Arritmias cardíacas

Propiedades de las celulas cardiacas. Definicion de arritmia. Terminos a conocer. Regla general a nivel practico. Origen,manifestaciones,causas y tratamiento

de arritmias. Clasificacion de las

arritmias.Caracteristicas,etiologia,tratamiento etc.

propiedades de las células cardiacaspropiedades de las células cardiacas

INOTROPISMO o CONTRACTIBILIDAD: Es la capacidad que tiene el músculo cardíaco de transformar energía química en fuerza contráctil como respuesta a un estímulo.

CRONOTROPISMO o AUTOMATISMO: Es la propiedad del músculo cardíaco de generar impulsos capaces de activar el tejido y producir una contracción.

BADMOTROPISMO o EXCITABILIDAD: Es la capacidad que tiene el músculo cardíaco de responder a un estímulo.

DROMOTROPISMO o CONDUCTABILIDAD: Es la propiedad que tiene el músculo cardíaco de poder transmitir el impulso

Definicion arritmia Cualquier ritmo que no es el sinusal normal del corazón. El ritmo sinusal normal es el originado en el nódulo sinusal, que cumple las

siguientes condiciones:

• En el adulto origina una frecuencia cardiaca entre 60 y 100 latidos por minuto.

• El nódulo sinusal, situado en la porción alta de la aurícula derecha, activa o despolariza las aurículas antes que los ventrículos.

Términos a conocer Según el lugar de origen, decimos que una arritmia es supraventricular si se origina por encima

del haz de His, y ventricular si es por debajo del mismo.

Según la frecuencia en el ECG, hablamos de taquiarritmia o ritmo rápido de más de 100 lpm, de bradiarritmia o ritmo lento de menos de 60 lpm; y de trastorno aislado del ritmo, cuando sólo de vez en cuando el ritmo sinusal normal es interrumpido por algún complejo anormal (ejemplo de las extrasístoles).

A su vez, decimos que el ritmo alterado (sea lento o rápido) es regular si su frecuencia es constante, e irregular si la frecuencia varía continuamente.

Según la anchura del QRS, la arritmia puede presentar QRS fino (se trata en general de una arritmia supraventricular), o QRS ancho (tanto supraventricular como ventricular).

Según la forma de presentarse, decimos que una arritmia es paroxística cuando tiene un comienzo brusco y bien definido, que el paciente la mayoría de las veces relata con claridad; con frecuencia, su terminación también es brusca. Las no paroxísticas no gozan de esta cualidad y se denominan graduales, porque su comienzo es solapado.

Términos a conocer

Según el pronóstico, decimos que una arritmia es benigna cuando no entraña riesgo de muerte, y maligna o potencialmente maligna cuando existe serio riesgo de muerte por paro eléctrico o fibrilación ventricular.

Según la hemodinámica, una arritmia es estable cuando la tolerancia clínica es buena y es hemodinámicamente inestable cuando clínicamente es mal tolerada con hipotensión y signos de bajo gasto cardíaco.TAQUICARDIAS

–Al hablar de las taquicardias : No sostenidas (duración inferiora 30 segundos), sostenidas (duración superior a 30 segundos),

–TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS Y NO PAROXÍSTICAS–TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES Y VENTRICULARES según el origen esté por encima o por debajo del haz de His.– Según el mecanismo de producción: Por REENTRADA, por AUTOMATISMO, –MONOMORFAS (todos los QRS son iguales), POLIMORFAS (con cambios en la morfología del QRS de unos latidos a otros).

Ejemplo:•taquicardia ventricular,sostenida, monomorfa y recurrente que cursa con inestabilidad hemodinámica.

A NIVEL PRACTICO La actuación inmediata en los Servicios de Urgencias implica un

abordaje sencillo,por lo que en este caso las clasificaremos de acuerdo a la morfología del complejo QRS:

* TAQUICARDIA de QRS ESTRECHO (QRS < 120 mseg.), prácticamente son todas supraventriculares, salvo raras excepciones.

* TAQUICARDIAS de QRS ANCHO (QRS > 120mseg), pueden ser supraventriculares o ventriculares.

Origen de las arritmias: Alteraciones del automatismo:

– Un aumento de automatismo en el nódulo sinusal produce taquicardia sinusal, y una disminución del automatismo, bradicardia sinusal. Si un foco no sinusal (o ectópico) aumenta su automatismo y sustituye al sinusal, origina una taquicardia.

