ARTRITIS REACTIVA

Estudiante: José Harold Rodriguez Vasquez

Matricula: 12707

Mecanismos Patogénicosa)Séptico Infeccioso

b)Reactivo

Un mismo patógeno puede causar artritis por ambos mecanismo (Salmonella spp., Neisseria menigitidis, posiblemente, Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis).

Artritis ReactivaDefinicion clásica (1960): inflamación articular estéril que sigue a una enfermedad infecciosa en cualquier otra parte del organismo.

1999: se recomienda que este termino quede restringido solo: espondiloartropatias desencadenadas por algunos de los siguientes microorganismos:

Genitourinarios:• Chlamydia trachomatis

Intestinales:• Shigella flexeneri•Salmonella enteriditis•Salmonella typhimurium•Salmonella choleraesuis•Salmonella beidelberg•Campylobacter jejuni•Yersinia enterocolitica•Yersinia pseudotuberculosis

Se puede distinguir a partir de esto:

•Artritis reactiva urogenital•Artritis reactiva intestinal•Artritis relacionadas con infección: artritis por bacterias no viables en articulación.•Artritis reactiva de tipo incierto.•Espondiloartropatias indiferenciada: cuadro agregado de manifestaciones entesopaticas, espondiliticas y sacroiliacas.

Concomitancia descrita por Hans Reiter, actualmente solo es una de las muchas constelaciones sintomáticas posibles, por tanto ya no se usa como criterio de Dx clínico único.

Artritis Reactiva

ArtritisConjuntiviti

s uretritis

EPIDEMIOLOGIALa prevalencia de las formas postentericas y postvenereas varia:

• Geografía (Europa, América, África, Asia)• Higiene y servicios básicos (calidad de vida)• Sexo• Edad• Factores Genéticos predisponentes

En Latinoamérica en la forma postenterica predomina las bacterias del genero Shigella y Salmonella.La patología es rara en gente de color, debido a factores genéticos de resistencia.

PATOGENESISProceso resulta = interacción entre agentes infecciosos + factores de susceptibilidad individual.

1-2% de pacientes que sufren una infección, desarrollaran Artritis reactiva

Los agentes infeccioso desencadenantes tienen características compartidas:

1. Infectar mucosas y penetrar en células2. Capacidad de multiplicarse dentro de mononucleares3. Tener lipopolisacaridos en su pared bacteriana lo que les confiere

resistencia y conservar su capacidad de inmunogenos4. Poder alcanzar la articulación como microorganismos completos

(corpúsculos elementales de Chlamydia) o como antígenos bacterianos (ADN, ARN, Peptidoglucanos)

Los factores de susceptibilidad están ligados a la presencia de la molecula HLA-B27

DISEMINACIONVehículos de transporte:

• Monocitos• Células procedentes del intestino• Células procedentes del sistema urogenital (Células de la Chlamydia)

Respuesta Humoral y CELULAR Origen Intestinal: La Artritis reactiva = niveles superiores de IgA en liquido sinovial comparado con los niveles en suero. Origen Genitourinario: Niveles superiores de IgG en liquido sinovial comparado con los niveles en suero.Respuesta celular: Interfieren:

o Linfocitos CD4+o Linfocitos CD8+

o IL-4 e IL-10 (con mayor acción predominante), inhibe la síntesis de citoquinas proinflamatorias y favorece la persistencia microbiana y cronicidad.

INF γ; FNT α (acción y niveles )

MANIFESTACIONES CLINICAS

1. GENERALES Fiebre moderada o alta Anorexia Malestar general Perdida de peso

2. MUSCULO-ESQUELETICASLa artritis suele aparecer entre el primer día y la 4ta semana posterior al

evento infecciosos desencadenante (diarrea/uretritis, cervicitis) Oligoartritis, a veces poliartritis, nunca monoartritis de

distribución asimétrica con preferencia (rodilla, tobillo, tarso, MTF) y ocasionalmente (muñeca y MTC).

En la articulación comprometida se observa: hinchazón, dolor e hipersensibilidad y limitación del movimiento

Puede manifestarse “entesitis” (tendón de Aquiles, dactilitis) En menor frecuencia se originan mialgias y lumbalgias.

3. MANIFESTACIONES OCULARES (dolor, fotofobia, de agudeza visual)• Conjuntivitis (30-40%)• Uveitis anterior (5-10%)

4. MANIFESTACIONES GENITOURINARIAS“Es importante saber que los síntomas urogenitales no son indicativos de

infección venérea”En hombres:

• Polaquiuria• Ardor al orinar• Eritema y edema de meato uretral• A veces secreción mucoide clara• Piuria• Prostatitis (ocurre hasta en el 80% de los pacientes)• Cistitis hemorrágica, cursa con Polaquiuria + dolor supra púbico

En mujeres:• Cistitis• Cervicitis silente• Vulvovaginitis• Salpingitis

4. Ulceras Orales: inespecíficas, superficiales, no dolorosas, casi desapercibidas

LABORATORIO “NO EXISTE PRUEBA DX ESPECIFICA” En etapas agudas: VSG, PCR, leucocitosis con neutrofilia, Factor reumatoide negativo y niveles séricos de IgA están .“Es importante identificar el agentes infeccioso desencadenante”Hisopado de uretra/cervix en busca de Chlamydia.CoprocultivoEstudio de liquido sinovial:

