Artritis reactivas y séptica

Yair Cadena Soto394

ARTRITIS SÉPTICA

Definición

Invasión del espacio articular por microorganismos, que condiciona datos de inflamación local y sistémica, el tratamiento es médico y/o quirúrgico y se considera una urgencia por la presencia de secuelas graves.

Aguda: bacterias y

virus

Crónica: micobacterias

y hongosArtritis séptica

Cualquier

organismo

puede causar

artritis séptica

Vía de transmisión

Factores de riesgo

Factores de riesgo

Agentes etiológicos

Yo soy responsable del 60-80% de los casos de

artritis séptica

Patogenía

Infección sinovial por infiltración de microorganismos

Producción de encimas

proteolíticas y secreción de

citosinas

Degradación de cartílago articular en las primeras 8

horas

Epidemiologia

Los niños y adolescentes son los más afectados, siendo mucho menos frecuente en el adulto; en el paciente de edad avanzada hay un pequeño aumento debido a la disminución de las defensas orgánicas y al aumento de las infecciones en general.

Epidemiologia

• Se reportan 14 casos por cada diez mil artroscopías• Hay 4 casos por cada diez mil infiltraciones con corticoesteroides.• El 90% son monoarticulares.• El más frecuente afectado es rodilla.• Pediatría reporta 5.5 a 12 casos por cada cien mil individuos.

Clínica

Clínica

• El cuadro es de comienzo agudo, se instala en horas o pocos días • Síndrome febril:

– temperatura alta, calofríos, postración e inapetencia.

• Se acompaña de compromiso articular con dolor espontáneo, aumento de volumen, enrojecimiento cutáneo, aumento de calor local, impotencia funcional y posición antiálgica.

• Puede haber una clara puerta de entrada, como una infección cutánea 

Niños y neonatos

• Llanto, irritabilidad, rechazo al movimiento, fiebre.• Síntomas generales pueden indicar dolor articular.• Sospechar de una artritis séptica

Diagnóstico

• Clínica• Laboratorio• Imagen

Laboratorio

• Signos de inflamación e infección– Biometría Hemática– Proteína C reactiva– Velocidad de sedimentación globular– Artrocentesis

Cultivo

Buscar el agente

etiológico

Dar el mejor tratamiento

Biopsia de tejido sinovial si se sale negativo

y se sigue sospechando de infección

Tratamiento

ARTRITIS REACTIVA

Definición

Sinovitis estéril que se desarrolla a partir de una infección distante, generalmente en el tracto urogenital o gastrointestinal

Espondiloartropatías

Síndrome de Reiter??

9:1 1:1

Agentes de artritis reactiva

Chlamydia trachomatis

Yersinia

ShigellaSalmonella

Campylobacter

Agentes*

Otros datos

Hombres más propensos a adquirir enfermedad de manera sexual.

Hombres y mujeres corren el mismo riesgo si es causa digestiva.

Síntomas más ligeros en mujeres.

Epidemiología

Incidencia de 4,6 a 13 por 100.000 para AR posvenérea

Incidencia 5 a 14 por 100.000 para AR postentérica.

En países desarrollados, la causa más frecuente es C. trachomatisMientras que en países en desarrollo infecciones con enterobacterias son las causas más corrientes. Yersinia o Salmonella son los agentes patógenos en el 52%

Exploración clínica

• Fase aguda difícil distinguir entre una entérica y una sexual

Uretritis

Artritis

Conjuntivitis

Exploración clínica

Otros datos clínicosLesiones en piel, úlceras en boca, fatiga, fiebre y debilidad

muscular

Laboratorio

Cultivo de uretra o cuello de utero.

