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MODULO 2 TEMA 14

Arritmias (taquiarritmias y bradiarritmias)

Curso de urgencias para médicos de AP

2 Arritmias (taquiarritmias y bradiarritmias)

IntroducciónEn condiciones normales el impulso eléctrico se origina en el nodo sinusal a una frecuen-cia de 60 a 100 impulsos por minuto, atraviesa las aurículas despolarizándolas (onda P) y alcanza el nodo auriculoventricular (espacio PR). Desde este, a través del haz de His, intentará alcanzar los ventrículos viajando de manera simultánea por las dos ramas del haz despolarizando a ambos a la vez. Cuando los dos ventrículos se despolarizan al mismo tiempo se genera un QRS estrecho, mientras que si primero lo hace uno y algo más tarde el otro, como ocurre en los bloqueos de rama o ante la presencia de un foco ventricular ectópico, el QRS que se genera es ancho.

Hablaremos de arritmia ante cualquier variante de la normalidad expuesta (tabla 1), es decir si el nodo sinusal genera impulsos a velocidad inadecuada; si el impulso es generado por otro nodo o punto cardiaco de forma constantes o esporádicamente (extrasístoles) o si las vías de conducción normales se encuentran alteradas (retrasos, bloqueos o con-ducciones inadecuadas).Las arritmias cardiacas son un motivo de consulta frecuente, acudiendo el paciente por presentar síntomas que pueden variar desde simples “molestias” (se nota el corazón “como corriendo” o se nota “como saltos” o…etc.) hasta situaciones de verdadera emer-gencia como pueden ser síntomas de bajo gasto e incluso parada cardiaca.En este repaso excluiremos las arritmias que originan paradas cardiorrespiratoria (vis-ta en el tema 1), los signos de bloqueo de rama y de hipertrofia de cavidades, así como las alteraciones electrocardiográficas rela-cionadas con el síndrome coronario agudo. Repasa-remos las características que identifican las arritmias más frecuentes, el manejo terapéutico inicial, los fár-macos más indicados y el tratamiento eléctrico en caso de necesidad.

Arritmias (taquiarritmias y bradiarritmias)



Tabla I. Clasificación de las arritmias más frecuentes

1. Taquiarritmias

1.1. Supraventriculares1.1.a. Taquicardia sinusal1.1.b. Taquicardia auricular multifocal1.1.c. Taquicardia supraventricular1.1.d. Aleteo o flúter auricular1.1.e. Fibrilación auricular1.1.f. Extrasistolia auricular1.1.g. Extrasístoles de la unión1.1.h. Ritmo de la unión1.1.i. Taquicardia de la unión1.2. Ventriculares1.2.a. Taquicardia ventricular1.2.b. Fibrilación ventricular1.2.c. Extrasistolia ventricular1.2.d. RIVA

2. Bradiarritmias

2.1. Depresión del automatismo sinusal2.1.a. Bradicardia sinusal2.2. Trastornos de conducción2.2.a. Bloqueo auriculoventricular de primer grado2.2.b. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado, tipo 12.2.c. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado, tipo 22.2.d. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado2.3. Asistolia

Cuando en el análisis de una arritmia ha-blamos de ritmo, nos estamos refiriendo al lugar de generación del impulso (ritmo si-nusal, ritmo auriculo-ventricular, fibrilación auricular…etc.) y cuando hablamos de fre-cuencia, nos referimos al nº de impulsos / minuto.Ritmo sinusal con conducción nor-mal (figura 1)Antes de definir alteraciones de la nor-malidad es bueno que afiancemos a groso modo, las características de un ritmo NOR-MAL:En la tira de ritmo veremos:Frecuencia entre 60 y 100 complejos por minutoOnda P de características sinusales:- Positiva en derivación II, III, aVF y negativa en aVR. Idéntica en todos los ciclos- Toda onda P se sigue de un QRS es-trecho (<0´12 mseg o lo que es lo mismo < 3 cuadritos pequeños del papel).- Intervalo P-R (desde inicio de onda P al inicio del QRS) es de 0´12 a 0´20 mseg (3 a5 cuadritos pequeños del papel)- Distancia R-R (de pico de una onda r al la siguiente) es constante. Es un ritmo regular

Todo paciente con arritmia debe estar vigilado, con Monitorización Cardia-ca estable, Pulsioximetría, control de Presión Arterial, canalización de vía

venosa y ECG de 12 derivaciones para descartar causa cardiaca o lesión 2ª a la arritmia

Figura 1. Ritmo sinusal



I.- Taquicardias.Ritmo superior a 100 latidos por minuto en el adulto.I.1.- Taquicardia sinusal. (figura 2)Frecuencia Elevada: 100-160 por minuto.Onda P de característica Sinusales: (+) en D II-III y aVF; (-) en aVR. Idéntica en to-dos los ciclos.Toda onda P se sigue de un QRS estrecho (<0´12 mseg = < 3 cuadritos pequeños).También pude ser ancho cuando existen trastornos de conducción o bloqueos de rama, pero veremos que SIEMPRE se precede el QRS de onda P con característica sinusal.Intervalo P-R Normal: 0´12 a 0´20 mseg (3 a 5 cuadritos pequeños del papel)Distancia R-R es constante (ritmo regular)

Figura 1. Ritmo sinusal

Causas:Habitualmente son respuesta a una situación, medicamentos o drogas: Ejer-cicio físico, embolismo pulmonar, emociones, hipoxemia, fiebre, anemia, hipovolemia, hi-potensión, shock, edema pulmonar, hipertiroidismo, insuficiencia cardiaca, secundario a fármacos y a tóxicos como atropina, alcohol, eufilina, anfetaminas, betamiméticos, cocaí-na, vasodilatadores, arsénico etc.