– Con frecuencia hay un trastorno mixto, estando deprimida la función sinusal, lo que permite que entren en funcionamiento otros centros automáticos más bajos (ejemplos son el ritmo nodal e idioventricular)

Alteraciones de la transmisión del estímulo

– Si la dificultad está en la unión aurículo-ventricular se origina un bloqueo aurículo-ventricular.

Alteraciones mixtas– La enfermedad del nódulo sinusal, la reentrada, los ritmos de escape, etc.

Manifestaciones de las arritmias

Pueden cursar sin síntomas, hasta originar la muerte.

Las palpitaciones constituyen una manifestación muy frecuente. Las extrasístoles y taquicardias son las principales arritmias que las originan.

La disnea o sensación “subjetiva” de falta de aire

La insuficiencia cardíaca no aparece en corazones sanos a menos que la frecuencia sea muy baja, muy elevada, o la arritmia muy duradera.

Fallo cardíaco agudo o shock cardiogénico (hipotensión, sudoración, frialdad, anuria, alteración conciencia, etc.).

La angina de pecho es más frecuente en los ritmos rápidos, y en corazones que ya tenían previamente insuficiencia coronaria.

El síncope es más frecuente en las bradiarritmias con periodos de asistolia de varios segundos, pero también puede ocurrir en ritmos rápidos.

Parada cardiorrespiratoria y/o muerte por asistolia, fibrilación ventricular, taquicardia ventricular sin pulso o disociación electromecánica.

Causa de las arritmias Arritmias en ausencia de cardiopatía: toma de antidepresivos tricíclicos y otros

medicamentos, alteraciones electrolíticas (sobre todo hipopotasemia por diuréticos), ingesta de excitantes (drogas, café), junto con tabaco y estrés, hipoxemias severas por neumopatías agudas o crónicas descompensadas.

Arritmias en presencia de cardiopatía: prolapso mitral, valvulopatías, cardiopatía isquémica, etc. A veces, se recogen antecedentes de muerte súbita familiar (miocardiopatía hipertrófica).

Terapeutica antiarritmica Taquiarritmias

– Maniobras vagales (estímulo del parasimpático).

– Fármacos: ATP, verapamil, ajmalina, quinidina, amiodarona, beta-bloqueantes, digoxina, lecainidina, lidocaina, procainamida, mexiletina,magnesio, propafenona, etc.

– Medios eléctricos: – Cardioversión. Desfibrilación. – Sobreestimulación. – Marcapasos (MP) antitaquicardia. – MP desfibrilador implantable. – Ablación por catéter.

– Cirugía.

Bradiarritmias

– Fármacos: Atropina e isoprotenerol.

– Marcapasos: Provisional y definitivo.

Tratamiento de los ritmoslentos sintomáticos

Como primera medida pueden utilizarse fármacos: Atropina: eleva la frecuencia sinusal y mejora la conducción del estímulo en el

nódulo AV. Es efectiva en bradicardias sinusales, bloqueos AV de primer grado, bloqueos de 2º grado tipo I o Wenckebach y no suele ser efectiva en bloqueos de 2º grado infrahisianos y en bloqueos AV de 3º.

Aleudrina® (Isoprotenerol): eleva la frecuencia de los ritmos de escape ventriculares. Se presenta en ampollas de 0’2 mg. Se disuelven 5 ó 10 ampollas en suero glucosado y se usa en perfusión; vigilar la aparición de arritmias.

MP

Que hacer ante un paciente con arritmia Reconocerla y registrarla y diferenciarlas de los numerosos artefactos que se presentan en la

monitorización continua.

Si sugiere una fibrilación ventricular, acercarse con la máxima rapidez al paciente, reconocer signos de paro cardíaco y dar lo antes posible una o varias descargas eléctricas (desfibrilar).Avisar de inmediato solicitando ayuda. Si la desfibrilación es inefectiva, se inicia la reanimación cardiopulmonar,al igual que ocurriría en una asistolia, en una taquicardia ventricular sin pulso o en una disociación electromecánica.

