Apnea Neonatal

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Apnea en el periodo neonatalJesús Pérez Rodríguez, Marta Cabrera Lafuente, Ana Maria Sanchez Torres.

Servicio de Neonatologia. Hospital Universitario la Paz.Departamento de Pediatria. Universidad Autonoma de Madrid

– Obstructiva: ausencia de flujo en víaaérea con contracción de los músculosrespiratorios.

– Mixta: en un mismo episodio de apnease observa una fase central y otra obs-tructiva (1,2).

Epidemiología:

La apnea de la prematuridad es tanto másfrecuente cuanto menor es la edad gestacio-nal al nacimiento, y en los más inmadurospersiste frecuentemente después de las 34 yen ocasiones hasta después de las 40 sema-nas de edad postconcepcional (3,4). tabla II.

FISIOPATOLOGÍA YCARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Se han descrito diferentes factores que ex-plican la alta incidencia de apnea, especial-mente relacionada con la prematuridad (5).Pobre respuesta del centro respiratorio al es-tímulo de CO2, respuesta atípica a la hipo-xia del RN pretérmino, o la influencia delreflejo de Hering-Breuer (6,7). Si bien hastaen un 80% de las apneas se ha descrito uncomponente obstructivo (1,2), estudios re-cientes (7,8,9) han permitido aclarar que el me-canismo de cierre de la vía aérea puede sertambién de origen central, debido a una pér-dida de tono muscular y que no siempre sonnecesarios movimientos respiratorios inco-ordinados para que se produzca esta oclusiónde la vía aérea.

DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN

Se considera apnea patológica todo episo-dio de ausencia de flujo respiratorio de dura-ción superior a 20 segundos, independiente-mente de la repercusión clínica quepresente, y también los episodios de ausen-cia de flujo en la vía aérea de menor dura-ción que se acompañan de repercusión car-diocirculatoria (bradicardia y/o hipoxemia).Las pausas de apnea se deben diferenciar dela respiración periódica, patrón respiratorioirregular con pequeñas pausas de escasa du-ración, sin repercusión cardiocirculatoria ycon recuperación espontánea, que es un pa-trón respiratorio normal en los recién naci-dos (RN) pretérmino

Desde el punto de vista etiológico la apneaen el RN se clasifica en dos grupos:

– Apnea primaria, idiopática o de laprematuridad, por inmadurez de losmecanismos de regulación de la respi-ración.

– Apnea secundaria o sintomática. Lascausas más frecuentes de apnea secun-daria y los factores de riesgo que orien-tan a esa patología se indican en la ta-bla I.

Atendiendo al mecanismo de producciónlas apneas pueden ser:

– De origen central: ausencia de flujo enla vía aérea y de movimientos respira-torios,

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tinopatía de la prematuridad, enterocolitisnecrotizante, etc. Aunque no resulta fácil de-limitar esta repercusión a medio y largo pla-zo, la duración e intensidad de la hipoxemia,el número de episodios y la respuesta de adap-tación del organismo, se consideran factoresimportantes para valorar las decisiones tera-péuticas y establecer el pronóstico (10,11,12).

MONITORIZACIÓN

Además de la observación clínica, en cuan-to un RN presenta episodios de apnea debeser controlado mediante sistemas de moni-torización continua. Saturación de oxígeno

Es importante describir la secuencia de ma-nifestaciones y comprobar los registros demonitorización que se producen en los epi-sodios de apnea para definir la intensidad ysecuencia de aparición de cianosis y bradi-cardia y relación con los movimientos respi-ratorios (5). Además de los efectos inmedia-tos de las pausas de apnea, hipoxemia,bradicardia, hipertensión arterial inicial ehipotensión posterior, que puede llegar a pa-rada cardiorrespiratoria si no es detectada,es necesario tener en cuenta la repercusiónque pueden tener episodios repetidos de ap-nea en el desarrollo neurológico posterior oen la progresión de otros procesos como re-

Tabla I. Causas de apnea sintomatica en el recien nacido

Sepsis precoz Antecedentes maternos, alteración hemodinámica, SDR

Sepsis nosocomial Catéter intravascular, nutrición parenteral, V. mecánica

Infección viral respiratoria Incidencia estacional, datos epidemiológicos

Alteración metabólica CIR, asfixia perinatal, macrosómico, hijo de madre(glucosa, calcio, sodio, etc) diabética, pretérmino.