Tratamiento:Al ser una respuesta fisiológica a una causa externa, el tratamiento debe ir encami-nado a la causa que las genera (control de fiebre, de hipoxia, supresión de estimu-lantes...etc.)Solo requerirán tratamiento de la taquicardia directamente cuando se acompaña desíntomas, respondiendo a ansiolítico (lorazepan 1 mg s.l.) o Propanolol (10 mg oral)Cuando aparece en el contexto de un IAM o una crisis tirotóxica se deben tratarinmediatamente, canalizando de vía venosa periférica y administrando propanolol iv (1 mg de Propanolol en un minuto, repitiendo cada 5 minutos hasta un máximo de 7 mg)

I.2. Taquicardia auricular unifocal.Es un ritmo ectópico debido a la descarga rápida y repetitiva de un solo foco auricular a una frecuencia auricular generalmente entre 140-220 (100-240) por minuto, lo cual puede



servir para que la sospechemos ante dude de que pueda ser una Taquicardia Sinusal que normalmente es inferior a 160 lpm, ya que al tener el estímulo un solo origen existe gran dificultad para diferenciarlo del rimo sinusal normal. Veremos una taquicardia con las ca-racterísticas que hemos visto anteriormente. En ocasiones la velocidad es tan alta que no apreciamos las ondas P´, por lo que con.Maniobras vagales o Adenosina (6 mg-12mg-12 mg) podremos conseguir que se produz-ca BAV lo cual orienta hacia Taq Auricular, o que se enlentezca y veamos la ondas P´. En raras ocasiones yugulamos la taquicardia.Si lo conseguimos diagnosticar el tratamiento será el mismo que en la Taquicardia Auricu-lar Multifocal

I.3. Taquicardia auricular multifocal (TAM). (figura 3)Ritmo debido a la descarga rápida de tres o más focos auriculares ectópicos Frecuencia auricular entre 100-200 por minuto. Los QRS suelen ir a una fre-cuencia inferior debido a los bloqueos.Onda P CON MORFOLOGIA CAMBIANTE (al menos 3 morfologías diferentes)NO Toda onda P se sigue de un QRS (hay bloqueos)QRS pueden ser estrechos o anchos debido a una conducción aberradaIntervalo P-R Normal o aumentado, VARIANDO EN CADA LATIDO

Distancia R-R es VARIABLE (ritmo IRREGULAR)Figura 3. Taquicardia auricular multifocal

Causas:• Casi siempre ocurre en presencia de patología cardiaca y/o pulmonar avanzada, siendo muy frecuente su aparición en pacientes con EPOC.• La causa más común es el cor pulmonale crónico.• Otras causas incluyen la coronariopatía con insuficiencia cardiaca congestiva, y la intoxi-cación digitálica.• No es infrecuente observarla en la hipopotasemia, hipomagnesemia, insuficiencia renal crónica, sepsis.• La arritmia se presenta en forma de episodios que duran varios días, y con frecuencia alterna con crisis de fibrilación auricular y flutter auricular paroxístico.



TratamientoTratamiento de urgencia solo está indicado ante síntomas o frecuencia ventricular elevada.

(1) Tratar la causa subyacente: corregir las alteraciones gasométricas y/o electrolíti-cas, tratar la insuficiencia cardiaca, suprimir la digital en caso de intoxicación, mantener la teofilinemia por debajo de 20 ng/ml, reducir al mínimo posible los betaestimulantes, etc. La resolución de esta arritmia va paralela a la estabilización de la patología pulmonar y/o cardiaca del paciente.

(2) Frenar la conducción AV:A. CON Inestabilidad hemodinámica:

• Este tipo de taquicardia NO RESPONDE a la CARDIOVERSIÓNELÉCTRICA.• Amiodarona 5-7 mg/Kg (en adulto sería de 2 a 3 ampollas de Trangorex®que diluiremos en 100 cc SF y los pasaremos en 10-15 minutos).En caso de NO obtener respuesta podemos repetir dosis a pasar en 60 minutos.