EGO

Coprocultivo

Cultivo de liquido articular

BH

VSG y PCR

FR

HLA-B27*

Tratamiento

Inflamación y dolor

• AINES• Reposo• Medios frios• Metotrexato y la sulfasalazina*

Infección

• Por lo general no se usan• Solo en caso que persista

inflamación

FIEBRE REUMÁTICA

Fiebre Reumática

DEFINICIÓN

Enfermedad inflamatoria, aguda o subaguda, no supurativa, sistémica del tejido conectivo, que aparece como una secuela retardada de una infección faríngea por Estreptococos beta-hemolíticos del grupo A

Etiología

• Estreptococo B hemolítico del grupo A 60-80% antecedente de infección de 1 a 3 semanas antes de la aparición del cuadro de fiebre reumatica

• Predisposición genética• Condiciones de vida(hacinamiento, conglomerados)

Factores de riesgo

• La magnitud de la respuesta inmunitaria a la faringitis estreptocócica previa.• La persistencia del microorganismo durante la convalecencia

Epidemiología

• Aparece frecuentemente entre los 5 y 15 años de edad• En EU se reportan 100, 000 casos por año• En México se han calculado 3000 muertes al año por este

padecimiento• Predomina en países con clima frio o templado (Israel,

Grecia y parte central de México.)

Incidencia de Fiebre Reumáticaen México

Epidemiologia

• Mayor prevalencia en casos de hacinamiento(internados, dormitorios militares, familiares)

• Es favorecida por factores climáticos (humedad, frío)

• Países subdesarrollados• 150 casos anuales por 100.000 habitantes

• Predisposición genética: Asociación de algunos alelos del HLA II. El uso de técnicas moleculares a permitido identificar asociaciones de aloantigenos de los linfocitos B asociados propensión a fiebre reumática

•

• Tambien se han descrito asociaciones de concentraciones elevadas de lectina unidora de manosa circulante, poliformismos del TGF-B1, y genes de inmunoglobulinas.

Patogenia

• Infección degradación de estreptococo absorbido antígeno

MimetismoMacrófagos Presentación a receptores de células T Producción de citocinas Activan las células B Producen inmunoglobulinas. • .

Antiestreptococo reacciones cruzadas con corazón, cerebro, articulacionesMembrana celular del estreptococo epitopos tejidos humanos ácido hialurónico y la N-acetil-glucosamina de la cápsula Reaccionan con el ácido hialurónico del tejido articular

Proteína M, hidrato de carbono del grupo A y la N-acetil-glucosamina de pared celular Reaccionan con la tropomiosina, miosina y la glucoproteína del corazón. Lipoproteínas en el protoplasma reaccionan con el tejido neurológico Afectan ganglios de la base, caudado y el putamen

• Esta reacción humoral desaparece Persistente cuerpos de Aschoff reacción celular y su persistencia Actividad de las células T tejido valvular cardíaco.

Cuadro clínico

• Va precedido por una faringoamigdalitis estreptocócica. (2-3 semanas)

• Malestar general, astenia, adinamia, mialgias, artralgias, hiporexia y fiebre de predominio vesperal, que usualmente no es muy alta y no sobrepasa los 38,5°C.

Cuadro clínico

• Se asocia: Afecta grandes articulaciones en forma asimétrica y migratoria• Es benigna

Pancarditis que afecta miocardio, pericardio y endocardio.• Afecta las válvulas mitral y aórtica, y las cuerdas tendinosas de la

válvula mitral• insuficiencia mitral es el signo más característico y se manifiesta por un

soplo sistólico regurgitante

Lesión de los ganglios basales y del núcleo caudado

Carditis reumática

• Se manifiesta: soplos de insuficiencia mitral y aortica, frotes pericardicos, cardiomegalia, galope y congestión pulmonar

Nodulos de Meynet

• Nódulos subcutáneos en porciones extensoras de las articulaciones, no dolorosas, móviles

• Hasta 2 cm; aunque rara vez aparecen, su presencia debe hacer sospechar carditis.

• En la cara extensora de codos, rodillas y muñecas.

• Signo de fiebre reumática activa

Cuadro clínico

• Artritis: ( Incidencia aprox 70-80%): típicamente es una poliartritis migratoria de grandes articulaciones.

• Se caracteriza por dolor, enrojecimiento, tumefacción e imposibilidad funcional

• Ataca principalmente rodillas, tobillos, codos y articulaciones del carpo

• Ataque articular migratorio e involucra diferentes articulaciones en tiempo distinto

• Curso autolimitado y al detenerse el brote de actividad tambien cesa la inflamacion articular, sin dejar secuela.

Corea de Syndenham

• 10-20%• Trastorno del SNC caracterizado por movimientos

descoordinados, inesperados e involuntarios de las extremidades o los musculos de la cara.

