UNIVERSIDAD DE SALAMANCAFACULTAD DE ODONTOLOGÍADEPARTAMENTO DE CIRUGÍAUNIDAD DOCENTE ORTODONCIA II

MORDIDA ABIERTA

Dr. ALBERTO ALBALADEJO MARTÍNEZ

OBJETIVOS OPERATIVOS

Definir mordida abierta, anterior y posterior.

Clasificarla según la zona y las diferentes escuelas reseñando sus características a nivel dentario, óseo y

muscular.

Describir el problema morfológico y funcional que supone Describir el problema morfológico y funcional que supone la división 2ª.la división 2ª.

Conocer la prevalencia y desarrollo de las mordidas abiertas.

Conocer y razonar los factores de la tendencia a la Conocer y razonar los factores de la tendencia a la disminución de su prevalencia en edades tempranas.

Comprender la etiología que provoca la etiología que provoca la maloclusiónmaloclusión de de mordida abierta anterior y posterior, así como las causas que mordida abierta anterior y posterior, así como las causas que

la provocanla provocan.

Describir los patrones faciales en los que pueden actuar

las causas y la predisposición de algunos a este tipo de

maloclusión.

Describir el cuadro clínico que le acompaña.

Explicar los análisis s análisis cefalométricoscefalométricos de la de la maloclusiónmaloclusión.

Bibliografía Básica:

CANUT JA. Orto-doncia Clínica. Ed. Salvat. pp. 369-382. Barcelona 1988.

CHACONAS SJ. Ortodoncia. Ed. El Manual Moder-no. pp. 287-299. México DF 1982.

GRABER TM. Ortodoncia: Teoría y Práctica. Ed. Interamericana pp. 269-279, 299--306, 447-450. México 1974.

Bibliografía de Consulta:

BARRET RH, HANSON ML. Oral Myofunctional Disorders. TheC Mosby Company. 2a Edición. pp. 102-161, 169-183, 212-218. St

Louis 1978.

GARCIA JI, MENEN-DEZ M, TRAVESI J. Manifestaciones GARCIA JI, MENEN-DEZ M, TRAVESI J. Manifestaciones clínicas y cefalométricas de la mordida abierta en población

maloclusiva de clase I. Ortod Esp 1994; 35:252-258.

LANGLADE M. Diagnostic Orthodontique. Edito-rial Maloine SA Editeurs. pp. 730-755. París 1981.

MORENO JP. La desactivación de la musculatura suprahioidea, un nuevo camino en la corrección de la mordida abierta, Ortodoncia.

1974; 38:129-138.

O'RYAN FS, GALLAGMER DM, EPKER BN. The relationBetween nasorespiratory and dentofacial morphology: A review.

Am J Orthod 1982; 82:403-410.

RICHARDSON A. A classification of open bites. Eur J Orthod1981; 3:289-296.

Controversia (diagnóstico y tratamiento).

Hoffmann en 1838 dudas ttmto mordidas abiertas. ¿son dentistas capaces de tratarla con éxito y que sea estable?

Definición:

Carabelli (Mitad siglo XIX): uno o más dientes no alcanzan la línea de oclusión no establecen contacto con los antagonistas.

Variación en la definición

Disminución del grado de sobremordida

Para otros es el contacto borde a bode o una apertura clara entre dientes.

MORDIDA ABIERTA A NIVEL GRUPO INCISIVO

MORDIDA ABIERTA A NIVEL DE LOS SEGMENTOS POSTERIORES

Controversia (diagnóstico y tratamiento).

Variación en la definición:

Depende diferentes escuelas:Presencia de una apertura interdentaria en el momento del cierre oclusal

CLASIFICACIÓN (escuela británica).

• Verdaderas: dolicocefalia, hiperdivergencia.

CLASIFICACIÓN (escuela inglesa).

• Verdaderas: dolicocefalia, hiperdivergencia.

• Falsas (pseudomordida abierta): morfología facial normal. Problema alveolodentario (origen local).(origen local).

CLASIFICACIÓN: en la actualidad: otros términos (desequilibrio óseo) misma clasificación: dental o

esquelética.

CLASIFICACIÓN: según zona

M.A. Anterior o simple: zona incisiva

CLASIFICACIÓN: en la actualidad: otros términos (desequilibrio óseo).

CLASIFICACIÓN: según zonaCLASIFICACIÓN: según zona

M.A. Anterior o simple: zona incisiva

M.A. Posterior: segmentos posteriores

CLASIFICACIÓN: en la actualidad: otros términos (desequilibrio óseo).

CLASIFICACIÓN: según zonaCLASIFICACIÓN: según zona

M.A. Anterior o simple: zona incisiva

M.A. Posterior: segmentos posteriores

M.A. Abierta completa

PREVALENCIA Y DESARROLLO

• Tendencia hacia la reducción (más mordidas abiertas en la infancia que en edad prepuberal o pubertad):

4 FACTORES:

1. Crecimiento del reborde alveolar anterior y 1. Crecimiento del reborde alveolar anterior y presencia de hábitos.

Estudio de Kantorowitz (4.2% niños maloclusión 6 años; 2.5% 14 años):

La supresión del

hábito comporta la hábito comporta la

autocorrección

espontánea de la

maloclusión.

PREVALENCIA Y DESARROLLO

• Tendencia hacia la reducción:

4 FACTORES:

Crecimiento del reborde alveolar anterior.

Crecimiento tejido linfáticoCrecimiento tejido linfático

Tejido linfático presente en naso y orofaringe, amígdalas y vegetaciones: más desarrollado en la infancia: OBSTRUCCIÓN NASOFARÍNGEA: Lengua se desplaza hacia delante.