Depresión farmacológica Analgesia /anestesia materna pre o intraparto, medicación delRN (sedación,/analgesia/anestesia, prostaglandinas, etc)

Hipoxemia, fatiga muscular SDR previo, aumento trabajo respiratorio

Reflujo gastroesofágico Prematuridad, regurgitación simultánea, relación con toma

Obstrucción vía aérea Secreciones nasales abundantes, aspiración alimento

Anemia de la prematuridad Taquicardia, acidosis metabólica, curva de peso plana

Ductus persistente Prematuridad, soplo cardiaco

Convulsión Crisis de hipertonía, opistótonos, contracciones clónicas

Equivalente convulsivo Movimientos oculares, masticación u otros “sutiles”

Malformación SNC Diagnóstico prenatal, otros rasgos dismórficos

Hidrocefalia post-HIV Prematuridad, antecedentes de HIV grado III

Etiología Factores de riesgo

SDR: Distres respiratorio; CIR: crecimiento intrauterino retardado, SNC: Sistema nervioso central;HIV: hemorragia intraventricular

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electrodos, etc (15). En general se recomiendamantener la monitorización durante el in-greso de los RN que presentan apnea de laprematuridad hasta 7 días después del últi-mo episodio. La indicación de monitoriza-ción a domicilio por este problema, inde-pendientemente de la existencia deenfermedad pulmonar crónica de la prema-turidad, sería la persistencia de apnea condesaturación, cuando el niño tiene ya peso ycondiciones suficientes para ser dado dealta. La indicación para retirar la monitori-zación a domicilio podría basarse en la au-sencia de episodios de apnea significativosdurante 1 mes antes de las 44 semanas dedad postconcepcional, o durante 2 meses siel último episodio de apnea se presentó des-pués de las 44 semanas de edad postconcep-cional (15).

APNEA Y REFLUJOGASTROESOFÁGICO

Un dilema que se presenta con cierta fre-cuencia es la relación entre reflujo gastroe-sofágico y apnea, puesto que cada uno pue-de ser causa y consecuencia del otro y ambos

de la hemoglobina y frecuencia del pulsomediante pulsioximetría y/o frecuencia car-diaca y frecuencia respiratoria con electro-dos torácicos (ECG e impedancia torácica),son los métodos más utilizados. Micrófonos,sensores de flujo o temperatura nasales ocapnografía son métodos de monitorizaciónmenos utilizados en clínica.

Dado que las manifestaciones clínicas de losepisodios de apnea puede consistir en ausen-cia de movimientos respiratorios , bradicar-dia o hipoxemia y presentarse aisladas o aso-ciadas en cualquier combinación (4,5,10,13), yteniendo en cuenta que la mayor repercu-sión está relacionada con el nivel de desatu-ración y que ésta no se relaciona con la in-tensidad de la bradicardia (14), unamonitorización adecuada debe incluir nosolo frecuencia cardiaca e impedancia torá-cica, sino también saturación de oxígenopor pulsioximetría. Esta monitorización,cuando sea necesario valorar frecuencia ycaracterísticas de los episodios debe permitirun registro simultáneo de alarmas puestoque se ha observado que la mayor parte dealarmas que se producen son falsas, por mo-vimientos del paciente, desconexión de

Tabla II. Incidencia y duración de apnea de la prematuridadsegún peso y edad gestacional al nacimiento (3,5,15).

