ABORDATGE DE LA HIPERTENSIÓ ARTERIAL RESISTENT

APORTACIÓ DE LES UNITATS ESPECIALITZADESDr Josep Bonet

Servei Nefrologia.Unitat de HTA

DEFINICIÓ HIPERTENSIÓ RESISTENT

Pressió arterial > 140/90 mmHg > 130/80 mmHg en Diabètic o M.R.C

Els pacients han de rebre 3 o més hipotensors en dosi òptima i un dels hipotensors ha de ser sempre un diürètic.

Pressió arterial < 140/90 mmHg o < 130/80 mmHg en Diabètic o M.R.C., però necessita 4 o més hipotensors pel seu control.

Hta resistent /= no controlada

2013 ESH ESC Guidelines J Hypertens 2013, 31:1281AHA 2008. Calhoun et al. Circulation 2008:117;e510

E Judd and DA Calhoun J Hum Hypertens. 2014 August ; 28(8): 463

PREVALENÇA HTA RESISTENT

FENOTIP DEL PACIENT AMB HTA RESISTENT

•Hta majoritariament esencial i coneguda des de fa anys

•Major edat

•Homes

•P.A. basal més alta

•Obesitat

•Diabetis

•Malaltia renal crònica

•Ingesta alta de sal en la dieta

•Hipertrofia ventricular esquerra

•mAlb +

CAUSES DE HTA RESISTENT• Factors relacionats estil vida : Sal, Alcohol,Drogues,Obesitat-

Diabetes

• Factors farmacològics (tractaments que disminueixen acció hìpotensora).

•Hta secundaria:1. Renovascular

2. Hiperaldo 1ª

3. Feocromocitoma

4. Altres

• Tractament hipotensor inadequat

Diagnòstics 2016 2017HTA 710 700Renovascular 186 203Hiperaldo 1ª 12 12Feocromocitoma 2 4Total 910 919C.Ext.Nefro 10858 11062

ACTIVITAT CONSULTES SERVEI NEFROLOGIA-Unitat HTA. HUGTiP.Badalona

Estenosi 70-80% Canvis hemodinàmics significatiusGradients de pressió Aorta-arteria renal post-estenosi>10-20% = Lesió crítica alliberament renina ↑ PA

FISIOPATOLOGIA

Malaltia unilateralEstenosi arteria unilateral ateroscleròticaDisplàsia fibromuscular 10%Aneurisme de l’arteria renal Embolia renalFístula arteriovenosaOclusió d’una arteria segmentàriaCompressió extrínseca AR (Feocromocitoma)Compressió renal (Tumor)

Malaltia bilateralEstenosi ateroscleròtica en pacient monorréEstenosi ateroscleròtica bilateralCoartació aòrticaVasculitis sistèmica de gran vas(Takayasu)Malaltia ateroembòlicaOclusió vascular per pròtesi endo-vascular

Etiologia

90%

Ronyó petit unilateral/asimetria renal (> 1,5cm de diferencia)

Fracàs renal agut en context de IECAs/ARAII

Hipopotassèmia

Bufs abdominals, femorals, carotidis, periumbilicals

Coexistència malaltia ateroscleròtica en altres territoris

HTA < 30 a. o > 50 a.

HTA d’inici recent o agreujament d’HTA preexistent

HTA resistent

Flash pulmonar (EAP amb funció ventricular normal)

MRC inexplicada

QUANT SOSPITAR EAR

N Engl J Med 2009;361:1953

Randomització 806 pacients, seguiment 34 mesos400 revascularització+stent+ttm mèdic406 ttm mèdic

HTA (IECAs/ARAII)EstatinesAntiagregantsOptimització reste de patologies

Efectes adversos11 Revascularitzacions3 Embolismes de colesterol amb gangrena perifèrica i amputació 3 Hemorragia al lloc de punció amb ingrés hospitalari3 Oclusions arterials 1 EAP1 IAM i aneurisme de l’arteria femoral2 morts dins dels 30 dies/revascularització

