Apoptosis
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Mecanismo de la apoptosis Participantes: Díaz, Andreina Mendoza, Arusmery Lameda, Angie Jimenez, Eliel Biología Molecular Prof. José Contreras
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mecanismos de la apoptosis, inteligencia celular
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Mecanismo de la apoptosis
Participantes:Díaz, AndreinaMendoza, ArusmeryLameda, AngieJimenez, ElielBiología MolecularProf. José Contreras
Muerte celular
Regulada genéticamente
programada
Empaqueta su contenido
Evitar inflamación
Necrosis
En lugar de hincharse y reventar el núcleo (sin derramar su
contenido) se encoje
Englobadas (fagocitosis) por
macrófagos o por tejido
adyacente
Control de suicidio celular
Señales de pervivencia
En los ciclos metabólicos, las células reciben y emiten
moléculas. A estas señales, se las denomina
son las responsables de mantener a la unidad biológica
en un estado óptimo. En las comunicaciones celulares, estas
señales están encaminadas a informar a la población celular cuando el medio no es propicio.
Activación de caspasas
Reducción del volumen celular
Fragmentación nuclear
Exposición de fosfatidilserina (Externamente)
Formación de los cuerpos apoptóticos
Factores externos
Concentración de factores de crecimiento
Estímulos
Permanencia de tejido
Apoptosis desde
linfocitos
Factores internos
Daño Celular
Activando el ligando de fosfatidilserina en la membrana celular daño: oxidación por (radicales libres y acortamiento de telómeros)
La apoptosis es un fenómeno biológico fundamental, permanente, dinámico e interactivo. Existen mecanismos pro- y anti-apoptóticos, regulados genéticamente, que actúan de forma activa (pues consumen energía) y equilibrada. Como función necesaria para evitar la sobreproducción celular
En 1972, Kerr y col. , estudiando orgánulos en células neoplásicas, detectaron que muchas células
desaparecían en los cultivos.
Frenadaequilibrio
estimulada
Pasivo y accidental
Daño irreversible
Isquemia, temperaturas altas y traumatismos mecánicos
Determinadas células
No se destruye la membrana
silencioso Inflamación
Entre 30 minutos y varias horas
Tinción: uridina
Anticuerpos monoclonales
Relación con el ciclo celular
Eliminación de tejidos dañados
Remodelación de los tejidos embrionarios y organogénesis
Homeóstasis
Regulación del sistema inmunitario Remodelación
de los tejidos embrionarios y organogénesis
Cuando existe daño célula . Por ataque viral.
Capacidad de célula ha sido modificada, o dañada.Ejm: VPH, mutación. ()liminación por apoptosis de células potencialmente peligrosas que pueden desarrollar un proceso maligno.)
En circunstancias de Stres. Enzima pili-ADP-Ribosa polimerasa 1 (integridad genómico)
Crecimiento celular y tisular. Guía los estadiós que cada individuo experimenta
Durante la gestación el 50% son eliminadas por apoptosis, quedando el resto para constituir el SNC.
Desaparición de membranas digitales
La involución de órganos: como el timo en la pubertad, cambios celulares que inician la menstruación y en las mamas cuando termina la lactancia
- Mantener de un número constante de células (tejidos que están sujetos a recambios celulares como hígado, médula ósea y mucosa del tracto digestivo)
Se ha establecido que 2,5 por 10 elevado a 11 eritrocitos y plaquetas por Kg de peso y 1 por 10 elevado a 9 granulocitos por Kg de peso requieren ser reemplazados diariamente para mantener la homeostasis o equilibrio. b) Eliminación por apoptosis de células potencialmente peligrosas que pueden desarrollar un proceso maligno.
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DE LA APOPTOSIS
Es un proceso activo que implica síntesis proteica, en el cual la célula sufre una condensación nuclear y citoplasmática.
1. condensación de la cromatina nuclear
2. Desintegración nucleolar
3. Disminución del tamaño nuclear
4. Compactación del citoplasma y de organelos (excepto mitocondrias y ribosomas)
5. Alteraciones del citoesqueleto y aspecto de burbuja de la membrana
6. Fragmentación del ADN debido a una ruptura internucleosomal del ADN y se forman fragmentos nucleares recubiertos de membrana (cuerpos apoptóticos), que son fagocitados sin evidencia de reacción inflamatoria.
RECEPTORES DE MEMBRANA CELULAR QUE MEDIAN APOPTOSIS
Antígeno (Ag) de membrana celular capaz de inducir señales de apoptosis
Existe una relación estrecha entre la participación del ligando Fas y la citotoxicidad mediada por los linfocitos T CD8+, mecanismo efector de gran importancia en la respuesta inmune antitumoral. El papel de la interacción Fas/Apo-1 y su ligando en cáncer no está bien establecido; sin embargo, su papel en la apoptosis sugiere su participación como supresores del tumor. Por ejemplo, la inactivación de las señales vía Fas debido a la baja expresión de este Ag en la membrana, puede llevar a la célula a una supervivencia anormal y contribuir al desarrollo y progresión de malignidades.
MECANISMOS BIOQUÍMICOS DE LA APOPTOSIS
Se conoce que los linfocitos y la mayoría de las células nucleadas experimentan ruptura internucleosomal del DNA mediante endonucleasas Ca2+ Mg2+ dependiente, entre las que se encuentran la NUC-18, la DNAsa I y la DNAsa II.
Ciertos experimentos realizados en células enucleadas de nematodos que sufren apoptosis, han evidenciado la existencia de más de una vía de apoptosis, donde los cambios citoplasmáticos pueden ser decisivos.
En esta especie se han definido varios genes que codifican proteínas citoplasmáticas relacionadas con la apoptosis, como la Ced-3 (ICE-enzima convertidora de IL1 b), Ced-4 y la Ced-9
En los mamíferos existe la proteasa "ICE like" que forma una familia de proteasas suicidas y es homóloga a la proteína Ced-3 de nematodos, también se observa homología entre los genes Ced-9 nematodos y bcl-2 de mamíferos, ambos inhibidores de la apoptosis.