INCIDENCIA:

• 50 % de los RN con peso al nacer < 1500 g• 92 % de los RN con peso al nacer < 1250 g• 95 - 100% de los RN antes de las 28 semanas de edad gestacional

DURACIÓN DE LA APNEA:

• inversamente proporcional a la edad gestacional al nacer• 65% de los nacidos antes de 28 semanas, continúan teniendo apnea a las36 semanas de edad postmenstrual

• 16% continúan con pausas de apnea a las 40 semanas de edad postmenstrual



cuencia cardiaca y oxigenación, se debe in-vestigar la causa (tabla I). Si se detectan fac-tores etiológicos bien definidos, como hipo-glucemia, hipertermia, infección, etc, seindicará el tratamiento oportuno de esta ap-nea sintomática.

El tratamiento de la apnea primaria, y enocasiones como tratamiento coadyuvanteen apnea sintomática, incluye el empleo defármacos (metilxantinas), presión de dis-tensión continua por vía nasal, presión po-sitiva intermitente nasal o ventilación me-cánica con intubación traqueal cuando lasrestantes medidas fracasan. De modo gene-ral, el tratamiento debe realizarse incluyen-do nuevas medidas cuando fracasan las an-teriormente instauradas y realizando laretirada en sentido inverso al de su intro-ducción.

Teofilina y cafeína tienen efectos similaresactuando a nivel del sistema nervioso cen-tral, estimulando el centro respiratorio, y anivel muscular aumentando la fuerza con-tráctil y disminuyendo la fatiga del diafrag-ma (23). En el tratamiento de la apnea, en au-sencia o en formas leves de enfermedadpulmonar crónica de la prematuridad, pare-ce más recomendable el uso de cafeína a do-sis de choque de 10 mg/kg (20 mg/kg de ci-trato de cafeína) y mantenimiento de 2,5mg/kg/24h (5 mg/kg de citrato de cafeína) ,por su mayor facilidad de administración,mejor tolerancia y niveles más estables (24).Además, el comienzo de acción de cafeínaparece más rápido que el de teofilina, obser-vándose una reducción más rápida de las ne-cesidades de oxígeno suplementario, mejo-ría de la distensibilidad del sistemarespiratorio y actividad del reflejo de He-ring-Breuer (25). Niveles plasmáticos de 10-15 mg/L se consideran el objetivo terapéuti-co más habitual y su seguridad a largo plazo

se presentan frecuentemente en RN de muybajo peso. Los mecanismos de estos episo-dios de apnea pueden ser obstructivos o re-flejos por estimulación laríngea. Desde elpunto de vista clínico, una mayor inciden-cia de apnea tras las tomas de alimento, uobservar una pequeña regurgitación puedenhacer sospechar la relación de apnea y reflu-jo gastroesofágico. Aunque se han adoptadomedidas de tratamiento postural y farmaco-lógico antirreflujo, no se ha podido demos-trar de modo concluyente una disminuciónsignificativa en la incidencia de apneas trasla instauración del tratamiento (16,17).

TRATAMIENTO

Como medidas de cuidado general en RN in-maduros con riesgo de apnea, se debe mante-ner una temperatura ambiente en zona determoneutralidad, evitando tanto hipoter-mia como hipertermia, posturas en decúbitoprono y con el plano de la cuna ligeramenteelevado (18) o en “nidos” que permitan postu-ras en flexión. Durante los procedimientosdolorosos se aplicarán medidas de analgesia yestabilización siguiendo pautas de cuidadoorientado al neurodesarrollo (19). Situacionesde hipoxemia moderada pueden inducir laaparición de apnea lo mismo que aumentosrápidos e importantes de FiO2

(20,21) . Se debepor tanto mantener monitorizada la satura-ción de oxígeno de la hemoglobina durantetodo el tiempo que persista el riesgo de apneay proporcionar solo el oxígeno estrictamentenecesario a los RN de muy bajo peso. Esta es-trategia parece reportar ventajas igualmenteen otros aspectos como una menor inciden-cia de retinopatía de la prematuridad y me-nor morbilidad pulmonar (22)

Ante una pausa de apnea, tras aplicar lasmedidas necesarias para recuperar la fre-

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ción en decúbito supino puesto que sin em-peorar significativamente los episodios dereflujo gastroesofágico, mejora la capacidadde despertar (16,17), y es la indicada para la pre-vención del síndrome de muerte súbita dellactante.