Ateroembolismes dies després L’ús d’elements protectors embolismes no sembla funcionarNo efectes adversos greus a la branca de ttm mèdic

No van haver diferències significatives:

•Grau PA•Evolució funció renal•Tasa episodis cardiovasculars•Número pacients morts

1080 pacients amb EAR randomitzats en:

Ttm mèdic

Angioplàstia+stent + ttm mèdic

Hipòtesi: L’angioplàstia + ttm mèdic en l’EAR + HTA sistòlica redueix l’incidència d’episodis cardiovasculars

Població estudi:HTA > 2 fàrmacsIRC estadi 3Estenosi > 60% amb gradient > 20 mmHgSense events previsSeguiment a 5 anys

Estudi CoralCardiovascular Outcome Renal Atherosclerotic Lesions

IDEM

Què hem de fer davant una EAR?

– Valorar – Temps d’evolució de

la HTA– Existeix isquèmia

renal irreversible?– Arterioesclerosi

generalitzada?– Temps d’evolució

MRC?

– Tractament– Control PA estricte– cLDL < 70 mg/dL– Antiagregants plaquetaris– Control diabetes – Control altres factors de

risc: fumar, obesitat, sedentarisme, maneig IRC

Estenosi arteria renal hemodinàmicament significativa >70%

Gradient translesional > 20%+

•HTA incontrolable

•Estenosi crítica sobre ronyó únic

•Estenosi crítica bilateral

•Flash edema pulmonar

•Angina incontrolable

•Deterior funció renal amb IECAs/ARAII, i no s’aconsegueix control PA amb resta de fàrmacs

Indicacions per la revascularització

MASSA SUPRARENAL I HIPERTENSIÓ ARTERIAL

EPIDEMIOLOGIA

• 0,4 - 3% TACs abdominals detecten de forma accidental massa suprarenal INCIDENTALOMA.

• 50% metastasi neos.

• > 6 cms extirpar, alta provabilitat NEO.

• 4-6 cms control creixement cada 12-18 mesos i estudi funcional.

• < 4 cms estudi funcional.

Aldosteronisme PrimariÉs una de les formes potencialment curable d’HTA.

Provocat per excés en la producció d’aldosterona de forma autònoma i independent del SRAA.

Supressió de l’activitat de la renina plasmàtica ↑ PA secundari a l’acció de l’aldosterona a nivell renal

x augment de la reabsorció de sodi i H2O.

A qui estudiar?

A tot pacient HTA, en l’estudi inicial Ionograma plasmàtic (si es possible amb dieta normosòdica)

Hipokalèmia o fàcilment induible per diürètics

-Hta resistent amb K sèric nivells baixos normalitat

Sol·licitar Aldosterona plasmàtica i activitat renina plasmàticaTenir en compte:

a. Aldosterona: Influenciada per:Ingesta Na/KFàrmacs: Espironolactona/diürètics

b. ARP:Disminució nivells per:AINEsΒblocadorsMRC

DIAGNÒSTIC

Determinar quocient Ald/ARP

Valor suprimit ARPValor elevat AldQuocient Ald/ARP > 50

1. TAC o RMN centrats en les suprarenals

2. Estudi isotòpic suprarrenal amb (131) 19 iodo-colesterol

3. Dosificació Aldosterona a ambdues venes adrenals (Test Gold-estándar) per demostrar unilateralitat. (Tècnica invasiva)

ESTUDIS DIAGNÒSTICS HIPERALDO1ª

Depen del subtipus etiològic: Adenoma i/o Hiperplasia

Adenoma productor aldosterona Cirurgia laparoscòpica.

La resposta favorable al tractament mèdic previ amb espironolactona Prediu correcció PA i K post-IQ

La ressecció quirúrgica :a. Normalitza Ald : 100%b. Normalitza PA : 50%

Reste de pacients millora la PA sense arribar a la curació.