Si no se trata de una de estas cuatro arritmias, acercarse a la cabecera del paciente y comprobarcómo tolera la arritmia y si hay repercusión hemodinámica. Iniciar de forma inmediata el tratamiento si la arritmia es mal tolerada: Bajo nivel de conciencia, angina refractaria, insuficiencia cardiaca severa o hipotensión severa.

Colocar los electrodos y obtener un ECG con las 12 derivaciones, imprescindible para el estudio de la arritmia. El aviso será urgente si la tolerancia hemodinámica es mala.

Medidas generales: Administrar Oxígeno, canalizar vía venosa periférica pasando Suero glucosado al 5%, monitorización permanente, control de TA y finalmente, tratamiento específico de la arritmia diagnosticada.

origen y clasificacion de las arritmias principales

Arritmias supraventriculares:– Taquicardia sinusal.– Bradicardia sinusal.– Paro sinusal. -Ritmo de la unión A-V o nodal-Sme taquicardia-bradicardia– Contracción auricular prematura (CAP). – Flutter auricular.– Fibrilación auricular.-- Fibrilo-fluter auricular

Trastornos de la conducción:– Taquicardia nodal.-- Bloqueos AV.– Ritmo idioventricular acelerado (RIVA).– Bloqueos de rama.

Arritmias ventriculares:– Extrasístoles ventriculares.– Taquicardia ventricular.– Flutter y fibrilación ventricular.

Depresion del automatismo sinusal. Etiología:

Proceso degenerativo del nodo sinusal: Enfermedad del seno.

– Hipertonía vagal.

– Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas: Hiperpotasemia, hipermagnesemia,hipotiroidismo.

– Fármacos simpaticolíticos (Alfa y betabloqueantes), antiarrítmicos (Verapamil,Diltiazem), psicofármacos (Litio, antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas).

– Isquemia coronaria, especialmente en infartos inferiores.

– Procesos infecciosos, inflamatorios, conectivopatías.

– Otros: Traumatismo, hipoxia, hipertensión intracraneal, síndrome de apnea obstructiva del sueño, durante el cateterismo.

Depresion del automatismo sinusal. Bradicardia sinusal Ritmo regular: FC < 60 p/m; onda P normal; intervalo PR normal;

complejo QRS normal. Etiología: la disminución de la FC puede ser una respuesta normal a sueño

o en los atletas bien entrenados; las caídas anómalas de la FC pueden ser debidas a patologias( una disminución del flujo sanguíneo que riega el nodo SA,al estímulo vagal, enfermedad del seno,hipotermia,intoxicacion organofosforados,aumento de la presión intracraneal, agentes farmacológicos: digoxina, B-BLOQUEANTES)

Significado clínico: ninguno a menos que esté asociada con signos de deterioro del GC. Síntomas: mareos, síncope, dolor torácico.

Tratamiento: corrección de la causa subyacente. Si es sintomática podemos usar: Atropina, Isoproterenol y uso del Marcapasos externo

Depresion del automatismo sinusal Paro Sinusal El nódulo sinusal deja de producir algún estímulo, lo que se traduce en el ECG por

pausas sin ondas P. Puede originarse por estímulos vagales intensos que disminuyen o anulan el automatismo del nódulo sinusal, por fármacos (antiarrítmicos, calcioantagonistas, betabloqueantes), o por disfunciones sinusales permanentes .

Depresion del automatismo sinusal Ritmo Nodal o de la union A-V. -Ritmo regular: FC de 40-60 lat/min.; Suelen aparecer complejos ventriculares

normales en ausencia de ondas P; complejo QRS normal habitualmente.

Etiología: aparece cuando el nodo sinusal está reprimido y las aurículas no pueden despolarizar la unión AV; puede estar causado por intoxicación digitálica, estimulación vagal o una lesión isquémica en el nódulo SA.

Significado clínico: generalmente ninguno o transitorio

Tratamiento: corrección de la causa subyacente; si es persistente o si se producen síntomas: Atropina IV o marcapasos

Depresion del automatismo sinusal

Sindrome taquicardia-bradicardia. Se alternan periodos de taquicardia con bradicardia. En este último

síndrome,la fibrilación auricular es la arritmia más habitual, aunque también pueden presentar flútter auricular o ritmo de la unión acelerado. Las crisis de taquicardia se continúan de períodos de asistolia largos por supresión de la función del nodo sinusal.