• Solo en vigilia • Varias semanas después de la artritis.• Duración variable llega a persistir • 3-6 semanas/meses

Eritema marginado

• Incidencia < 2-3% • Constituido por manchas redondas confluentes de

borde eritematoso y centro blanco, no pruriginosas preferentemente en tronco, son migratorias

Otros síntomas:Compromiso del estado general, fiebre, artralgias, etc. como manifestación de un proceso inflamatorio general, dolor abdominal , artralgias, epistaxis, neumonía reumática

Laboratorio

• Elevación de los títulos de anticuerpo antiestreptiolisinas O: se elevan desde los primeros días y pueden durar elevados alrededor de 6 -8 semanas.

• En caso de Corea, pueden haber bajado a niveles normales.

• Elevación de la velocidad de sedimentación (VHS) y de la Proteina C Reactiva.

• Bloqueo AV simple al ECG, Alargamiento del segmento P-R que indica un enlentecimiento en la conducción auriculoventricular.

• Cultivo faríngeo es negativo al tiempo que aparecen los síntomas de FR o de una cardiopatía reumática.

• Se debe realizar el intento de aislamiento del EBHGA antes del inicio de antibióticos

• Especificidad 95%, sensibilidad de solo 90-60%• El anticuerpo extracelular antiestreptocócico más

comúnmente detectado es la antiestreptolisina O (ASO)

• En general los anticuerpos para antígenos extracelulares tienen elevación durante el primer mes y luego de una meseta de 3 a 6 meses, retornan a la normalidad después de 6 a 12 meses.

• Cuando las ASO están en su pico máximo (2 – 3 semanas después de iniciada la FR), la sensibilidad de la prueba es de 80 – 85%.

• La prueba rápida de detección de D8/17 es una técnica de inmunofluorescencia para identificar células B con marcadores D8/17, es positiva en 90% de pacientes con FR y es de utilidad para detectar individuos con alto riesgo de desarrollar FR.

Estudios de imágenes:

• Radiografía de tórax • Cardiomegalia, congestión pulmonar y

otros hallazgos que orientan a fallo cardiaco puede observarse en pacientes con FR.

• Cuando el paciente presenta fiebre y dificultad respiratoria, la radiografía de tórax puede ser de utilidad para diferenciar entre una insuficiencia cardiaca o una neumonía reumática.

Ecocardiografía:

• En pacientes con cardiopatía reumática aguda (CRA), el eco identifica y cuantifica la insuficiencia valvular y la disfunción ventricular.

• En personas con carditis leve, el Doppler puede evidencia regurgitación mitral durante la fase aguda de la enfermedad, puede resolverse en las siguientes semanas o meses.

Imágen fija de un ecocardiograma bidimencional en un paciente con insuficiencia mitral moderada debido a enfermedad reumatica del corazon

Vista apical de cuatro camaras, realizada con Doppler color, ilustrando flujo retrogado (patron de mosaicos amarillo-azul), que se extiende a lo largo de

la pared lateral de la auricula izquierda (flecha blanca).

Electrocardiograma:

• En la cardiopatía reumática frecuentemente hay taquicardia sinusal.

• Alternativamente algunos niños desarrollan bradicardia sinusal por incremento del tono vagal.

• Bloqueos atrio-ventriculares de primer grado (prolongación del intervalo P-R) es observado en algunos niños con cardiopatía reumática.

• El bloqueo de primer grado AV no es específico y no debe utilizarse como criterio para el diagnóstico de cardiopatía reumática.

• Bloqueo AV de segundo grado (intermitente) y de tercer grado (completo) con fallo ventricular progresivo también se ha descrito.

• En casos de pericarditis aguda, la elevación del segmento ST puede estar presente, se evidencia más en las derivaciones II, III, aVF y de la V4 a la V6.

DIAGNOSTICO

Tratamiento

Tratamiento sintomático

REPOSO:En cama mientras haya fiebre (dura unos 15 días) y la fase aguda hasta normalización de las pruebas clínicas y de laboratorio de inflamación.