BIBLIOGRAFÍA

1. Dransfield DA, Spitzer AR, FoxWW. Episodicairway obstruction in premature infants. Am JDis Child 1983; 137:441-443.

2. Mathew OP, Roberts JL, Thach BT. Pharynge-al airway obstruction in preterm infants duringmixed and obstructive apnea. J Pediatr 1982;100:964-968.

3. Eichenwald EC, Abimbola A, Stark AR. Ap-nea frequently persists beyond term gestationin infants delivered at 24 to 28 weeks. Pedia-trics 1997; 100:354-359.

4. Barrington KJ, Finer N, Li D. Predischarge res-piratory recordings in very low birthweightnewborn infants. J Pediatr 1996; 128:934-940.

5. Martin RJ, Fanaroff AA. Neonatal apnea,bradycardia, or desaturation: Does it matter? JPediatr 1998; 132:758-759

6. Martin RJ DiFiore JM, Jana L, Davis RL, Mi-ller MJ, Coles SK, Dick TE. Persistence of thebiphasic ventilatory response to hypoxia inpreterm infants. J Pediatr 1998; 132:960-964.

7. Hannam S, Ingram DM, Milner AD. A possi-ble role for the Hering-Breuer deflation reflexin apnea of prematurity. J Pediatr 1998;133:509-512.

8. Idiong N, Lemke RP, Lin YJ, Kwiatowski K,Cates DB, Rigatto H. Airway closure duringmixed apneas in preterm infants: is respiratoryeffort necessary? J Pediatr 1998; 133:509-512.

9. Mitchell RA, Herbert DA, Baker DG. Inspira-tory rhythm in airway smooth muscle tone. JAppl Physiol 1985; 58:911-920.

ha sido confirmada (26). Teofilina se emplea adosis de choque de 5-7 mg/kg seguida por 2mg/kg/dosis cada 8 horas durante 3 días yposteriormente 2 mg/kg dosis cada 12 horaspara obtener niveles igualmente de 10-15mg/L. Para ambos fármacos, taquicardia, in-tolerancia digestiva e hiperactividad son lossignos clínicos más habituales de toxicidad.

Doxapram es un analéptico respiratorio queproduce aumento de frecuencia respiratoriay de volumen corriente (23). A dosis bajas 0,2- 1 mg/kg/h puede actuar a nivel periférico(cuerpos carotídeos) y central. Actualmen-te, debido a sus efectos secundarios y a quesu empleo se ha relacionado con retraso enel desarrollo (27) no está indicado su empleo ysegún nuestra información no existen pre-parados farmacéuticos disponibles.

Presión positiva continua nasal permitedisminuir la incidencia de apnea por dife-rentes mecanismos como impedir el cierrede la vía aérea, aumento de capacidad resi-dual funcional, reflejos de estiramiento pul-monar. etc. Se deben utilizar sistemas debaja resistencia con presiones iniciales de3-6 cmH2O. Si no hay buena respuesta y nose producen efectos secundarios importan-tes, sobre todo distensión abdominal, pue-den emplearse presiones positivas de 7-8cmH2O. Un paso más en el tratamiento paraintentar evitar la necesidad de intubacióntraqueal consiste en añadir a la CPAP ciclosde presión positiva intermitente (IMV oSIMV) nasal, cuya eficacia según algunosestudios sería superior a la de la CPAP (28).

No están claras las ventajas de la posiciónen decúbito prono durante las etapas tem-pranas en la apnea de la prematuridad peroexisten datos suficientes para recomendarque a partir de las 36 semanas de edad pos-menstrual y sobre todo después del alta aldomicilio se recomiende en la cuna la posi-

10. Cheung P-Y, Barrington KJ, Finer NN, Ro-bertson CMT. Early childhood neurodeve-lopment in very low birth weight infants withpredischarge apnea. Pediatr Pulmonol 1999;27:14-20.