Con la edad: INVOLUCIÓN-CRECIMIENTO PROPORCIONAL NASOFARINGE.

PREVALENCIA Y DESARROLLO

• Tendencia hacia la reducción:

4 FACTORES:

Crecimiento del reborde alveolar anterior.

Crecimiento tejido linfáticoCrecimiento tejido linfático

Desarrollo de la lengua

Al nacimiento la lengua es desproporcionadamente grande con respecto con respecto a la cavidad oral.

PREVALENCIA Y DESARROLLO

• Tendencia hacia la reducción:

4 FACTORES:

Crecimiento del reborde alveolar anterior.

Crecimiento tejido linfático

Desarrollo de la lengua

Crecimiento facial

Hellmann

• “Cuando los cambios por el crecimiento son favorables, el pronóstico de los casos de mordida abiertas abiertas es excelente y puede no requerir tratamiento ortodóncico puede no requerir tratamiento ortodóncico (CUIDADO); cuando es desfavorable, el resultado es cuestionable”.

Crecimiento facial

• Crecimiento facial: combinación de incrementos en el plano vertical y horizontal.

• Plano mandibular se mantenga constante a la base del cráneo: centros de crecimiento zona anterior y del cráneo: centros de crecimiento zona anterior y posterior crezcan armonicamente.

• Suturas anteriores-reborde alveolar>crecimiento cóndilo: rotación posterior.

• Crecimiento cóndilo>crecimiento vertical:rotaciónanterior.

ETIOLOGÍA

• Multifactorial.

• Clasificación según la etiología:M.A.Anteriores:

– Dentales o adquiridas: no anomalía craneofacial: 75-80% mejoran sin ningún tipo de ttmto odontológico, pero es mejoran sin ningún tipo de ttmto odontológico, pero es necesario eliminar la causa.

– Esqueléticas o constitucionales: Displasias óseas, hiperdivergencia de los planos (mandibular, palatino y oclusal), aumento altura facial inferior, acortamiento del posterior.

9 posibles etiologías.

Desarrollo Dentario

Herencia

Patología Dental

Patología Ósea

Hábitos de succión

Deglución anómala

Respiración Oral.

Respiración oral

• Aumento apófisis alveolares.

• Protrusión lingual

• Exceso crecimiento molares, disminución de los incisivos.los incisivos.

Experimento Harvold: rotación posterior de la mandíbula, aumento altura apófisis y molares. Lengua entre incisivos.

Facies adenoidea (síndrome de cara larga):

• Cara alargada

• Incremento tercio inferior facial

• Labios incompetentes con el superior corto y dirigido hacia el frente y arriba; inferior superior corto y dirigido hacia el frente y arriba; inferior replegado e interpuesto entre los incisivos.

• Boca entreabierta

• Orificios nasales pequeños, pobres y abiertos hacia el frente

Facies adenoidea (síndrome de cara larga):

• Cara alargada

• Incremento tercio inferior facial

• Labios incompetentes

• Boca entreabierta• Boca entreabierta

• Alas nasales estrechas

• Paladar forma de V

• Mandíbula descendida con mordida abierta anterior.

4 teorías: Ruptura del equilibrio muscular

Tonicidad muscular

• En dolicofaciales, la potencia muscular no se incrementa con la edad. Braquifaciales, sí hasta llegar a la potencia propia del adulto.

Niño hipotónico: masticación débil: crecen piezas posteriores: rotación posterior: mordida abierta.

Patrón morfogenético vertical.• Componente esquelético: incremento altura facial inferior. • Crecimiento facial: Tendencia a rotación posterior de la

mandíbula. M.A: predomina el descenso al adelantamiento mandibular.

• Tipos de M.A. según inicio y desarrollo de la displasia:

Esqueléticas ab initio: Causa dental-esquelético. Corrección: compensación dentoalveolar. Inicio:pre-puberal

Recidivantes: Causa dental-esquelético. Se consolidan en adolescencia.

Esqueléticas de novo: Causa esquelética. Aparecen preferentemente edad puberal.

• Las mordidas abiertas esqueléticas son, preferentemente de manifestación tardía, y aunque muestran signos incipientes, florece a partir de la pubertad.

• La mordida abierta esquelética es una displasia ósea constitucional, donde influyen sin duda (lengua, respiración oral, etc. ) pero la tendencia morfogenética es el punto de arranque.

CUADRO CLÍNICO

• Mordida abierta dental o esquelética: ambas tienen inoclusión dental más o menos extensa: en la dental no está afectado el marco óseo y en la esquelética sí.marco óseo y en la esquelética sí.

• M.A.Dental:

Ángulo mandibular (Go-Gn/SN): dirección de crecimiento. 32º ± 2: Valores superiores: vertical.

Dirección de crecimiento: valoresdentro de la norma

superiores: vertical.

XY (S-Gn/SN): indican Dirección crecimiento mandibular (66º ± 2, a mayor: Crecimieto vertical)

CUADRO CLÍNICO

• Mordida abierta dental o esquelética: ambas tienen inoclusión dental más o menos extensa: en la dental no está afectado el marco óseo y en la esquelética sí.marco óseo y en la esquelética sí.

• M.A.Dental:

• M.A Esquelético:

-Tercio inf. Aumentado-Cara larga, nariz estrecha-Labios funcionalmente inadecuados

-Cara larga, nariz estrecha-Labios funcionalmente inadecuados-Exposición incisiva excesiva al sonreir (apófisis labial larga).-Gingivitis-Gingivitis

SN

Plano palatino

Tienen punto próximo de convergencia

Plano oclusal

Plano Mandibular

• SN-MENTÓN/SN-GONION: Altura facial anterior-posterior con alturas muy marcadas.