Sin Carditis:

Reposo absoluto por 4 semanasReposo relativo el doble del absoluto (8 semanas)

Con Carditis:

LEVE: Reposo absoluto 1 a 2 meses. Reposo relativo el doble del absoluto

MODERADA: Reposo absoluto 3-6 meses. Reposo relativo el doble del absoluto

SEVERA: Reposo absoluto por mas de 6 meses.

Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition

Tratamiento sintomático

ANTIINFLAMATORIOS

Son de apoyo pero no son curativos y en realidad, prolongan la evolución de la enfermedad. Al interrumpirlos pueden producir rebote de la actividad reumática. Después de 5 semanas de interrupción ya no ocurre rebote.

Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition

Tratamiento sintomático

ANTIINFLAMATORIOS

ACIDO ACETILSALICILICO (AAS): 50-100 mg/kg en 4 tomas diarias

Dosis de ataque: hasta que no haya artritis ni fiebre

Bajar a dos tercios de la dosis hasta normalizar el laboratorio

Bajar a mitad de la dosis hasta el final del tratamiento

Si hay rebote: volver a la dosis inmediata anterior

PREDNISONA: 1-2 mg/Kg/dia => de 4 semanas

Dosis de ataque por 4 semanas

Descender a la mitad de la dosis por 2 meses mas con agregado de aspirina

Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition

TratamientoPrevención primaria

FARMACO DOSIS MODO DURACIONPENICILINAS

Penicilina V Menores de 27 kgs: 250mgs 2-3/dia Via oral 10 dias

Mayores de 27 kgs: 500mgs 2-3/dia Via oral 10 dias

Amoxicilina 50mg/kg una toma diaria (maximo 1gr) Via oral 10 dias

Penicilina G Menores de 27 Kgs: 600,000 Uds IM Dosis unica

benzatinica Mayores de 27 Kgs: 1,200,000 Uds IM Dosis unica

ALERGICOS A PENICILINA

Cefalexina Variable Via oral 10 dias

Clindamicina 20mg/kg/dia (max 1.8gr) dividido en 3 dosis Via oral 10 dias

Azitromicina 12mg/kg una toma diaria (maximo 500mg) Via oral 5 dias

Claritromicina 15mg/kg/dia en 2 tomas (maximo 250mg) Via oral 10 dias

No se aceptan tratamientos con sulfas, trimetoprim, quinolonas o tetraciclinas.

TratamientoPrevención secundaria

FARMACO DOSIS MODO

PENICILINAS

Penicilina V 250mgs 2 veces al dia Via oralPenicilina G Menores de 27 Kgs: 600,000 Uds cada 4 semanas Intramuscularbenzatinica Mayores de 27 Kgs: 1,200,000 Uds cada 4 semanas IntramuscularSulfadiazina Menores de 27 Kgs: 500 mgs en una toma diaria Via oral

Mayores de 27 Kgs: 1 gramo en una toma diaria Via oral

ALERGICOS A PENICILINA O SULFADIAZINA

Macrolido o azalido Variable Via oral

TratamientoDuración de la prevención secundaria

CATEGORIA DURACION

Fiebre reumatica con carditis y 10 años o hasta los 40 años de edad (casi siempreEnfermedad residual del corazon es mas tiempo), algunas veces se da profilaxis de por(enfermedad valvular persistente+) vida (pacientes de alto riesgo).

Fiebre reumatica con carditis pero sin10 años o hasta los 21 años de edad (casi siempre es Enfermedad residual del corazon mas tiempo)(sin enfermedad valvular+)

Fiebre reumatica sin carditis 5 años o hasta los 21 años de edad (casi siempre es mas tiempo)

+ Evidencia clinica o ecocardiografica

Bibliografía• (n.d.). Retrieved March 1, 2015, from

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/368-10_Artritis_Sxptica_Aguda/IMSS-368-10_GRR_Artritis_sxptica.pdf

• http://www.sochire.cl/bases/r-171-1-1343619302.pdf• http://www.rheumatology.org/uploadedFiles/Reactive%20Arthritis_ESP(2).pdf• http://www.ser.es/ArchivosDESCARGABLES/Folletos/36.pdf• http://espanol.arthritis.org/espanol/disease-center/artritis-reactiva-reiter/