-ción de la luxación del elemento protésico.

Gammagrafía ósea

La gammagrafía ósea en la OA tiene una resolución de imagen peorque la radiología simple (que valora con más detalle la articulación afec-ta) y, aunque es una técnica muy sensible, tiene una baja especificidad.

Como ventajas permite valorar en una exploración todo el esque-leto y establecer el patrón de afección articular de la OA (34), ade-más es una técnica válida para determinar la actividad de la enfer-medad según la intensidad de captación del marcador en lasarticulaciones implicadas.

La gammagrafía ósea se utiliza básicamente para el diagnósticodiferencial de la OA con procesos neoplásicos, inflamatorios, frac-turas y distrofia simpático refleja.

La imagen gammagráfica puede preceder a la imagen radiográficay puede ser útil para el diagnóstico de OA precoz; la hipercapta-ción es un factor de predicción de progresión de la OA pero su valorpredictivo es similar a la radiología simple, técnica más barata y

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sin utilización de isótopos radiactivos, por lo cual la gammagrafíaósea no se emplea en la práctica clínica con este fin.

La gammagrafía ósea permite valorar:

— Estrechamiento del espacio articular.

— Alteraciones de la alineación articular.

— Hipercaptación focal o segmentaria del trazador relacionada conla presencia de geodas y esclerosis del hueso subcondral. La hiper-captación de las lesiones subcondrales en gammagrafía ósea seha correlacionado con los hallazgos en resonancia magnética (35).Los osteofitos, en cambio, presentan escasa captación del radio-fármaco. En la rodilla predomina la captación en cóndilos femo-

rales y platillos tibiales. Suele ser asimétrica y de predominio medialo femoropatelar. En cadera predomina la disminución de la inter-línea articular que suele ser segmentaria (superomedial, lateral...)y se diferencia de la artritis donde suele ser concéntrica. La cap-tación en cótilo aparece preferentemente en fases evoluciona-das. Una utilidad específica de la gammagrafía ósea es el estudiode OA en la articulación esternoclavicular y en las articulacionessacroiliacas, lo que permite realizar un diagnóstico diferencial conalgunos tipos de artrirtis.

Resonancia magnética

La resonancia magnética (RM) permite obtener imágenes simultá-neas de todas las estructuras articulares y es capaz de detectar OA preclínicas, identificar factores de riesgo para desarrollar OA y moni-torizar la respuesta terapéutica y de progresión de la enfermedad.

Las alteraciones del hueso subcondral se observan como áreas maldefinidas con incremento de señal en la grasa medular epifisariaen imagen T2. La presencia de las mismas, sobre todo cuando con-curren con pérdida importante de cartílago, se asocia a OA sinto-mática y mayor riesgo de progresión de la enfermedad (36).

Los quistes subcondrales se aprecian como focos bien delimita-dos con señal incrementada en hueso subcondral y sin presenciade tejido medular o hueso trabecular. Las meniscopatías se mues-tran como señales hipo o hiperdensas en caso de rotura y en menis-

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copatía degenerativa hay áreas de densidad de señal reducida aso-ciadas o no a calcificaciones.

Las lesiones del cartílago visualizadas por RM son la pérdida del gro-

sor con numerosos defectos en su interior cuando existe fibrila-ción o erosión asociadas. Diferentes estudios muestran que la RMes muy sensible y específica para detectar cambios en el grosor ydefectos del cartílago y existen diferentes escalas propuestas paragraduarlo (37, 38).

La visualización de los osteofitos es más reproducible que en radio-logía simple y en áreas donde la radiología no los puede mostrar conclaridad.

La RM es el método de elección para valorar las lesiones ligamen-tosas, que se asocian a inestabilidad articular favoreciendo la OA.

La membrana sinovial en la OA se encuentra, por lo general, dis-cretamente engrosada (39) y la sinovitis es una característica fre-cuentemente asociada a OA sintomática. Se manifiesta como incre-mento de señal en T2, que refleja edema y vascularización. Paradiferenciar entre membrana y líquido sinovial se precisan técnicasespeciales o inyección de contraste de gadolinium aunque es fre-cuente la difusión del material de contraste desde el tejido al líqui-

do sinovial. Artroscopia

La técnica artroscópica ha evolucionado (especialmente en rodilla)de forma muy importante en los últimos años, siendo una técnicacada vez menos traumática y que permite la valoración in vivo delas diferentes estructuras articulares. Es una técnica empleada enel diagnóstico de las lesiones intraarticulares y su tratamiento, perono es útil en el seguimiento de las mismas por su carácter invasivo.

Evolución y pronóstico

No existen factores pronósticos evolutivos de la artrosis y el pro-nóstico depende del número de articulaciones afectas, la regiónimplicada (no es similar el pronóstico de una artrosis de cadera al

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de una artrosis acromioclavicular) y los factores de riesgo de pro-gresión (tabla 5). La clínica suele permanecer estable durante variosaños tras el diagnóstico; pero a largo plazo, especialmente en lasarticulaciones de carga como rodilla o cadera, los pacientes pue-

den sufrir un empeoramiento de los síntomas que puede progre-sar rápidamente en 1 ó 2 años con un importante deterioro y aumen-to del dolor. La artrosis evoluciona a brotes de actividad de laenfermedad interrumpidos por períodos de estabilidad, y la fre-cuencia o duración de dichos brotes va a depender del tratamien-to y las medidas preventivas adoptadas por el paciente.

