AÑO 5 NO. 2ABRIL 2013

EMPRESA CERTIFICADA

INTERNACIONALMENTEEN ISO 9001:2008

REVISTA TRIMESTRAL CIENTÍFICA,PUBLICADA POR EL PROGRAMA DE

ASEGURAMIENTO DE LA CALIDAD

ENTRE LABORATORIOS

Proveedor de Ensayos de Aptitud acreditado por ema para los alcances indicados en el escrito con número de acreditación PEA-CLI-04. Acreditado a

partir de 2011-05-04.

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Editorial Medlab Pacal

La Malaria comouna zoonosis

Genes para labioeconomía

Leucemia Mieloide Crónica [LMC]

Enfermedad de Alzheimer

Año 5 No. 2

Dr. Sergio I. Alva EstradaDirector General

L.A.E. Aimee Alva MartínezDirectora Administrativa y de Planeación.

Dra. en C. Patricia Flores GuzmánEditor

Dra. en C. Patricia Flores GuzmánCaribel Palomar CollCorrector de Estilo

Lic. Armando Esparza GómezPublicidad

D.C.G. Karina Montoya BecerraD.G. Mario Luis Terrazas RuízDiseño Editorial

Consejo EditorialDr. Sergio I. Alva EstradaDr. Sergio Alva MartínezDr. Francisco Durazo QuirozDr. Andrés Romero RojasQFB Carlos Ponce HernándezM. en C. Rosa María Sánchez ManzanoQBP Carlos Aquino SantiagoQBP Mercedes Cabañas CortezDra. en C. Patricia Flores GuzmánM. en C. Vicente de María y Campos OteguíDr. Felipe García Malo Bautista

Esta revista se imprimió en la Ciudad de México en los talleres de: Impresos Villa Florito S.A de C.V. Laguna de Términos No. 528

Col. Anáhuac Del. Miguel Hidalgo C.P. 11320 Tel.: (55) 5260 4010

Directorio La primera vez que a mi mamá se le olvidó hacer la comida, supusimos que quería demostrar su inconformidad con esa práctica diaria. Posteriormente, empezó a dejar abierta la llave del agua, hacernos la misma pregunta cada 20 minutos sobre algo que ya habíamos respondido, contarnos la misma anécdota una y otra vez, o desconocer el auto de la familia (lo hemos tenido durante 8 años). Mi madre, al igual que un número desconocido de adultos mayores de 75 años, padece una forma de demencia. La palabra demencia es aterradora para la gente, porque casi todos creen que se refiere a locura. Demencia significa, etimológicamente, pérdida o alejamiento de la mente (de- alejado; mens, mentis-mente); desde el punto de vista psicológico y médico, es un deterioro progresivo e irreversible de las facultades mentales que causan graves trastornos de conducta, provocados por algún daño a nivel cerebral. Podemos incluir cualquier tipo de enfermedad que cause esta condición, incluyendo el mal de Alzheimer. En el caso particular de mi madre, su pérdida de memoria y deterioro mental se han visto agravados por la deficiencia en la oxigenación cerebral, provocado por la EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) que padece. Mis hermanos y yo, al igual que cualquier otro pariente o cuidador que se haga cargo de un paciente con algún tipo de demencia en edad adulta mayor, en cualquier parte del mundo, nos enfrentamos a situaciones para las que no recibimos ninguna instrucción previa: ¿cómo debemos enfrentar sus continuos cambios de humor y dependencia hacia nosotros, conjuntándolo con nuestras propias emociones y responsabilidades?

En el presente número, en página centrales, les presentamos una entrevista con la Asociación Mexicana de Alzheimer y Enfermedades Similares A.C. (AMAES). A título personal, la recomiendo, porque nos recuerda la fragilidad y temporalidad de lo que consideramos normal. Abrimos este número con una excelente revisión sobre malaria, realizada por el Laboratorio de Malariología de la Facultad de Medicina de la UNAM, vista desde un enfoque de enfermedad zoonótica, continuando así con los temas al respecto abordados en números previos de la revista. También seguimos publicando los trabajos libres que se presentaron en el pasado 2do. Encuentro Internacional sobre Control de Calidad en el Laboratorio Clínico, enriqueciendo nuestra edición con un artículo ensayo que cuestiona el lenguaje y la percepción de la ciencia actual, realizado por la M en C. Abigail Nieves y cerrando con una nueva sección: Ciencia y Naturaleza, a la cual le damos una cálida bienvenida. Esperamos que todo el material seleccionado sea de su interés y les resulte útil.