Bloqueos aurículo-ventriculares Se definen como un fallo o retraso en la progresión del estímulo en la unión

A-V (nodo-haz de His). Se distinguen tres tipos:– • Primer grado: Todos los estímulos supraventriculares atraviesan la

unión A-V aunque lo hacen con retraso respecto a la situación normal. Los impulsos auriculares son conducidos a los ventrículos con un PR constante pero mayor de 0’20 s (PR normal 0´12-0´20 s)

– Etiología: representa un retraso en la conducción del impulso a través del nodo AV; ocurre como resultado de un aumento del tono vagal, de la administración de digoxina-b-bloqueantes o de anomalías congénitas.

– Significado clínico: no está asociado a ningún síntoma.– Tratamiento: no hay ninguno indicado. Se suprime la administración

del digitálico si éste fuera el causante; observación por si se produjese una agravación del bloqueo AV.

– • Segundo grado: Algunos estímulos no lograrán atravesar la unión A-V, mientras otros sí que lo consiguen (ya sea con normalidad o con cierto retraso).

– Tipo 1, Mobitz I o de Wenckebach: el intervalo P-R se alarga progresivamente hasta que una P no es seguida de complejo QRS.

Etiología: representa el descenso progresivo de la velocidad de conducción que afecta al nodo AV y al Haz de Hiss proximal.Se produce como resultado de una intoxicación digitálica, fiebre reumática, infecciones víricas o un IAM de la pared inferior.

Significado clínico: no hay síntomas asociados si se mantiene adecuadamente la frecuencia ventricular.

Tratamiento: no suele haber ninguno indicado; eliminación de la causa subyacente y observación por si hay una progresión a un bloqueo de grado superior -

– Tipo 2 o Mobitz II: Ritmo:Caracterizado por un bloqueo repentino de la conducción A-V sin que

exista alargamiento previo del PR, es decir, los intervalos PR de todos los latidos tienen la misma longitud, incluso los situados antes y después de la presencia de P bloqueada.

Etiología: representa un impulso por debajo del nodo AV y dentro del sistema de Hiss-Purkinje.Se produce como resultado de una isquemia, una intoxicación digitálica o de quinidina, IAM de la pared inferior

Significado clínico: no existen síntomas asociados si se mantiene adecuadamente la frecuencia ventricular; si la frecuencia es lenta puede deteriorarse el gasto cardiaco causando mareos y debilidad. Es siempre patológico, y el riesgo de progreso a bloqueo completo es alto

Tratamiento: corrección o eliminación de la causa subyacente; tiende a ser recurrente, puede progresar hasta el bloqueo cardiaco completo; puede hacerse necesario el uso de un marcapasos a demanda.

– • Tercer grado: Ningún estímulo sinusal se conduce a los ventrículos. Ninguna de las P son conducidas y necesariamente en este ritmo aparecerá un ritmo de escape ventricular (30-60 lpm),ya que de no ser así habría paro cardíaco. El ritmo de escape ventricular protege al corazón del paro. A veces se dan episodios de parada ventricular con actividad auricular continuada. Dichos episodios se producen sin previo aviso y son de duración variable. Produce mareo, sincope, o convulsiones/Crisis de Stokes- Adams,

– Etiología: representa la incapacidad del nodo AV para conducir el impulso hacia los ventrículos; el bloqueo puede producirse en cualquier punto del sistema de conducción por encima o por debajo del nodo AV; tiene lugar como una fibrosis degenerativa del sistema de conducción, anomalías congénitas miocarditis, intoxicación medicamentosa o traumatismo..

– Significado clínico: los síntomas asociados con un gasto cardiaco bajo son debidos a frecuencias ventriculares lentas; incluye el síncope y los signos de insuficiencia ventricular.

– Tratamiento: marcapasos transvenoso a demanda: mientras se espera la inserción del marcapasos se perfunde isoprotenerol para acelerar la frecuencia ventricular

Ritmo idioventricular Si bien es posible encontrarlos lentos ,lo habitual es hallar ritmos

idioventriculares acelerados (RIVA). Su origen está en el nódulo aurículoventricular o en los ventrículos, y surgen como mecanismo de defensa ante una disminución del automatismo sinusal o una dificultad en la conducción del estímulo. Se denominan ritmos de escape.