11. Livera LN, Spencer SA, Thorniley MS, et al.Effects of hypoxemia and bradycardia on ne-onatal cerebral hemodynamics. Arch DisChild 1991; 66:376-380.

12. Perlman J, Volpe JJ. Episodes of apnea andbradycardia in the preterm newborn: impacton cerebral circulation. Pediatrics 1985;76:333-336.

13. Poets CF, Stebbens VA, Richard D, SouthallDP. Prolonged episodes of hypoxemia in pre-term infants undetected by cardiorespiratorymonitors. Pediatrics 1995; 95:860-863.

14. Carbone T, Marrero LC, Weiss J, Hiatt M,Hegyi T. Heart rate and oxygen saturationcorrelates of infant apnea. J Perinatol1999;19:44-47.

15. Côté A, HumC, Brouillette RT, ThemensM.Frequency and timing of recurrent events ininfants using home cardiorespiratory moni-tors. J Pediatr 1998;132:783-789.

16. Bhat RY, Rafferty GF, Hannam S, Gree-nough A. Acid gastroesophageal reflux inconvalescent preterm infants: effect of postu-re and relationship to apnea. Pediatr Res.2007; 62:620-623

17. Bhat RY, Hannam, S, Pressler R, Rafferty GF,Peacock JL, Greenough A. Effect of proneand supine position on sleep, apneas, andarousal in preterm infants. Pediatrics 2006;118: 101-107.

18. Jenni OG, vonSiebenthal K, Wolf M, KeelM, Duc G, Bucher HV. Effect of nursing inthe head elevated tilt position (15 degrees)on the incidence of bradycardic and hypoxe-mic episodes in preterm infants. Pediatrics1997; 100:622-625.

19. Torres C, Holditch-Davis D, O'Hale A,D'Auria J. Effect of standard rest periods on

apnea and weight gain in preterm infants.Neonatal Network 1997 ;16:35-43.

20. Alvaro R, Alvarez J, Kwiatkowski K, Cates D,Rigatto H. Induction of mixed apneas by in-halation of 100% oxygen in preterm infants.J Appl Physiol 1994;77:1666-1670.

21. Zia Haider A, Virender Rehan, Alvaro R,Al-Saedi S, Kwiatkowski K, Cates D,RigattoH. Low baseline oxygenation predisposes pre-term infants to mixed apneas during inhala-tion of 100% oxygen Am J Perinatol 1996;13:363-369.

22. TinW,Milligan DWA, Pennefather P, Hey E.Pulse oximetry, severe retinopathy and out-come at one year in babies of less than 28 we-eks gestation. Arch Dis Child 2001; 84:F106-F110.

23. Harcoet JM, Boutroy MJ. Traitement des ap-nèes du prematuré. Arch Pediatr 1998;5:546-555.

24. Steer PA, Henderson-Smart DJ. Caffeineversus teophylline for apnea in preterm in-fants. Cochrane Database Syst Rev 2000;2:CD000273

25. Laubscher B, Greenough A, Dimitriou G.Comparative effects of teophylline and caf-feine on respiratory function in prematurelyborn infants. Early Hum Dev 1998; 50:185-192.

26. Schmidt B, Roberts RS, Davis P, Doyle LW,Barrington KJ, Ohlsson A, Solimano A, TinW; Caffeine for Apnea of Prematurity TrialGroup. Long-term effects of caffeine therapyfor apnea of prematurity. N Engl J Med. 2007;357:1893-1902.

27. Sreenan C, Etches PC, Demianczuk N, Ro-bertson CMT. Isolated mental developmen-tal delay in very low birth weight infants: as-sociation with prolonged doxapram therapyfor apnea. J Pediatr 2001; 139:832-837.

28. Lin CH,Wang ST, Lin Yj, Yeh TF. Efficacy ofnasal intermittent positive pressure ventila-tion in treating apnea of prematurity. PediatrPulmonol 1998; 26:349-353



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