B. SIN Inestabilidad hemodinámica:• Verapamil (Manidon®): 2’5-5 mg IV lentos. Si no cede en 15-30 min. 5-10mg IV lentos.• Diltiacem (Masdil ®): 0’25 mg/Kg IV en 2 minutos. Si no cede en 15-30min. 0’35 mg/Kg IV en dos minutos.• Atenolol (Tenormin®): 5 mg IV lentos (en 5 minutos). Si a los 10 minutosNO hay respuesta, repetir la dosis. Mantenimiento oral: 200-400 mg/día en dosdosis.• Amiodarona 5-7 mg/Kg (en adulto sería de 2 a 3 ampollas de Trangorex® quediluiremos en 100 cc SF y los pasaremos en 10-15 minutos).

I.4. Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV). (figura 4)Taquicardia de inicio brusca y súbito que suele durar unos minutos, pero puede llagar a mantenerse horas. La persona afectada identifica habitualmente el momento del inicio.Suele ser una arritmia típica de personas jóvenes con corazones sanos, existiendo con gran frecuencia buena tolerancia.Suelen producirse por dos mecanismos principalmente:- Reentrada Intranodal (60% de las TPSV)- Reentrada por vía accesoria (la más frecuente es el Wolff Parkinson White- WPW)

Figura 4. Taquicardia paroxística supraventricular



Onda P no suelen verse debido a la alta frecuencia, quedando habitualmente enmas-caradas en la onda T. Cuando se pueden ver, habitualmente al frenar temporalmente la frecuencia:

• En los casos de reentrada intranodal las ondas P presentan características inversas a P Sinusales. esto es negativas en II, III y aVF, y positivas en aVR.• En el WPW la onda P procede de estímulo ventricular que penetra en aurículas por la vía accesoria y vuelve a despolarizar ventrículos por nodo AV (conducción OR-TODROMICA, 90%) o llega a aurículas por nodo AV y estimula ventrículos por vía accesoria (Conducción ANTRIDROMICA). (figuras 5 y 6) En ambos casos la onda P tendrá características opuestas a la P sinusal QRS estrecho, aunque ante Bloqueo de rama o conducción aberrante pueden existir QRS ancho. En el WPW con conducción Ortodrómica QRS estrecho y en la Antidrómica QRS ancho, es decir, la despolarización ventricular utiliza al nódulo AV como brazo anterógrado y a la vía accesoria como brazo retrógrado estamos en presencia de una taquicardia orto-drómica, que por otra parte es la más frecuente y conduce con QRS angosto. Si por el contrario, la taquicardia utiliza a la vía accesoria como brazo anterógrado y al nódulo AV como retrógrado se dice que la taquicardia es antidrómica (estas son menos frecuentes y conducen con QRS ancho).

Figura 5. TPSV ortodrómica

Figura 6. TPSV anidrómica

Intervalo P-R no se pude medir, ya que no se identifican las ondas P. En los casos de WPW una vez se frene la taquicardia podremos observar un PR corto (<0´10 mseg). En realizada tras la onda P aparece una onda (denominada delta) que es el espacio que una PR a QRS.Distancia R-R es constante (ritmo regular)



Por lo general es una arritmia bien tolerada hemodinámicamente, pero dependiendo de la frecuencia ventricular, edad, presencia de cardiopatía asociada, duración del episodio, in-gesta de fármacos, etc. pueden aparecer síntomas. Un 30-40% de los pacientes van a pre-sentar dolor anginoso durante las crisis sin que exista cardiopatía isquémica subyacente.

Después de una TPSV el ECG puede mostrar alteraciones de la repolarización (sobre todo ondas T negativas); estos cambios no deben ser tomados como indicativos de car-diopatía isquémica subyacente.

CausaEn el WPW se debe a la existencia de una vía accesoria anómala.La reentrada Nodal aparece en corazón sano por hiperactividad simpática, cardiopatía, intoxicación digitálica, prolapso mitral, pericarditis…

Tratamiento- Ante inestabilidad hemodinámica (signos de bajo gasto) o signos adversos de án-gor, EAP, etc. está indicado el tratamiento eléctrico: CARDIOVERSIÓN. Pero teniendo en cuenta que la acción del ADP (droga indicada en estos pacientes)es muy rápida, mien-tras preparamos al paciente con analgesia y sedación podremos intentar revertir la taquicardia con un bolo de ADP (ver más adelante dosis).Si decidimos realizar CARDIOVERSION, administraremos oxigeno, sedaremos con Mi-dazolam 0´1-0´2 mg iv (que además de sedar tiene un efecto amnésico) y analgesiare-mos con Cl Mórfico (2-3 mg iv); lubricar palas, situarlas adecuadamente haciendo presión, SELECCIONAR MODO SINCRONICO y administraremos 70- 120 J (100-200 si es Monofásico)