Si, debo reconocerlo, a veces el deterioro físico de mis padres es una carga que no quisiera tener, porque siento que es muy pesada y extraño a las personas fuertes que me criaron. Sigo amando a las personas que son y, en el caso particular de mi madre, me digo que, sí yo vivo con incertidumbre, la angustia de su olvido debe ser

abrumadora.

ATENTAMENTE

PACAL MedLab.

Proveedor de ensayos de aptitud reconocido por ema para los alcances indicados en el escrito con númeroPEA-CLI-04, a partir de 2011-05-04.

REVISTA PACAL MedLab, Año 5, N° 1 Abr-Jun. 2013, es una publicación trimestral editada por el Programa de Evaluación de la Calidad. Alhelí No. 78, Col. Nueva Sta, María Del. Azcapotzalco, C.P. 02800, Tel. 5341-3014www.pacal.org, informacion@pacal.orgEditor responsable: Dra. en C. Patricia Flores Guz-mán. Reservas de Derechos al Uso Exclusivo en trámite. ISSN en trámite. Impresa Impresos Villa Florito S.A de C.V. Laguna de Términos No. 528 Col. Anáhuac Del. Miguel Hidalgo C.P. 11320.Tel.: (55) 5260 4010Este número se terminó de imprimir el 01 de Abril del 2013 con un tiraje de 2,500 ejemplares.Las opiniones expresadas por los autores nonecesariamente reflejan la postura del editor de la publicación.Queda estrictamente prohibida la reproducción total o parcial de los contenidos e imágenes de la publicación sin previa autorización del PACAL.

CONTENIDO

Prevalencia de parasitosis intestinal

Ciencia y Naturaleza

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ResumenLa malaria o paludismo, es una enfermedad de gran impacto a nivel mundial debido a las muertes que produce anualmente. Es causada por el protozoo Plasmodium spp, que es transmitido a través de la picadura de un mosquito hembra del género Anopheles. Tradicionalmente la malaria se ha atribuido a cuatro especies de plasmodios: P. falciparum, P. vivax, P. malariae y P. ovale. Actualmente P. knowlesi, que en la naturaleza causa malaria en monos, es también responsable de la enfermedad en humanos en el Sureste de Asia. Por lo tanto, en estas regiones, la malaria se trasmite de monos a humanos como una típica zoonosis, con tal frecuencia que, P. knowlesi es considerada la quinta especie de plasmodios del hombre. En el continente americano, los plasmodios de monos, P. brasilianum y P. simium, podrían estar infectando a los humanos en la cuenca del Amazonas aunque los hallazgos no están totalmente confirmados. En México, no existen reportes de la transmisión de la malaria de monos a humanos. Se hace una revisión de los plasmodios de monos que pueden

infectar a humanos en las zonas donde conviven monos, plasmodios, humanos y anofelinos. También se analiza la biología y los métodos de diagnóstico para la identificación de P. knowlesi.

IntroducciónDe acuerdo con el reporte de la Organización Mundial de la Salud publicado en 2011, se conocen 106 países con transmisión de la malaria, los cuales están distribuidos en las zonas tropicales y subtropicales del mundo, donde se registraron, en 2010, 216 millones de casos clínicos y 655,000 muertes; el 86% de éstas se presentan en el continente Africano, que es la zona que sufre sus consecuencias de manera más desproporcionada.

Las especies de plasmodios que infectan al hombre presentan una distribución geográfica particular: P. falciparum se distribuye en todas las zonas palúdicas del mundo pero predomina en África Subsahariana, P. malariae tiene una área

M. en C. Elba Carrasco Ramírez, Dr. Filiberto Malagón Gutiérrez Laboratorio de Malariología. Depto. Microbiología y Parasitología. Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México.ramirezce@comunidad.unam.mx, malagon@unam.mx

Palabras clave: P. knowlesi, monos, zoonosis, malaria.