Son muy frecuentes en la fase aguda del IAM, sobre todo si se ha realizado trombolisis.

Bloqueos de rama En la activación intraventricular normal, los dos ventrículos se activan al

mismo tiempo, dando lugar a un QRS estrecho. Cuando se bloquea una de las ramas del haz de His, el ventrículo al que éste conduce se activa tarde y el QRS dura >0´12sg .

Bloqueo de rama derecha. Imagen R-R¨en las precordiales derechas (V1-V2) El bloqueo de rama

derecha no suele tener importancia y puede ser transitorio en el seno de IAM

Bloqueo de Rama Izquierda: Presencia de R-R¨en precordiales izquierdas. Dentro de esta rama existen dos fasciculos , el anterior y el posterior,

pudiendose bloquear uno solo de ellos /Hemibloqueos. Tambien se puede dar una conjugacion de bloqueos /bloqueo

bifascicular=bloqueo de RD+Hemibloqueo.

a)Arritmias Supraventriculares

Taquicardia sinusal: Ritmo regular: 100-180 p/m ( aumentado en lactantes ); onda P SINUSAL;

complejo QRS normal. Etiología: ejercicio, emoción o factores de estrés como el dolor, fiebre,

anemias, hipertiroidismo y ciertas drogas ( cafeína, nitratos, atropina, adrenalina, isoprotenerol, nicotina...).

Significado clínico: puede tener consecuencia hemodinámica en pacientes con un corazón lesionado que es incapaz de resistir cargas de trabajo crecientes producido por el aumento de la F.C.

Tratamiento: corrección de factores subyacentes; supresión de los fármacos perjudiciales.

Taquicardia supraventriculares. Bajo la denominación de Taquicardia supraventricular (TSV) se

incluyen todas las taquicardias, frecuencias cardíacas superiores a la normalidad para una determinada edad, que son el resultado de un mecanismo anormal, y se originan por encima de la bifurcación del haz de Hiss. La definición de la TSV como debida a un mecanismo anormal, excluye a la taquicardia sinusal.

Se suelen producir por un mecanismo de reentrada(90%)o por un aumento del automatismo.

El circuito de reentrada implica una doble vía con bloqueo unidireccional en una de ellas, de modo que el impulso eléctrico atraviesa la vía no bloqueada para luego tener lugar una reentrada por la vía bloqueada, en dirección contraria.

Taquicardia auricular Se originan en cualquier lugar de las aurículas por un aumento del automatismo

de foco ectopico. La frecuencia de las ondas P en general está comprendida entre 140–220 lpm.

La morfología de las ondas P dependerá del punto donde se origine la despolarización auricular.

El tratamiento con fármacos antiarrítmicos para frenar la respuesta ventricular o prevenir recurrencias puede ser ineficaz, por lo que la ablación es la alternativa con mejores resultados.

Taquicardia supraventricular (TSV)con QRS NORMAL

Comienzo rápido y brusco de la taquicardia con estímulos originados por encima del nódulo AV. Ritmo regular: FC 150-200 lat/min.; complejo QRS normal. Etiología:..Taquicardia ortodromica por reentrada por via accesoriaLa denominación

ortodrómica, se refiere a que la activación anterógrada se produce normalmente a través del nodo atrioventricular, y la activación retrógrada por la vía accesoria..

Significado clínico: el paciente se queja de palpitaciones y disnea; si persiste o se presenta en un paciente con una enfermedad cardiaca orgánica preexistente puede causar una reducción del GC y/ o la TA que puede dar como resultado una insuficiencia de bombeo o Shock.

Tratamiento: * Estimulación vagal mediante el masaje del seno carotideo. * Disminución de la respuesta ventricular mediante el empleo de la medicación para bloquear la

conducción AV.(ADENOSINA) * Sedación para reducir la estimulación simpática. * Verapamilo 5-10 mg. IV directo. * Propanolol IV lento de 1 mg. que puede aumentar hasta 4 mg. ( contraindicado en pacientes con

insuficiencia cardiaca ). * CARDIOVERSIÓN ( si el paciente es resistente a todo lo anterior ).

Taquicardias supraventriculares con QRS ancho:

– Taquicardia de QRS ancho en pacientes con bloqueo de rama preexistente.