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TRATAMIENTO DE LA ARTROSIS

DRA. ALBA GURT DAVÍ

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.CAP Vila Olímpica. Barcelona

Los principales objetivos del tratamiento de la OA son:

— Modificar la sintomatología: aliviar el dolor y el malestar, reducirla inflamación y minimizar la incapacidad funcional.

— Retardar la progresión, modificando la estructura del cartílagoy minimizando la pérdida del espacio articular.

— Seguridad, minimizando el riesgo de efectos secundarios y deinteracciones con otros tratamientos.

Para ello, contamos con dos tipos de tratamiento: el tratamientono farmacológico y el tratamiento farmacológico.

Disponemos, además, de guías, como las Recomendaciones de laEULAR (Liga Europea contra el Reumatismo) (1) (tabla 1 y figura 1)y del ACR (American College of Rheumatology) (2) para valorar el tra-

tamiento más aconsejable basado en la evidencia y la opinión delos expertos y, finalmente, los Documentos SER ( Sociedad Espa-ñola de Reumatología) de Revisión de la Evidencia en Artrosis (3).

Tratamiento no farmacológico

La base de la terapia no farmacológica de la OA la constituye la edu-cación del paciente y el ejercicio. Disponemos, además, de múl-tiples terapias físicas tanto en la Medicina tradicional como en la

Medicina complementaria o alternativa (fisioterapia, termoterapia,ultrasonidos, campos electromagnéticos, fitoterapia y acupuntu-ra) (3) (tabla 2 y figura 2).

Educación del paciente

Para muchos autores la educación del paciente es el tratamiento másimportante, puesto que repercutirá en las acciones que posterior-


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TABLA 1. Grado de evidencia, según la búsqueda bibliográfica, y gradode recomendación según la evidencia y la opinión de los expertos

Grado de Magnitud del Grado de

Intervención evidencia efecto. Límites recomendación

Acelaminofeno/Paracetamol 1B AAnalgésicos opioides 1B BAINEAINE convencional 1A 0,47, 0,96 ACoxibs 1B 0,5 AAntidepresivo 1B BAINE tópico 1A – 0,05-1,03 ACapsoicina tópica 1A 0,41-0,56 AHormonas sexuales 2B CSYSADOAGlucosamina 1A 0,43-1,02 ACondroitín sulfato 1A 1,23-1,50 ADiacereína 1B BASU 1B 0,32-1,72 BNutrientes 1B 0,65 BPlantas medicinales 1B 0,23-1,32 BMinerales/vitaminas 1B CEducación sanitaria 1A 0,28-0,35 AEjercicio 1B 0,57-1,0 ATeléfono 1B 1,09 B

Acupuntura 1B 0,25-1,74 BLáser 1B 0,87 BCEM pulsado 1B BTerapia en balneario 1B 1,0 CTENS 1B 0,76 BUltrasonidos 1B CReducción de peso 1B BPlantillas 1B BDispositivos ortósicos (dispositivode rodilla/cinta rotuliana/ vendaje elástico) 1B B

Ácido hialurónico intraarticular 1B 0,0-0,9 BCorticosteroide intraarticular 1B 1,27 ALavado/irrigación oscilante 1B 0,84 BArtroscopia ± desbridamiento 1B COsteotomía 3 CSustitución de rodilla unicompartimental 3 CSustitución total de rodilla 3 C


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Tratamiento de la artrosis

FIGURA 1. Perfil de toxicidad de los distintos tratamientos de la artrosis, según EULAR

0

1020

30

40

50

60

70

80

90

100

Más

tóxico

Menostóxico A c

u p u n t u r a

P a r a c e t a m o l

A I N E

F á r m a c o s a n a l g é s i c o s o p i o i d e s

F á r m a c o s p s i c o t r o p o s

C o n d r o i t í n s u l f a t o

D i a c e r e í n a

E d u c a c i ó n s a n i t a r i a

E l e c t r o m a g n e s t i s m o

E j e r c i c i o

G l u c o s a m i n a

P l a n t a s m e d i c i n a l e s

I n y e c c i o n e s i n t r a a r t i c u l a r e s d e c o r t i c o i d e s

L a v a d o a r t i c u l a r

T r a t a m i e n t o c o n l á s e r

N u t r i e n t e s

D i s p o s i t i v o s o r t ó s i c o s d e r o d i l l a

O r t o s i s

P l a n t i l l a s o r t o p é d i c a s

H o r m o n a s s e x u a l e s

B a l n e a r i o / h i d r o t e r a p i a

C a p s a i c i n a t ó p i c a

A I N E t ó p i c o s

E l e c t r i c i d a d t r a n s c u t á n e a

C o n t a c t o t e l e f ó n i c o

U l t r a s o n i d o s

V i t a m i n a s y m i n e r a l e s

R e d u c c i ó n d e p e s o

A r t r o s c o p i a

O s t e o l o m í a

S u s t i t u c i ó n a r t i c u l a r t o t a l

T r a s p l a n t e d e c a r t í l a g o

I n y e c c i o n e s i n t r a a r t i c u l a r e s d e A H

TABLA 2. Niveles de evidencia y recomendaciones EULAR para el tratamiento no farmacológico de la OA de rodilla

Terapia no farmacológica Nivel de evidencia

Artrosis_evidencia científica

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