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de distribución similar a la de P. falciparum pero es mucho menos frecuente. P. vivax predomina en América central e India, P. ovale se encuentra en África y es muy raro fuera de ella; P. knowlesi está en el Sureste Asiático, que incluye norte de Taiwan, archipiélago en Indonesia, sur de Java, oeste de Mianmar y este de India (1).

Ya se había reportado desde hace más de 50 años, bajo condiciones de laboratorio, que algunos plasmodios de monos son transmisibles a los humanos (2), ahora se conoce que P. knowlesi está emergiendo como un patógeno zoonótico muy importante, que está siendo exportado de las zonas endémicas a otras partes del mundo a través de viajeros que visitan las zonas endémicas de malaria knowlesi, infecciones que pueden potencialmente ser propagadas a través de transfusiones sanguíneas, trasplante de médula ósea e infecciones congénitas (3).

Debido a que el número de casos de infecciones por P. knowlesi en las ciudades del sureste asiático va en aumento, es necesario conocer la prevalencia y distribución de esta especie de plasmodio tanto en humanos como en monos y, de esta manera, determinar la importancia epidemiológica de esta zoonosis en la región (4,5).

En las regiones selváticas de Sudamérica es indispensable la vigilancia de los parásitos y de los transmisores de la malaria de monos que potencialmente puedan causar zoonosis, así como está ocurriendo en Asia con P. knowlesi (6).

En México, la malaria se controló hacia la mitad del siglo pasado, pero la migración humana desde países centroamericanos, donde no se ha logrado su control adecuado, representa uno de los riesgos que pudieran favorecer la transmisión autóctona en las diversas regiones del país donde los mosquitos transmisores están presentes (7). Los registros de

infecciones por plasmodios de monos a humanos, permiten suponer que los profesionales de la salud deben conocer estas infecciones exóticas.

Biología de P. knowlesiLas especies del género Plasmodium son protozoos parásitos intracelulares en sus hospederos vertebrados y extracelulares en sus hospederos invertebrados. Estos parásitos pertenecen al Phylum Apicomplexa, los cuales se distinguen morfológicamente por la presencia del complejo apical formado por un conjunto de organelos, microtúbulos subpeliculares, anillo polar, roptrias, micronemas y conoide. Todas las especies de Plasmodium tienen similitudes fundamentales en su ciclo de vida, que se caracteriza por el desarrollo de una fase sexual extracelular (esporogonia) donde los parásitos se multiplican en varias especies de mosquitos Anopheles y una fase asexual intracelular o esquizogonia en sus hospederos vertebrados (8).

Los esporozoitos son las formas infectantes del plasmodio, éstas son inoculadas por el mosquito al torrente sanguíneo por donde rápidamente viajan e invaden los hepatocitos donde se reproducen asexualmente. Salen como merozoitos después de 1 a 3 semanas (P. vivax y P. ovale pueden permanecer en estas células en forma latente) e infectan eritrocitos donde proliferan hasta que los lisan. P. falciparum, P. vivax y P. ovale reinvaden eritrocitos cada 48 h, P. malariae lo hace cada 72 h y P. knowlesi cada 24 h. Algunos merozoitos jóvenes se desarrollan como macro y microgametocitos, los cuales son ingeridos por los anofelinos. Dentro del mosco, los gametocitos maduran en gametos machos y hembras, ocurre la fertilización y se forma un cigoto móvil denominado ooquineto dentro del intestino (esporogonia), se transforma en ooquiste y este en esporozoitos que migran a las glándulas salivales y son inyectados a un nuevo hospedero (9)( Figura 1).

Artículo de Revisión

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como una zoonosis

Recibido 29 de noviembre de 2012. Aceptado 18 de febrero de 2013.

Figura No. 1. Ciclo de vida de P. knowlesi. La forma de trofozoito joven es similar a P. falciparum y el trofozoito maduro es parecido a P. malariae.