Si no revierte en sucesivas descargas iremos aumentando nivel de energía

- Paciente estable:- Las maniobras vagales: de todas (masaje de seno carotidea, compresión globos aculares, valsalva..etc.) la más fácil de realizar y menos incomoda para el paciente es un valsalva, para lo que le pediremos que con una jeringa de 20 ml intente elevar el embo-lo, soplando por la punta de la jeringa, esto produce un valsalva muy efectivo.Siempre que hagamos maniobras vagales tener acceso venoso por posi-bles bradicardias extremas o PCR.- Adenosina IV: Adenocor® en bolos iv rápidos(1-3 seg) seguidos de 20 ml de SF: 1ª dosis, 6 mg - 2ª dosis, 12 mg- 3ª dosis 12 mgEn su defecto la alternativa es ATP: Atepodin®: 1ª dosis 10 mg -2ª 20 mg y 3ª 20 mg- Si con ADP no cede podemos utilizar Verapamil (Manidon®) o Diltiacem(Masdil®) o Amiodarona (Trangorex®)



Ante sospecha de FA con WPW está contraindicado el uso de Verapamilo y Diltiazem.- Cardioversión sincronizada Administraremos 70-120 J (100-200 si es Monofásico)

La Taquicardia reentrante por vía accesoria ANTIDROMICA cursa con el QRS ancho, siendo difícil de diferenciar de una taquicardia ventricular por lo que aplicaremos el ALGORITMO TAQUICARDIA QRS ANCHO INCIERTO.

I.5. Fibrilación y flutter auricular.La Fibrilación Auricular (FA) es la arritmia más frecuente. Se debe a activación auricular incoordinada que lleva a un deterioro de la función mecánica auricular. Existen múltiples focos de estimulo auricular que se perpetúan por mecanismos de reentrada. El Flutter se genera por el mismo mecanismo de reentrada pero no existen tantos focos.

Tabla II. Diferencias entre fibrilación auricular y flúter auricular

FA FLÚTER

Frecuencia auricular 400-600 250-350

QRS suelen ir a frecuencia infe-rior debido a bloqueos

Bloqueo variable, irregular Bloqueo 2:1; 3:1, 4-1

Onda POndas f, identificables. Se veuna línea vibrada

Ondas F identificables comodientes de sierra

Toda f o F se sigue de QRS?? NO NO

QRSEstrecho salvo bloqueo oconducción aberrada

Estrecho salvo bloqueo oconducción aberrada

Intervalo P-R No existe No existe

Distancia R-R Variable, ARRITMIARítmica (muy frec a 150 lpm)salvo que exista fibrino-flúter

fIbRILACIÓN AuRICuLAR fLÚTER

La importancia se debe a que produce síntomas, puede descompensar una cardiopatía preexistente y al riesgo embólico que genera (presente hasta en un 20% de los ictus).Los síntomas varían desde pacientes asintomáticos a los que presentan síntomas tales como palpitaciones (el más frecuente), dolor torácico, disnea, síncope.



CausaEn pacientes jóvenes puede aparecer de forma aislada sin que se detecte causa o bien secundaria a ingesta abusiva de alcohol o drogas.Su origen puede ser muy variado, debiéndose principalmente a valvulopatías, cardiopatías, Dilatación auricular de diferente origen, hipertensión arterial, isquemia, tirotoxicosis, pe-ricarditis..etc.,

Tratamiento común para fA y flutter:Ambas arritmias tienen un tratamiento muy parecido, aunque el Flutter responde peor a los medicamentos, precisando casi siempre tratamiento eléctrico Debe individualizarse, atendiendo a factores como edad, factores de riesgo embólico, presencia o no de cardiopatía previa (por datos en la historia clínica o signos indirectos como cardiomegalia en la radiografía o alteraciones en ECG) y por supuesto debemos saber si es primer episodio y tiempo de evolución.Debido a la existencia de bloqueo del estimulo hacia ventrículos, podemos encontrar:• fA con Bradicárdica Ventricular: las trataremos como se ve en el apartado de bra-dicardias (ver más adelante).• Las de Frecuencia Ventricular normal suelen ser asintomáticas• Las FA con Taquicardia: son las más frecuentes y las que se acompañan con más fre-cuencia de clínica. Nuestra actuación va a depender de:

- INESTABILIDAD HEMODINÁMICA: CARDIOVERSIÓN: Administraremos oxigeno, sedar con Midazolam 0´1-0´2 mg iv y analgesiar con Cl Mórfico (2-3 mg iv); lubricar palas, presionar, pulsar MODO SINCRONICO y seleccionar energía en el caso de Flutter 70-120 J (100-200 si es Monofásico) y para Fibrilación Auricular 120-150 J (150-200 en caso de Monofásico)Si no revierte en sucesivas descargas iremos aumentando nivel de energía.