– Taquicardia antidromica por reentrada por via accesoria. (circuito de reentrada en el que el impulso baja por una vía accesoria y sube por el nodo AV). En este tipo de reentrada, a diferencia de la ortodrómica, la activación anterógrada se produce por la vía accesoria y la activación auricular retrógrada por el nodo A-V.

Es poco frecuente.

Síndrome de Preexcitación (Wolff Parkinson White)

Se producen en el seno de una TPSV donde su activación tiene lugar precozmente por la existencia de una vía accesoria A-V.En este sindrome se puede producir tambien la Taquicardia antidromica.

Manejo y tratamiento:

-Maniobras vagales/masaje carotideo, maniobra de valsalva.

-ATP o adenosina, Verapamil, Amiodarona.

-Cardioversión eléctrica.

Taquicardia ventricular Son ritmos rápidos originados en cualquier parte de los ventrículos, que

electrocardiográficamente originan QRS anchos (QRS >0'12" ) Etiología: causada por focos ventriculares irritables disparados repetidamente Significado clínico: con frecuencia es precedente de la fibrilación ventricular; si

es persistente y rápida, produce una disminución del GC debido a la disminución del tiempo de llenado ventricular.

Tipos:

TV sostenida a la que dura más de 30 seg o precisa tratamiento urgente.

TV no sostenida a aquella cuya duración es inferior a 30 seg. Pueden permanecer monitorizadas sin necesidad de tratamiento específico,

TV monomórfica es aquella en la que cada complejo QRS es similar al precedente.

TV polimórfica (Torsades de Pointes o helicoidal) la amplitud y la dirección del complejo QRS varían; Etiología: toxicidad medicamentosa ( Quinidina, procainamida, Amiodarona ); desequilibrio de electrolitos ( hipopotasemia e hipomagnesemia ).Tratamiento:Sulfato Mg.

Fluter auricular o aleteo auricular- Ritmo regular : frecuencia auricular de 250-300 lat/min.; caracterizado

por ondas P sucesivas e identicas(f) con aspecto de dientes de sierra; las ventriculares dependen de la conducción AV, pueden aparecer en la proporción 2:1, 3:1 o 4:1; intervalo PR no mensurable.

Etiología: resulta del disparo rápido de un foco auricular ectópico-FLUTTER TIPICO, el mecanismo subyacente más probable es un fenómeno de reentrada localizado;

Significado clínico: el paciente se queja de palpitaciones que pueden estar asociadas con una insuficiencia cardiaca y de dolor torácico, particularmente en presencia de extrasístoles ventriculares rápidas

Manejo y tratamientoManejo y tratamiento: Conversión a ritmo sinusal, amiodarona y puede hacerse una Cardioversión eléctrica y/o sobreestimulación auricular.Masaje de seno o Adenosina si taquicardia V.asi se ven mejor las ondas al enlentecer la respuesta Ventricular.Tb ablacion.

Fibrilación Auricular

Ritmo irregular: frecuencia auricular > de 350 lat/min.;; El nodo A-V actua con freno permitiendo una frecuencia ventricular variable generalmente <160 Se ven las denominadas ondas F en forma de dientes de sierra A veces, el flutter auricular representa un paso previo a la fibrilación auricular. Mientras el flutter auricular origina en la mayor parte de las ocasiones una frecuencia ventricular regular (bloqueo nodal fijo), la fibrilación auricular (salvo contadas excepciones), origina una frecuencia irregular (bloqueo nodal variable)ante la irregularidad y desorganizacion de la estimulación auricular.

Tto:Tto:Se opta entre dos cosas :– Conversión a ritmo sinusal. Está indicado en todas las fibrilaciones agudas, y en

las recientes (6 a 12 meses de duración). En las agudas, no es necesario anticoagular, ya que se procede de inmediato a intentar restaurar el ritmo sinusal; en las antiguas o recientes (varios meses) se anticoagula previamente (heparina sódica 5 a 7 días y luego Sintrom®).

Los métodos son: – Si hay inestabilidad hemodinámica, se realiza cardioversión eléctrica sincronizada. – Si el paciente hemodinámicamente está estable, se intenta cardioversión

farmacológica.Amiodarona

– Si no hay indicación de paso a ritmo sinusal, frenar la frecuencia ventricular. • Si la fibrilación cronifica, se opta por frenar la frecuencia ventricular. Se

administra (al principio por vía IV si interesa frenar con rapidez) digital, beta-bloqueantes, verapamil, diltiacen, etc. Conseguida una frecuencia aceptable, se continúa con estos fármacos por vía oral. Muchos de estos pacientes serán anticoagulados.