6 76www.pacal.org 7 www.pacal.orgCarrasco-Ramírez E y Malagón-Gutiérrez F. 2013; Año 5 (2): 4-10 Carrasco-Ramírez E y Malagón-Gutiérrez F. 2013; Año 5 (2): 4-10

- InfecciónLa infección por P. knowlesi se encuentra ampliamente distribuida en varias especies de monos del Sureste de Asia, en los cuales es endémica y se transmite de forma natural a los humanos en quienes puede resultar fatal (Figura 2). El primer caso de infección natural por P. knowlesi en humanos fue publicado por Chin y cols., en 1965 y otro caso fue reportado en 1971 por Fong y cols., ambos casos se encontraron en Malasia peninsular. A partir del 2004 se han reportado cientos de casos de malaria humana producidas por P. knowlesi en Sarawak y Sabah, Borneo, Malasia, varios en el sureste de Asia y pocos casos identificados en viajeros que visitan estas áreas endémicas, confirmando que esta especie de plasmodio sea causa de zoonosis en esta zona del mundo (10, 5). El gran número de genotipos de P. knowlesi hallados en macacos, comparados con los de humanos, y el hecho de que comparten algunos haplotipos y alelos entre ambos reservorios, están a favor de que esta especie de plasmodio se transmite como una zoonosis (11).

receptor antigénico Duffy para quimiocinas (DARC), aunque no presenta hipnozoitos en su ciclo vital. Es la primera especie de plasmodio de monos con variación antigénica demostrada (8).

-Hospederos y transmisores.El hospedero intermediario natural de P. knowlesi es Macaca fasicularis (Figura 3), que habita en Malasia y Filipinas, especie en la cual produce malaria relativamente benigna (1). También se ha encontrado este parásito en el mono M. nemestrina en Malasia, China, India, Indonesia, Bangladesh, Birmania, Tailandia, Laos, Camboya, Vietnam y Sumatra.

Experimentalmente, este plasmodio infecta a los monos Callithrix jacchus, Saimiri bolivensis y Aotus trivirgatus, endémicos de centro y Sudamérica, sin causarles gran daño (2); en cambio, cuando infecta al mono Rhesus (M. mulata) -de acuerdo con Collins (2012)-, la parasitemia se eleva al día

el sur y sureste de Asia. También se observó que An. crasens transmite P. inui y P. cynomolgi (12). Otros como An. hackeri y An. balabascensis, son transmisores naturales de P. knowlesi en Malasia peninsular y en el Sureste de Asia respectivamente, pero no se alimentan de los humanos (12). En cambio, en el norte de Malasia occidental se pudo comprobar que el vector de P. cynomolgi, P. inui y P. knowlesi es An. balabascensis que también transmite el paludismo humano (6). La estrecha relación de humanos con macacos y mosquitos ha llevado a la transmisión zoonótica de la malaria en esta zona (9). La identificación de anofelinos involucrados en la transmisión de P. knowlesi a humanos podría llevar a establecer estrategias de control apropiadas para la eliminación de la malaria.

La malaria de primatesDesde principios del siglo pasado se conoce la existencia de plasmodios en monos antropoides africanos y debido a su gran similitud morfológica con las especies humanas, estas especies se consideraron filogenéticamente las especies predecesoras de los parásitos que actualmente infectan al hombre: P. vivax, P. malariae y P. falciparum. Sin embargo, la malaria en África, nunca se ha considerado una zoonosis, entre otras cosas, porque los primates no humanos y los hombres ocupan hábitats distintos (13). Otra situación muy diferente se presenta en Asia, donde el hombre invade los territorios de los monos y se asocia a ellos teniéndolos como mascotas, de tal suerte que, comparten inclusive sus parásitos como P. knowlesi (14).

En 1907, se descubrió a P. cynomolgi, P. inui y P. pitheci en monos importados a Alemania provenientes de Java. Entre los años de 1920 y 1930, se incrementó el número de reportes de nuevas especies de plasmodios en primates silvestres, incluyendo P. knowlesi en 1932 (9).