- PACIENTE ESTABLE:1) Control de la frecuencia ventricular:- Verapamil (Manidon®): 2’5-5 mg IV lentos. Si no cede en 15-30 min. 5-10 mg IV lentos.- Diltiacem (Masdil ®): 0’25 mg/Kg IV en 2 minutos. Si no cede en 15-30 min. 0’35 mg/Kg IV en dos minutos.- Atenolol (Tenormin®): 5 mg IV lentos (durante 5 minutos). Si a los 10 minutos no hay respuesta, repetir la dosis. Mantenimiento oral: 200-400 mg/día en dos dosis.- Esmolol (Brevibloc®): Ampolla: 2,5 mg/100 ml. Vial: 100mg/10ml- Amiodarona 5-7 mg/Kg (en adulto sería de 2 a 3 ampollas de Trangorex® que



diluiremos en 100 cc SF y los pasaremos en 10-15 minutos).- Digital (Digoxina®) 0´25-0´50 mg iv lento. Podemos repetir 0´25 mg cada 2 ho-ras hasta control de frecuencia o dosis máxima de 1´5 mg/24h. indicada ante IC o contraindicación de los fármacos anteriores

2) Tratamiento antitromboticoLa identificación de factores de riesgo de complicaciones tromboembólicas en pacien-tes con FA no valvular supone uno de los grandes retos en el manejo de estos pacientes y ha llevado en la última década a la publicación de varios algoritmos de estratificación de riesgo con el objetivo de categorizar a los pacientes en función de su riesgo embó-lico. La más aceptada es la escala CHADS2, acrónimo de varios factores de riesgo establecidos: Insuficiencia cardiaca (IC), hipertensión arterial (HTA), edad 75 años, dia-betes mellitus (DM) y accidente cerebrovascular (ACV). La escala CHADS2 se calculó otorgando 1 punto por la presencia de cada uno de los siguientes: IC, HTA, edad > 65 años o DM, y 2 puntos al antecedente de ACV previo, por lo que 6 es la máxi-ma puntuación. Sin embargo, esta escala posee ciertas limitaciones, especialmente en pacientes con riesgo «bajo-moderado», pues muchos de ellos se beneficiarían del tratamiento con anticoagulación oral (ACO), y además no considera otros marcadores de riesgo.La escala CHA2DS2-VASc otorga:

1 punto a la presencia de IC (o disfunción ventricular izquierda), HTA, DM, enfer-medad vascular periférica (que incluye infarto de miocardio, placa aórticas com-plejas y enfermedad arterial periférica), edad entre 65 y 74 y sexo femenino.2 puntos a la edad ≥ 75 años y el ACV previo.

Tabla III. Recomendaciones actuales de anticoagulación

• Anticoagulación:– CHA2DS2-VASC ! 2– 1 factor de riesgo mayor– 2 o más factores de riesgo clínicamente relevantes no mayores

• AAS o anticoagulación (preferiblemente anticoagulación):– CHA2DS2-VASC = 1– 1 factor de riesgo clínicamente relevante no mayor

• Nada o AAS (preferiblemente nada):– CHA2DS2-VASC = 0– Ningún factor de riesgo

A este respecto recordar el papel de dabigatrán como futura alternati-va a los anticoagulantes orales actuales (150 mg/12 h en pacientes con bajo riesgo de sangrado y 110 mg/12h en pacientes con mayor riesgo)



- Anticoagulación: ≥1 FR elevado o 2 ≥ FR moderado, utilizaremos HBPM y se envía a Cardiólogo Preferente.- Antiagregación 1 FR moderado. Administrar AAS 300mg/24 seguido de 150 mg/24 h oral. Como Alternativa Clopidogrel, dosis inicial de 300 mg oral se-guido de 75 mg/24h oral- Nada en pacientes sin FR

Tabla IV. Escala HAS-BLED de valoracióndel riesgo de sangrado

H: HTA (TAS > 160 mmHg) (1 punto)A: Abnormal renal and liver function (insuficiencia renal

crónica en HD, trasplante renal o Creat > 200 μmol/l //Enfermedad hepática crónica o evidencia de alteraciónhepática significativa, ej. Bi 2 veces el valor normalasociado a GOT/GPT/FA superior a 3 veces el valor normaletc.) (1 o 2 puntos)

S: Stroke (ictus previo) (1 punto)B: Bleeding (historia de sangrado o predisposición, ej. diátesis

hemorrágica, anemia, etc.) (1 punto)L: Labile INR (mal control INR) (1 punto)E: Ederly (>65 años) (1 punto)D: Drugs/alcohol (uso concomitante de fármacos/alcohol como

antiagregantes, AINE o abuso de alcohol) (1 o 2 puntos)De esta forma, un valor >3 se considera de alto riesgo y senecesita mucha precaución y revisiones regulares tras iniciar laterapia antitrombótica, sea con AAS o anticoagulantes.

3) Reversión a ritmo sinusalNo debe ser el objetivo inicial para el Médico de Familia. Su búsqueda de-penderá de si la arritmia lleva menos de 48 h. Si llevase más tiempo o su duración es desconocida, debemos controlar frecuencia y poner tratamiento antitrombotico y se deriva a cardiólogo.Los fármacos autilizar serán:- Flecainida (Apocard® ): Ampolla: 100 mg. Comprimido: 100 mg DI: 200-300 mg vo o 1,5-2 mg/Kg iv en 20`- Propafenona (Rytmonorm®): Ampolla: 70 mg/20 ml. Comprimido150 y 300 mgDI: 450-600 mg vo o 1,5-2 mg/Kg iv en 20`- Amiodarona (Trangorex® ): Ampolla: 150 mg. Comprimido: 200 mg DI: 5-7 mg/kg iv en 30´. Perfusión 1200 mg/d



Consideraciones en Urgencias:1. No anticoagular un primer episodio de FA < 48 horas sin Factores de Riesgo 2. No pautar para domicilio tratamiento antiarrítmico, deberían ser individualizados en Consulta ambulatoria de Cardiología3. Al comenzar anticoagulación desde Urgencias, cubrir con HBPM hasta que empieza a hacer efecto anticoagulación oral (tarda en hacer efecto unas 72 horas).4. FA aguda la que es secundaria a enfermedad transitoria o corregible: hipertiroidismo, fiebre, sustancias de abuso, fiebre, postcirugía...etc. tratar la enfermedad causante.

