Artritis reumatoide

ARTRITISREUMATOIDE

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad crónica, progresiva,

inflamatoria, autoinmune y multisistémica, cuyo principal órgano

blanco es la membrana sinovial.

ARTRITIS REUMATOIDE

REVISTA COLOMBIANA DE REUMATOLOGÍA. Primer Consenso Colombiano sobre tratamiento de AR. VOL. 9 No. 4, Diciembre 2002, pp. 323-331. Asociación Colombiana de Reumatología.

EPIDEMIOLOGÍA

Prevalencia: 0,8% (0,3 al 2.1%)

Sexo: Femenino 3:1

Inicio: 4° y 5° decenio

Predisposición Genética

HLA-DR1, HLA-DR4 y HLD-Dw16

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Braunwald, E. y cols. HARRISON Principios de Medicina Interna. 16° Edición. 2006. Artritis Reumatoide. Parte XIII. Cap. 301.

ETIOLOGÍA

“Desconocida”

Predisposición Genética

Infecciosa: Mycoplasma, CMV, EB, Parvovirus

• Retención en tejido sinovial

• Reacción inmunitaria contra la articulación

• Mimetismo Molecular

Ambiental

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PATOGENIA

Cél. Revestimiento Sinovial (CRS) Inflamación perivascular Hiperplasia e hipertrofia de CRS Lesión microvascular, trombosis, neovascularización Pannus Sinovial: tejido de granulación compuesto

por fibroblastos, vasos sanguíneos y mononucleares IL-1 y FNT α pannus, condrocitos y osteoclastos

colagenasa/estromelisina proteolíticas activación

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EVOLUCIÓN

Fase Inicial: Inflamación inespecífica generalmente

asintomática o con síntomas leves. Amplificación: Linf. T CD4 T H1 IFNα

Inflamación Crónica: Factor Reumatoide + lesión

“No existe manera de establecer evolución de una

etapa a la siguiente, cada fase puede influir en

las demás y pueden persistir simultáneamente”

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ARTRITIS REUMATOIDE

Espinoza, L. Medwave. XIII Congreso Internacional de Reumatología, Artritis Reumatoidea Precoz. Chile. Agosto 2005.

MANIFESTACIONES CLÍNICASARTICULARES

“Poliartritis simétrica crónica y aditiva”

Dolor Rigidez Edema Calor Limitación del movimiento Deformidad

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Frecuencia (%) decompromiso de distintos sitios articulares en AR

Otros órganos comprometidos

en la AR

Cricoaritenoidea Temporo-mandibular Esterno-Clavicular Columna cervical Codo Cadera Hombro Muñeca Rodilla Tobillo MCF´s, IFP´s MTF´s

103030405050608080809090

Ojo Pericardio Pleura Pulmón Nódulos linfáticos Bazo Medula ósea Músculo Piel Sistema nervioso

Escleritis, queratoconjuntivitis Derrame Derrame Fibrosis, nódulos Linfadenopatías Esplenomegalia Anemia Atrofia Atrofia, adelgazamiento Neuropatía periférica

ARTRITIS REUMATOIDE

Massardo, L. Publicaciones. Apuntes de Reumatología. Artritis Reumatoide. Pontificia Universidad de Chile.

MANIFESTACIONES EXTRA-ARTICULARES

Síntomas constitucionales • Astenia• Febrícula / Fiebre• Anorexia• Pérdida de peso

Nódulos reumatoideos Vasculitis

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Frecuencia (%) decompromiso de distintos sitios articulares en AR

Otros órganos comprometidos

en la AR

Cricoaritenoidea Temporo-mandibular Esterno-Clavicular Columna cervical Codo Cadera Hombro Muñeca Rodilla Tobillo MCF´s, IFP´s MTF´s

103030405050608080809090

Ojo Pericardio Pleura Pulmón Linfático Bazo Medula ósea Músculo Piel Sistema nervioso

Escleritis, queratoconjuntivitis Derrame Derrame Fibrosis, nódulos Linfadenopatías Esplenomegalia Anemia Atrofia Atrofia, adelgazamiento Neuropatía periférica

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Massardo, L. Publicaciones. Apuntes de Reumatología. Artritis Reumatoide. Pontificia Universidad de Chile.

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DIAGNÓSTICO

CLÍNICA

LABORATORIO

IMAGENOLOGÍA

American College of Rheumatology. 1987.

ARTRITIS REUMATOIDE

Primer Consenso Colombiano sobre el tratamiento de la Artritis Reumatoidea. Vol 9. Num 4. Colombia. 2002.

FACTOR REUMATOIDEO

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Med. Clin. (Barc) 2003;121(16):619-24

ANTICUERPOS ANTIPÉPTICOS CITRULINADOS

Citrulina: aminoácido proveniente de la arginina.

“La Citrulinación se produciría como consecuencia del daño y la muerte celular en el tejido sinovial”

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Van Venrooij WJ, Prujin GJM. Citrullination: a small change for a protein with great consequences for rheumatoid arthritis. AR 2000

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TRATAMIENTO

REPOSO ORTESIS

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AINES

ESTEROIDES

FAME´s y Otros

TRATAMIENTO

AINE´s• Bloquean la cascada inflamatoria• Múltiples efectos adversos• COX2 con menos efectos adversos• No modifican el curso de la enfermedad

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GLUCOCORTICOIDES• El mas empleado es la Prednisona • Se ha planteado el uso a dosis bajas

(hasta 7.5mg/día)• Sirve como tratamiento coadyuvante.• Los pulsos mensuales con esteroides a

dosis elevadas a demostrados eficacia en algunos pacientes.

• Disminuye el avance de la erosión osea

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FAME´s• Son capaces de modificar la evolución de la AR• Entre los representantes mas importantes

tenemos: metrotexate, los compuestos de oro, la D-penicilamina, los antipalúdicos y la sulfasalazina.

• Estos fármacos están relacionados con distintos niveles de efectos adversos

• Es el metrotexate el cual ha tenido mas aceptación y tolerancia en los paciente.

• Se ha demostrado beneficios en la evolución cuando son usados desde etapas tempranas de la enfermedad.

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ANTICITOCINAS Han demostrado ser muy eficaces cuando

los FAME´s son ineficaces. Además de los beneficios de la disminución

de los síntomas se evidencia mejoría en la evolución de la propia enfermedad.

Se indica controles periódicos de PPD. Sus efectos adversos son raros. Se sugiere que la aplicación de los mismo

se realizada por personal con experiencia

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ANTICITOCINAS

Etarnecept: receptor tipo II fusionado a IgG.

Infliximab: híbrido de anticuerpo monoclonal contra TNF.

Adalimumab: anticuerpo humano contra TNF.

Anakinra: antagonista de los receptores de IL-1

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INMUNOSUPRESORES

• Los más usados son la Leflunomida, Azatioprina, Ciclosporina y Ciclofosfamida.

• Efecto terapéutico similar a los FAME´s.• Se reserva su uso a pacientes que no

responden a los FAME´s.

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GRACIAS….

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