5000-50000 leucocitos/mm3 Células de Reiter

Tipificación de HLA-B27

HALLAZGOS EN RX

Son poco usuales en la etapa aguda, pero en la etapa crónica se puede observar:

• Pinzamiento Articular• Erosiones • Sindesmofitos

TRATAMIENTO1.ARTROCENTESIS ES OBLIGATORIA2.Drenaje articular e inyección local de

glucocorticoides3.Uso de AINE’s: buena respuesta, pero se debe

tener cuidado con los efectos colaterales especialmente en ulceras gástricas.

4.Uso de inmunosupresores “METROTEXATE”5.Antibióticos para eliminar agentes infecciosos y sus

reservorios.6.Educación Sexual y alimentaria

ENFERMEDADES POR DEPOSITO DE

CRISTALES

HIPERURICEMIA Y GOTADEFINICIONES:

HIPERURICEMIA

GOTA

“HIPERURICEMIA NO ES IGUAL A GOTA, PERO EN GOTA SI HAY HIPERURICEMIA, SALVO ALGUNAS EXCEPCIONES”

EFECTOS: ARTRITIS POR CRISTALES DE URATO MONOSODICOUROLITIASIS POR ACIDO URICO

ASOCIACIONES CLINICAS• GOTA y OBESIDAD

• GOTA e HTA

• GOTA y SINDROME X

• HIPERURICEMIA y FALLA CARDIACA

• HIPERURICEMIA y LEPTINA

• GOTA, LESION RENAL y LITIASIS

MANIFESTACIONES CLINICAS

•Hiperuricemia asintomática

•Artritis gotosa única o episódica

•Depósitos tisulares de cristales (TOFOS)

•Litiasis renal con o sin nefropatía asociada

• Hiperuricemia asintomática

•Es un hallazgo incidental•Presente en hombres entre 20-50 años• de Ac. Úrico sin artritis, puede ser crónico sin que haya gota.

•Caracterizado por presentar dolor intenso agudo, acompañado de flogosis y limitación funcional, de aparición nocturna.•Puede presentarse fiebre y escalofríos de forma ocasional•Sin Tx se auto limita (días a un par de semanas), pero tiende a recurrir a intervalos mas cortos.•En la mayoría de los pacientes suele afectar la 1era articulación MTF, pero puede afectar también el tobillo, rodilla, codo, hombro y manos.

• Artritis gotosa única o episódica

• Depósitos tisulares de cristales (TOFOS)

•Manifestación tardía, por deposito de cristales con la consecuente formación de nódulos subcutáneos no dolorosos (sensación de estar formado por arenilla).•Se localizan en el borde libre de la oreja, en las zonas articulares de manos, tobillos y pies, Bursa olecraneana, tendones (p.ej.extensores de las manos, cuádriceps, Aquiles) borde anterior de la tibia, bajo la piel y otras menos comunes (columna, cartílago nasal, escleras, cuerdas vocales, aorta, válvulas cardiacas).

• Litiasis renal con o sin nefropatía asociada

•Entidad muy rara con lesión tisular y depósitos de urato monosódico pudiendo originar: nefrolitiasis, nefropatía intersticial, nefropatía tubular por uratos.

EXAMENES DE LABORATORIO• Examen con luz polarizada del liquido sinovial o del contenido de los tofos.•PCR,VSG, FR aumentados en la fase aguda•Uricemia: Juicio Dx•Análisis de excreción de Ac. úrico en orina/24 Hrs.

TRATAMIENTO•MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS (estilo de vida)•MEDIDAS FARMACOLOGICAS

AINE’SCOLCHICINACORTICOIDES

ALOPURINOL/URICOSURICOS (cuidado con efectos secundarios)

TRATAMIENTO PRIMARIO

Enfermedad por depósitos de Pirofosfato Cálcico Dihidratado (CPPD)

Deposito de CPPD en tejido articular:• Mas frecuente en ancianos mayores de 65 años• En mayoría, asintomático• Esta ligado a otras patologías articulares

El deposito puede deberse a cambios químicos en cartílago viejo: Aumento de producción de pirofosfato orgánico Disminución de niveles de pirofosfatasas

El proceso inflamatorio se origina por la migración y fagocitosis de cristales por parte de monocitos y macrófagos con la liberación de sustancias proinflamatorias. Existen trastornos que acompañan alDeposito de CPPD:

Manifestaciones ClínicasPuedes ser asintomático, o presentar cuadro agudo, subagudo, crónico u originar sinovitis aguda sobreañadida a articulaciones con afección crónica.