En 2012, Lee y cols., demostraron que en Borneo, Malasia, los macacos de cola larga están infectados con cinco especies de plasmodios: P. knowlesi y P. inui con una alta prevalencia, seguidos de P. cynomolgi, P. fieldi y P. coatneyi. P. schwetzi infecta chimpancés y gorilas del África, en forma natural. Aunque P. fragile y P. simiovale se han encontrado en macacos de Sri Lanka y partes de India, aún no se conoce la susceptibilidad de los humanos a estos parásitos para considerarlos como riesgo de zoonosis.

En el continente Americano, Deane (1992), confirmó que P. simium infecta a los monos aulladores (Alouatta sp., Figura 4), donde la tasa de infección es de 10%, y monos araña (Brachyteles arachnoides); P. brasilianum, se ha encontrado en monos de la familia Cebidae y Atelidae (15) en diversos países como Brasil, Panamá, Venezuela, Colombia, Perú, Guyana Francesa y Costa Rica (16). De estos, solo los monos

P. knowlesi ha sido estudiado para resolver problemas relacionados con el cultivo de otros parásitos de la malaria, para mejorar la comprensión del metabolismo de los plasmodios y los mecanismos de acción de los medicamentos y la respuesta a ellos (6, 3).

Filogenéticamente, P. knowlesi está más relacionado con P. vivax que otros plasmodios humanos ya que el proceso de invasión de los merozoitos a los eritrocitos requiere la interacción de proteínas de unión Duffy (DBP) con el

10 y alcanzan los niveles más altos al día 13 después de la inoculación, produciendo la muerte del animal.

La malaria humana y de primates se transmite por medio de la picadura de anofelinos infectados. Recientemente se encontró que An. crasens y An. latens están implicados en la transmisión de P. knowlesi. Ambas especies son miembros del subgrupo de An. leucosphyrus de mosquitos que se conocen como transmisores naturales no solo de la malaria símica sino también de la malaria humana y están distribuidos en

Figura No. 3. Macaca fasicularis. Macaco de cola larga, común en el sureste de Asia. Reservorio de P. knowlesi, P. cynomolgi y P. inui.

Figura No. 4. Alouatta sp. Mono aullador, habita en diferentes países de América del sur y es hospedero intermediario de P. brasilianum.

Figura No. 2. Distribución geográfica de P. knowlesi. Número de casos humanos de infecciones por P. knowlesi en el Sureste de Asia, diagnosticados por PCR.

Figura No. 5. Saimiri sp. Mono ardilla, habita principalmente en Brasil, Perú, Ecuador y Colombia. Es hospedero de P. simium.

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Saimiri sciureus (Figura 5), infectados experimentalmente con P. simium, presentan alta parasitemia.

Los primates no humanos pueden ser infectados también con cepas naturales o adaptadas de plasmodios humanos: los monos Aotus y Saimiri con P. falciparum o P. vivax y los chimpancés con P. ovale (17). El número de chimpancés, gorilas, orangutanes, gibones, lémures etc., infectados en la naturaleza es bajo y, por lo tanto, el riesgo de infección para los humanos también es bajo, pero es muy probable que en presencia de transmisores, la población se infecte si están en contacto cercano con estos animales (14,1). Estudios recientes en monos de África han revelado que P. falciparum, no solo está restringido a humanos sino que su linaje filogenético es mucho más complejo con nuevas especies identificadas en gorilas, bonobos y chimpancés, por lo que se pueden considerar como reservorios de la malaria humana (8).

La parasitemia en los monos varía según la especie tanto del plasmodio como la del mono, pudiendo ser relativamente leve y resolverse espontáneamente o como en el caso de los mandriles, que desarrollan parasitemias altas a causa de P. eylesi y les causa la muerte. Los monos Cercucebus infectados con P. gonderi muestran malaria crónica. En los monos Rhesus, P. coatneyi y P. fragile causan signos neurológicos similares a los que produce P. falciparum en el humano (17).

El mono Rhesus es el mejor animal de experimentación, pues raramente sufre infecciones naturales por plasmodios, es de obtención relativamente fácil y puede mantenerse en el laboratorio, es susceptible, casi siempre, a diferentes cepas de P. cynomolgi y de muchos otros plasmodios símicos como P. knowlesi y P. coatneyi. Se han logrado infectar chimpancés y gibones con P. falciparum. También se han infectado monos Aotus trivigartus y tities Saguinus geoffroyi con P. vivax (18).