I.6.- Taquicardia de QRS ancho.Se define como tres o más latidos consecutivos con QRS de duración igual o superior a 20mseg. Puede ser regular o irregular.Frecuencia Elevada: > 100 lpm.Onda P no suelen verse debido a la alta frecuencia. Si los QRS aunque sean anchos van precedidos de onda P, f (de FA) o F (de Flutter), supondremos que la anchura se debe a una conducción aberrada o a la existencia de bloqueos infrahissianos.QRS ancho, con duración > 0´12 mseg (3 cuadritos pequeños)Intervalo P-R no se pude medir, ya que no se identifican las ondas P.

Tabla V. Criterios para diferenciarel origen del estímulo

Criterios de BRUGADA para diagnóstico de taquicardia de QRS ancho

• Ausencia de complejo RS en todas las precordiales:SI cumple es TV, si NO cumple pasamos al siguiente criterio.• Intervalo RS > 100 ms en alguna precordial: SI se cumple,es una TV, si NO se cumple pasamos al siguiente criterio.• Disociación AV: SI se cumple, es una TV, si NO se cumplepasamos al siguiente criterio.• Tiene criterios morfológicos de TV en V1-2 y V6 (*): TV,si NO cumple se trata de una TPSV CON ABERRANCIA.

Criterios morfológicos (*)

Diagnóstico de TV es más probable ante:• Deflexión positiva del QRS en todas las precordiales V1-V6• Morfología QRS durante taquicardia similar al de lasextrasístoles ventriculares aisladas previas en ritmo sinusal• Bloqueo de rama izquierda (negativa en V1):

– En V1-2 rS con r ancha (>30 ms), duración >60 msdesde inicio de QRS al nadir de la S y empastamientode la rama descendente de la S.– En V6, qR.

• Bloqueo de rama derecha (positiva en V1):– En V1, morfología tipo R, qR, QR, RS, Rsr’ o R’r.– En V6, morfología tipo rs, QS, QR o R.

Distancia R-R: cuando el origen es Ven-tricular de un solo foco (Monomorfas) el R-R suele ser Constante; Si el origen Ventricular es de varios focos (Polimor-fas) R-R será variable. Si el origen es su-praventricular con conducción aberrada, dependerá del ritmo de base (en FA o Flut-ter serán arrítmicas).

En ocasiones la frecuencia es tan elevada que no vemos las ondas auriculares o sim-plemente es que no existen. En estos casos no podremos asegurar si el origen del im-pulso es supraventricular o ventricular. Para diferenciar el origen del estimulo podemos aplicar los criterios de Brugada o criterios morfológicos (tabla 2). No ocurre nada si una taquicardia supraventricular se trata como Ventricular.



Causas:Por lo expuesto, entenderemos que el origen puede ser múltiple. Si el estimulo es de ori-gen supraventricular y la anchura se debe a defecto de conducción, el origen puede ser el visto en el apartado de bloqueos y vías anómalas; mientras que en taquicardias ventri-culares las causas mas frecuentes son IAM, Fármacos arritmógenos, síndromes eléctricos como síndrome de Brugada o de QT largo, alteraciones metabólicas…etc.Toda taquicardia de QRS ancho debe ser valorada por Cardiólogo

TratamientoSospechar, buscar y tratar causa desencadenanteA) PACIENTE INESTABLE (TAS<90, angina, IC): CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA

Tras oxigenación, sedación y analgesia iv, seleccionaremos modoSINCRÓNICO y administramos 100-150 J (200 J en Monofásico). En sucesivas descar-gas iremos aumentando el nivel de energía administrada.Entre descarga y descarga podemos administrar Amiodarona (Trangorex®) 300 mg iv a pasar en 15-20 min

B) PACIENTE ESTABLE:Hacer ECG 12 derivaciones y valorar si la taquicardia es regular o irregular.B.1) Ritmo IRREGULAR: al abrirse es una FA, Flutter A o TA de conducción variable. Tratar como se indica en el apartado de Taquicardias de complejo estrecho.B.2) Si el ritmo es REGULAR:Si hay sospecha de cardiopatía de base, manejarla como TV.Aplicar criterios de Brugada y/o Morfológicos para discernir origen supraventricular o ventricular.Realizar maniobras vagales y/o Adenosina (6-12-12 mg) observando el monitor.- Si finaliza la arritmia se trata de una TSVP- Disminuir la frecuencia, se abren los complejos y comprobamos una taquicardia auri-cular o flutter auricular se trata según correspondaSi no hay cambios, es una TAQUICARDIA ANCHA DE ORIGEN DESCONO-CIDO; la trataremos con Amiodarona (Trangorex®) 300 mg iv a pasar en 20-60 min. En los casos que debiéndose usar la Amiodarona, está se encuentra contraindica-da podemos utilizar Lidocaína (Lincaina®)1ª dosis 1mg/ Kg en 1-2 minutos; po-demos repetir dosis de 0´5 mg /Kg cada 5 minutos hasta que revierta o hasta dosis máxima de 200 mg.