La persistència de la HTA postcirurgia pot estar relacionada amb la severitat o cronicitat de la malaltia hipertensiva o per la coexistència d’HTA essencial

TRACTAMENT

Obara T et. al.: Risk factors associated with postoperative persistent hypertension in patients with primary aldosteronism. Surgery 1992; 112: 987.

Hiperaldosteronisme primari Hiperplàsia Tractament mèdic + dieta hiposòdica

Espironolactona Antagonista d’aldosterona a nivell del seu receptor Dosis: 25-200 mg/dia

Efectes secundaris: GinecomàstiaDisfunció erectilDisminució líbidoSímptomes gastrointestinals

Irregularitats menstruals

EplerenonaAntagonista d’aldosterona a nivell del seu receptor, sense els efectes progestàgens.

Control anual per tècnica d’imatge

TRACTAMENT

FEOCROMOCITOMA Tumor derivat de les cèl·lules cromafins constituents del SNA i de la mèdul·la suprarrenal.Produeixen i secreten catecolamines (adrenalina, noradrenalina i en alguns casos dopamina).

Incidencia:Anual 0.8 por 100.000hab/any0,2-0,6% de la població amb HTA40-50 anys , ♂=♀Representa entre el 5- 10% dels incidentalomes suprarrenals

Localització:Intrabdominal : 95%

Extradrenals/bilaterals /malignes : 10% Carácter familiar

AltresAssociats a alteració genètica específica1,2Forma familiar simple Neoplasies Endocrines Múltiples (MEN) tipus IIA i IIBNeurofibromatosisMalaltia Von Hippel-Lindau

• La clínica ha canviat del segle XX al XXI, actualment es diagnostica més durant l’estudi d’Incidentaloma suprarenal i HTA en joves.

• En un pacient jove amb alteracions variables de la PA, tot i que no tingui la triada clàssica ,(cefalea, sudoració, palpitacions, durant episodis hipertensius) ,del Feocromocitoma.

• Hauríem de valorar descartar el seu diagnòstic

FEOCROMOCITOMA

Davant la sospita FEOCROMOCITOMA Determinaciócatecolamines. Excreció urinaria: Adrenalina, noradrenalina, normetanefrina i metanefrinaTambé es pot sol·licitar la determinació àc vanilmandèlicurinari

↓ sensibilitat , ↑ especificitatConfirmació dels nivells catecolamines

Estudis imatge: 1. TAC alta ressolució2. RMN3. 131IMIBG : l’associació amb aquesta prova optimitza

els resultats per localitzar els feocromocitomesprimaris i/o metastàsics. Pot presentar falsos negatius en un 15%Fàrmacs que poden interferir amb la prova: Antidrepressius tricíclics i el labetalol

Cateterització de la vena cava i altres venes per avaluacióde catecolamines plasmàtiques Ús excepcional

Tractament mèdic inicialα-blocadors en dosis suficients per provocar

vasodilatació PA controladaβ-blocadors

Tractament quirúrgicMonitorització PA

Dos moments claus en la cirurgia:

Fins el clampatge venós ↑ marcat de la PA per la manipulació del tumor.

Ús nitroprusiato sòdico e.v.

Posterior al clampatge venós Hipotensió per la vasodilatació. Requereix expansióde volum.

INNOVACIONS TECNOLÒGIQUES EN EL TRACTAMENT HTA RESISTENT

Denervació renal H.U.Germans Trias i Pujol• 19 pacients en 5 anys

Sexe (homes) 73,7% (14)Edat 49,6 ± 9,7Anys d’HTA 11,6 (6)DM2 31,6% (6)SAHS 36,8% (7)CPAP 26,3% (5)

Denervació renal H.U.Germans Trias i Pujol

p = 0,002

Denervació renal H.U.Germans Trias i Pujol