Artritis Reumatoide

Dulce Nataly Izar TamezJafaeth Alberto Leal ArmendárizMiguel Angel Sánchez LeijaGabriela Sánchez Ruiz

Biología Celular y Molecular, 10:00 a.m.

¿Artritis Reumatoide?

Enfermedad Autoinmune Articulaciones

inflamadas( dolor, deformidad y dificultad para el movimiento)

inflamación= invasión de la m.sinovial por células inmunitarias

Artritis Reumatoide

Inflamación articular: mediado por Linfocito T

Vasos de neoformacion,c.sinoviales,fibroblastos,macrofagos= Destruyen cartílago y hueso

Fase inicial

Linfocitos T activados por antígeno desconocido

Génesis de la inflamación: reclutamiento de mononucleares, la transformación de linfocitos B en células productoras de anticuerpos, liberación de citoquinas, formación de complejos inmunes, activación del complemento, quimiotaxis, llegada de polimorfonucleares, fagocitosis, liberación de enzimas lisosomales y radicales libres

DESARROLLO EN 3 FASES: Primera Fase

Inflamación sinovial y perisinovialProliferación de células sinoviales

Exudado fibrinoso en la superficie

sinovial

Segunda Fase

Proliferación o desarrollo de pannus

Desarrollo de tejido granulatorio

con destrucción articular

Liberación de enzimas

lisosomales de sinoviocitos,

polimorfonucleares y macrófagos

Tercera Fase

Fibrosis y anquilosis

Tejido granulatorio se convierte en tejido fibroso en cápsula, tendones y tejido

periarticular inflamados

Inmovilización articular

Artritis Reumatoide

Macrófagos:Liberación de Interleucina 1 y TNFα (destrucción tisular)

Destrucción tisular neoantigenos(colageno II) cronicidad de la inflamación

El PANNUS REUMATOÍDEO es un tejido de granulación vascular compuesto por células sinoviales proliferadas, pequeños vasos sanguíneos, proteínas estructurales, proteoglicanos y células inflamatorias. El pannus causa destrucción (erosión) del tejido articular situado en la zona de unión entre la membrana sinovial y el cartílago.

Autoanticuerpos

FR(Factor Reumatoideo, son anticuerpos habitualmente del tipo de la inmunoglobulina M (IgM), dirigidos contra el fragmento Fc de la inmunoglobulina G (IgG) )

- Anticuerpos CCP(96% de los casos)

- Anticuerpos de la IgM, dirigidos contra el fragmento Fc de la IgG

- Reacción proinflamatoria

Características Principales de AR

Serositis:- Sinovitis de las articulaciones, vainas

tendineas y bursas- Serositis de la pleura y el pericaridio• Nódulos subcutáneos• Vasculitis

Diagnóstico

Radiografías de las articulaciones (rayos X) Factor reumatoideo Tasa de sedimentación de eritrocito

Tratamiento

No hay cura para la AR Drogas anti-inflamatorias sin-esteroides (NSAIDs)-Reducir el dolor y la inflamación- Ibuprofeno- Aspirina

Inhibidores de Cox-2-Controlar el dolor y la inflamación, menos daño al estómago

Medicamentos de corticoesteroides-Reducir inflamación y dolor

Agentes Contra-reumáticos de la Enfermedad-modificación (DMARDs)

-Reducir el daño en las articulaciones

Anakinra inyectable: bloquea la interleucina-1 Corticoesteroides Cirugía Fisioterapia Columna de prosorba

CONCLUSIÓN

La artritis reumatoide es una enfermedad sin una causa en particular y sin una cura existente

Es causada por una respuesta autoinmune de nuestro propio organismo, mayor cantidad IgM

Ocasiona incremento en las células sinoviales y elevación del contenido del líquido sinovial, produciendo protuberancias

Por no existir cura, tratamiento basado en antiinflamatorios y medicamentos para disminuir el dolor

Glosario

Autoanticuerpos: son anticuerpos dirigidos contra el propio organismoPannus Infiltración de vasos sanguíneos es una estructura en particularInmunoglobulinas Proteínas anticuerpo altamente específicas que son producidas en

respuesta a antígenos específicos

Citocinas (citokinas): Proteínas que regulan la función de las células que las producen y tienen acciones contra o antinflamatorias.

Citocinas (citokinas): Proteínas que regulan la función de las células que las producen y tienen acciones contra o antinflamatorias.

(Lipsky, 2001)

(Cooper, 2000)

Bibliografía

Cooper G. (2000) “The Cell A molecular Approach” Sunderland, Massachusetts.

Lipsky P. (2001) “Nature Immunology” Nature Publishing Group. Lodish, Berk, Zipursky, Matsudaira, Baltimore, Darnell. (2000)

“Mollecular Cell Biology”. W. H. Freeman and Company

Morrow J., Nelson L., Watts R., Isenber D. (1999) “Autoinmune Rheumatic Disease”. Oxford University Press

Massardo Vega, D. (2000, May 13). Apuntes de Reumatología. Universidad Catolica de Chile. Retrieved November 13,2007, from http://escuela.med.puc.cl/publ/ApuntesReumatologia/ArtritisReumatoidea.html