La aparición de Taq de QRS ancho en el seno de un IAM parece responder mejor a Lidocaina que a Amiodarona



NOTA: En caso de TV POLIMORFA (Torsades de Pointes) considerar Síndrome de QT largo adquirido o congénito y corregir causas reversibles (isquemia, bradicardia, alteracio-nes hidroelectrolíticas). En paciente inestable: Cardioversión; en paciente estable admi-nistrar Sulfato de Magnesio (Sulmetín ®) 1´5 gr iv en 10 min; Si no revierte podemos usar Lidocaína (ver dosis anterior) o marcapasos.

NUNCA UTILIZAR Verapamilo en Taq QRS ancho, salvo que estemostotalmente seguros del origen Supraventricular, ya que puede

precipitar fallo cardiaco

II) BRADICARDIARitmo inferiores a 60 latidos por minuto en el adulto.Las podemos dividir en dos grandes grupos:

- BradicardiaSinusal- Bloqueos AV

El tratamiento (figura 7) se realizará en base a la aparición de síntomas (mareo, sincope, debilidad, signos de bajo gasto Cardiaco) o en base a que exista riesgo de asistolia (pausa >3 seg antecedentes de asistolia, Bloqueos avanzados, 2º grado tipo 2 o 3er grado) o que se deba a una respuesta ventricular lenta en el contexto de una FA o Flutter.

Demás casos No se tratará de urgencia, salvo que presente bradicardia extrema (< 40 lpm) no conocidaCausas:- La bradicardia sinusal suele deberse a medicamento, deportistas, cardiopatías, enferme-dad del seno, en el contexto de una Hipertensión intracraneal,….etc.- Bloqueos AV: ver más adelante- En el caso de FA lenta hay que descartar la intoxicación digitálica, pero también puede deberse a bloqueo avanzado de los impulsos auriculares

TratamientoSu manejo está determinado por la presencia de compromiso hemodinámico, clínica y la presencia de bradicardias con mayor riesgo de bloqueo completo.Siempre que se pueda hacer tratamiento de la cusa desencadenante.1) Bradicardias sintomáticas o con Frecuencias <40 lpm, antecedentes de Asistolia o Pau-sas > 3 seg y que NO son secundarias a Bloqueos AV 2º grado tipo 2 o 3er grado:a. Atropina 0´5-1 mg iv podemos repetir cada 5 minutos hasta máximo de 3 mg.b. Si no hay respuesta, aponer perfusión de Isoproterenol o Adrenalina.

c. Marcapasos Transcutaneo.



¿Presenta signos adversos?TAS < 90 mmHg; IC; Fc 40 lpm;

Arritmias ventriculares

Previsionalmente:Atropina bolos 0,5 mg iv máx. 3mg

Isoproterenol (tabla III) o Adrenalina (tabla III) o

marcapasos transcutáneo (tabla IV)

¿Existe riesgo de asistolia?- Asistoliia reciente

- Pausa >3 segundos- BAV 2o

Atropina> 0,5 mg iv

¿Buena respuestas?

ObservaciónMarcapasos definitivo

Bradiarritmias

SI NO

NO

NO

SI

SI

Figura 7. Tratamiento bradiarritmias



Tabla VI. Fármacos para incrementarla frecuencia ventricular

• ATROPINA: 0,5 a 1 mg iv en bolo, que podemos repetircada 5 minutos hasta un máximo de 3 mg

• ADRENALINA 2-10 μg/min en perfusión:Diluimos 1 mg de adrenalina (1 ampolla) en 100 cc SG 5% a pasar de 4 gotas/min (2 μg/min) hasta 10 gotas/min (10 μg/min)

• ISOPROTERENOL (ALEuDRINA®) a dosis de 2 μg/min que iremos aumentando según efecto hasta un máximo de 20 μg/min en perfusión

Diluir 5 amp de Aleudrina® (0,2 mg x 5 = 1 mg) en 250 cc SG 5% e modo que 1 cc = 4 μg (como 1 cc = 20 gotas; 1 gota = 0,2), perfundimos a razón de 10 gotas/min e iremos aumentando de 5 en gotas (1 μg/min) cada 10 min hasta respuesta o máximo de 100 gotas/min (20 μg/min)

• DOPAMINA 5-10 μg/kg/min

2) Bradicardias secundarias a Bloqueos AV 2º grado tipo 2 o 3er gradoa. NO INDICADO el uso de atropinab. Perfusión de Aleudrina o adrenalina mientras se prepara o disponemos de Mar-capasos.