Fibrilo-fluter auricular A veces, analizando el ECG, hay momentos o derivaciones donde la

arritmia es de frecuencia bastante regular y se ven ondas en dientes de sierra como en el flutter. En otros momentos o lugares del trazado, falta la ritmicidad y lo que se ven son ondas f de fibrilación.

c)Arritmias Ventriculares.

Extrasistoles ventriculares

Se definen como trastornos aislados del ritmo cardíaco, originando en el ECG complejos prematuros o adelantados, es decir, que aparecen antes de la siguiente estimulación normal.Complejo QRS ensanchado y distorsionado (>0,12 sg).Presencia de pausa compensadora en la mayoría de los casos.

Etiología: causadas por un foco irritable dentro del ventrículo asociadas con el SCA; hay otras causas que incluyen la hipoxia, hipocalcemia y la acidosis.

Significado clínico: las C.V.P que se producen con frecuencia ( + de 6/min ) o por parejas indican un aumento de la irritabilidad ventricular.

Tratamiento: si son frecuentes bolo IV de Lidocaína ( 50-100 mg. ) seguido de una perfusión IV continua.

Si tras cada QRS normal hay una extrasístole, hablamos de bigeminismo. Si cada dos complejos normales hay una extrasístole (esto es, cada 3 complejos QRS uno es extrasistólico) hablamos de trigeminismo. Si cada 4 complejos uno es extrasistólico, hablamos de cuadrigeminismo.

La existencia de más de tres extrasístoles seguidas ya se considera una taquicardia extrasistólica, que será supraventricular o ventricular según el origen de las extrasístoles. Se habla de extrasístoles en salva cuando se presentan 2 ó 3 seguidas.

Síntomas de las extrasístoles:

Muchos pacientes permanecen asintomáticos. Si son frecuentes, o se manifiestan en forma de dobletes(parejas) u originan cortos episodios de taquicardia extrasistólica, los pacientes pueden notar palpitaciones.

Lo más frecuente es la sensación de “paro cardíaco” o como se dice popularmente de “vuelco en el corazón”; se debe a que la precocidad (o prematuridad) de la extrasístole al limitar el relleno diastólico ventricular, origina un volumen sistólico muy pequeño (a veces no perceptible por el pulso), que unido a la pausa post-extrasistólica, causa la sensación de paro en el corazón.

Riesgo de las extrasístoles: Los criterios de peligrosidad de las EV que exigen vigilancia intensiva del

enfermo son:

– EV multifocales .

– Más de 6 EV/min.

– Cuando aparecen 3 o más EV seguidas sin latidos normales intercalados.

– Cuando una EV coincide o está muy cerca de una onda T.

– El automatismo extrasistólico se ve favorecido en presencia de cardiopatía (cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, etc.).

El farmaco de eleccion junto con la Lidocaina son los B-bloqueantes.

Fibrilacion Ventricular.

La fibrilación ventricular es una arritmia mortal en pocos segundos y que constituye uno de los mecanismos del paro cardíaco.

En pocos segundos el paciente fallece si no se instaura un tratamiento eficaz. Electrocardiográficamente consiste en una serie de ondas de frecuencia y amplitud variable, no distinguiéndose ninguna imagen estable

Etiología: Se producen por multiples descargas de multiples focos ectopicos en los ventriculos apareciendo como consecuencia una actividad caotica y totalmente inutil de los ventriculos que conduce a una interrupción brusca del flujo sanguíneo; aparece en los corazones gravemente lesionados como ocurre en la isquemia, toxicidad medicamentosa o en el contacto con una descarga eléctrica de alto voltaje y traumatismo

Significado clínico: pérdida de conciencia; disminuciones de presión sanguínea y el pulso.

Tratamiento: DESFIBRILACIÖN. Cuando no se recupera ritmo efectivo tras la desfibrilación inicial se continúa con el protocolo de RCP avanzada que ha de incluir el control de la vía aérea y la administración de fármacos así como sucesivas desfibrilaciones

Asistolia