Originalmente se le dio el nombre de “Pseudogota” por su parecido con gota.Otras manifestaciones son:1) induction o agravamiento de formas peculiares de osteoartritis 2) inducción de enfermedad destructiva grave, que en su imagen radiográfica

puede remedar la artritis neuropática3) producción de sinovitis proliferativa simétrica, similar en sucuadro a la artritis reumatoide que a menudo surge en formas familiares decomienzo temprano4) calcificación de discos y ligamentos intervertebralescon restricción de la movilidad espinal, que recuerda la espondilitis anquilosante(también aparece en formas hereditarias)5) en raras ocasiones estenosis raquídea (más frecuentemente en el anciano)

Articulaciones afectadas: la rodilla es la mas afectada, pero la muñeca, el hombro, tobillo, codo y manos se ven afectado en menor magnitud.

El deposito de CPPD es sistémico en la mayoría de los Px por la Sx clina y Rx.

Los ataques agudos pueden desencadenarse por: traumatismos, de calcemia (casos médicos graves o postoperatorios).

Muchos Px sufren febrículas junto con la inflamación, que puede aumentar hasta los 40ºC (análisis de liquido sinovial y cultivo). LABORATORI

O• Análisis de liquido sinovial con luz polarizada: presencia de cristales romboidales, cuadrados o de tipo cilíndrico.•Leucocitos: de miles hasta 100000 células/mm3 (predominio de neutrófilos)•Rx: se puede observar condrocalcinosis, depósitos radiodensos, multiformes, lineares en meniscos fibrocartilaginosos o cartílago hialino articular.

TRATAMIENTO

•Sin Tx, la Sx dura de días hasta el mes.•Aspiración articular•AINE’S•CORTICOIDES

•Ataque recurrentes: uso de Colchicina•Otros: ANTIPALUDICOS, METROTEXATE pueden controlar los casos de sinovitis persistente.•Artropatías destructivas: reemplazo quirúrgico.

Remite el cuadro en días

Enfermedad por Deposito de Apatita Cálcica

La apatita es el principal mineral de huesos y dientes.

Aéreas de daño histicoHipercalcemiaIns. Renal + hiperfosfatemiaOtra patologías

Los depósitos aparecen frecuentemente en liquido sinovial en casos de artropatía crónica destructiva del anciano, afectando: hombros, cadera, rodilla, osteoartritis erosiva de dedos de la mano.

La destrucción se acompaña: daño del cartílago y estructuras vecina = inestabilidad y deformidades.Evoluciona de manera indolente: dolores mínimos o discapacidades intensas.

Exceso y deposito de apatita cálcica

Manifestaciones ClínicasDepósitos de Apatita Cálcica:1. Intra o extracelulares2. Inflamación aguda reversible3. Lesiones crónicas de capsula articular, tendones, bursas o

superficies articulares.Distribución : : hombros, cadera, rodilla, osteoartritis erosiva de

dedos de la mano.Las manifestaciones clínicas comprenden:• Anormalidades Rx sin Sx• Sinovitis aguda• Bursitis• Tendinitis• Artropatía destructiva crónica

30-50% de Px con osteoartrosis tienen micro cristales en liquido sinovial.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS1. RX: depósitos de calcio intra o extra articular, erosiones

destructivas o hipertróficas.2. Identificación de cristales de apatita por microscopio electrónico:

forma globular o agregados no birrenfringentes, brillantes, violetas o rojos.

3. Liquido sinovial: leucocitosis menos a 2000 células/pl

TRATAMIENTO

1. El Tx es inespecífico2. Cuadros de bursitis y sinovitis pueden remitir en dias o semanas.3. Aspiración de derrame, uso de AINE’S, corticoides, colchicina la

duración e intensidad del cuadro.4. de la hiperfosfatemia ayuda a el cuadro y el deposito,

especialmente en pacientes renales.

Enfermedad por deposito de Oxalato de Calcio (CaOx)

Oxalosis primaria (trastorno metabólico hereditario)• Defecto enzimático: hiperoxalemia, deposito de

CaOx en tejidosOxalosis secundaria: es mas frecuente que el primario.

Anormalidad metabólica: complican la nefropatía terminal.

Enfermedad crónica renal: depósitos de CaOx en vísceras, vasos sanguíneos, huesos y cartílago (artritis).

Manifestaciones ClínicasCaOx puede identificarse en el tejido óseo, cartílago articular, membrana sinovial y zonas peri articulares, de estos puede desprenderse y originar sinovitis aguda.

PERO a diferencia de los depósitos de CDDP y apatita los agregados de CaOx pueden estimular las células sinoviales y liberación de enzimas = destrucción articular progresiva.

Distribución: dedos de mano, codo, rodilla, tobillo y pies

La Sx clínica es similar al CPPD y apatita cálcica.La Rx puede mostrar una condrocalcinosis o calcificación de tejidos blandos.Los derrames sinoviales muestran un numero de leucocitos menor a 2000 cels/pl con inflamación leve o sin ella.

La identificación de los cristales se realiza mediante luz polarizada: cristales bipiramidales con birrefringencia interna.

TRATAMIENTO1.El uso de AINE’S, CORTICOIDES, COLCHICINA y

Diálisis ofrece una mejoría leve en la Oxalosis primaria pero muy buena en la Oxalosis secundaria.

2.Existe una mejora en cuanto al deposito de cristales en Px con trasplante de hígado

Gracias !!!!