3) Bradicardias Asintomáticas y sin Riesgo de AsistoliaPaciente que debemos de dejar en observación, en reposo, para estudio más completo

III) BLOQUEOSExisten diferentes tipos de bloqueo, dependiendo de su lugar origen, así hablaremos de:

- Bloque de Sino-Auricular (se producen en la salida del estímulo a aurículas)- Bloqueo Aurículo-Ventricular (se produce en nodo AV, retrasando o impidiendo el paso de estimulo a auricular aventriculos)- bloqueo de Haz de Hiss (se produce en la vía común infranodal)- Bloqueos de rama (puede ser de rama izquierda o derecha, dando retraso en la esti-mulación del ventrículo afectado)

Por su frecuencia y clínica, no referiremos a los Bloqueos Auriculo ventriculares (BAV)



Tabla VII. Características de los bloqueos auriculoventriculares

BAV 1.er GRADOBAV 2.º GRADO

BAV 3.er GRADOMOBITZ 1 MOBITZ 2

Frecuencia auricular

Frecuencia QRS

Onda P

Toda P sigue de QRS??

Anchura QRS

Intervalo P-R

Distancia R-R

Normal

Igual frecuencia que P

Normal

Sí

Estrecho

>0,20 ms

Rítmica

Normal

Algo disminuido

Normal

NO

Estrecho

Variable va au-

mentando

Arrítmica

Normal

Algo disminuido

Normal

NO

Estrecho

<20 mg pero hay P

que no conducen

Arrítmica

Normal

Algo disminuido

Normal

NO

Ancho

NO relación P y QRS

Rítmica

CausasBAV 1er grado puede aparecer en individuos sanos o aparecer con la edad.BAV 2º y 3 er grado suelen aparecer en el contexto de IAM, intoxicación por antiarrítmi-cos, Fiebre reumática, enfermedades degenerativas, valvulopatías...etc.

TratamientoBAV 1 er grado: No precisa tratamiento salvo que se deba a intoxicación o efecto adverso por fármacosBAV 2ª Grado: tanto el Mobitz 1 como 2 debemos buscar y tratar causa desencade-nante. La arritmia solo se trata si presenta bradicardia sintomática o que requiere tratamiento (ver apartado de bradicardias)BAV 3 er grado: tratar frecuencia tal y como se ha visto en el apartado de bradicardias, teniendo presente que la Atropina no está indicada por presentar efecto paradójico en esta arritmia. Son pacientes candidatos a Marcapasos



CRITERIOS GENERALES DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA:- Arritmia maligna: FV, TV, Torsades, Taquicardia QRS ancho de origen incierto- Taqui/Bradiarritmia que no se controle prehospitalariamente- Cualquier arritmia de QRS ancho que no esté estudiada- Toda Bradiarritmia sintomática- Bloqueos de alto grado, aun siendo asintomáticos (BAV 2º tipo 2 y 3er grado- Cuando sospechemos que la arritmia se debe a intoxicación medicamentosa- Cuando se ha producido deterioro hemodinámico importante o precisado trata-miento agresivo

SITuACIONES QuE NO PRECISAN DERIVACIÓN HOSPITALARIA:- Taquicardia Sinusal por causa conocida y que no precise pruebas complementariashospitalarias- Bradicardia Sinusal asintomática y por causa conocida no patológica- FA Crónica con crisis de respuesta Ventricular rápida ya controlada- Taquicardia de QRS estrecho o FA paroxística conocida que no presentan altera-ción hemodinámica importante y se autolimiten espontánea o farmacológicamente- Taquicardias de QRS ancho ya estudiadas y controladas y que se deban a trastor-no de conducción o bloqueo ya conocidos

Bibliografía- Nolan JP, Soar J, Zideman DA, Biarent D, Bossaert LL, Deakin C, et al.; on behalf of the ERC Guidelines Writing Group. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 1. Resuscitation. 2010;81:1219–76.

- Deakin CD, Nolana JP, Soar J, Zidemanc DA, Biarentd D, Bossaerte LL, et al.; on behalf of the ERC Guidelines Wri-ting Group. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Resuscitation. 2010;81:1305–52.

- Juan José Cordero Soriano. JJ.; Del Río Morales, E.; Castillo Paredes, M. Bradiarritmias. En Chacón Mayor, A. Ma-nual Práctico de Urgencias. Mayo 2010.pag 40-45.ISBN: 978-84-693-2624-4

- Jiménez Moral G, Sánchez Ortega R, Fonseca del Pozo FJ. Emergencias Cardiovasculares. En: Fonseca del Pozo FJ. Manual de Urgencias para Médicos de Atención Primaria. Módulo I. Urgencias frecuentes. Luzan5 S.A. Madrid. 2012. 49-66. ISBN: 978-84-7989-694-2.

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