De las 20 especies de plasmodios capaces de infectar monos, cinco se consideran agentes potencialmente infecciosos para los humanos: P. simiun y P. brasilianum en Sudamérica, P. cynomolgi, P. inui y P. knowlesi en el sureste de Asia (19) (Tabla 1).

Casos humanos de infecciones por plasmodios de primates.En la década de los 60´s, se reportaron varias infecciones humanas por plasmodios de monos como P. cynomolgi en Estados Unidos; P. simium en Brasil; P. eylesi, P. knowlesi y P. inui en Malasia y P. shwetzi en África (2) sin presentar un gran impacto en la salud pública (20), sugiriendo que algunos primates podrían actuar como reservorios de plasmodios transmisibles al hombre. A partir del 2004, se reportaron más casos de infecciones por P. knowlesi, por lo que Cox-Singh y cols., (2008), afirman que este parásito está ampliamente distribuido en humanos de Malasia.

Generalmente, las parasitemias que presenta el humano infectado con los parásitos de monos son bajas comparadas con la de los monos que se infectan de forma natural. La duración de estas parasitemias en la sangre es de 10 a 169

días (2). Por ejemplo, Deane y cols., en 1966, demostraron la infección natural de un hombre con P. simium en Brasil, quien cursó con dolor de cabeza, escalofríos y fiebre, con una periodicidad terciana; además presentó molestias en el hipocondrio izquierdo y ligera dilatación del bazo. Los parásitos estaban contenidos en eritrocitos agrandados, con un punteado grueso. A los pocos días mejoró el paciente y los parásitos desaparecieron.

Características clínicas de individuos infectados con P. knowlesi. Inicialmente, los casos humanos de malaria producida por P. knowlesi son asintomáticos y presentan baja parasitemia, con periodicidad febril inespecífica por lo que suelen confundirse con cuadros de infecciones por P. malariae (20). En 7% de los casos, el cuadro clínico puede ser severo presentando las características propias de una infección por P. falciparum e inclusive, llevarlos a la muerte (1.8%) (23). Los síntomas más comunes son el escalofrío, mialgia, dolor abdominal, dolor de cabeza y fiebre. Los signos clínicos son la taquicardia, taquipnea y pirexia (10, 3). Dentro de las complicaciones que pueden presentar los pacientes son: síndrome de insuficiencia respiratoria, hiperparasitemia (más de 100,000 parásitos/µl), ictericia con bilirrubina elevada (más de 43 µmol/l), insuficiencia renal (creatinina por encima de 265 mmol/l a pesar de la rehidratación), hipotensión (presión sistólica menor a 80 mm Hg) e hipoglicemia grave (glicemia menor de 2.2 mmol/l) (20). El estudio de Barber, en 2009, demostró que los niños menores de 15 años infectados con P. knowlesi presentan trombocitopenia igual que los adultos, por lo que es una característica particular de este parásito en todos los grupos de edad. La anemia es común en los niños infectados y está asociada a una anemia moderadamente severa.

Diagnóstico.Las técnicas más difundidas a nivel mundial para el diagnóstico de las cuatro especies principales de la malaria humana, son el extendido sanguíneo y gota gruesa teñidos con Giemsa, Wright o Field, que permiten cuantificar la parasitemia e identificar diferentes especies de plasmodios. El problema que se presenta en la identificación morfológica de P. knowlesi, es que es confundido fácilmente con P. malariae en los estadios maduros o gametocitos y con P. falciparum en los estadios sanguíneos jóvenes (1, 3, 6, 21). A pesar de esto, la microscopia sigue siendo el patrón de diagnóstico de oro para la identificación de especies de plasmodios en zonas maláricas donde no hay sospecha de zoonosis.

Las pruebas de diagnóstico rápido que se basan en la detección de antígenos, como la lactato deshidrogenasa (pDHL) del parásito en sangre, son sencillos de realizar en zonas rurales y tienen una alta sensibilidad y especificidad (21). McCuchan en 2008 logró diferenciar la pDHL de P. knowlesi, P. vivax y P. falciparum; desafortunadamente, cuando se trata de una infección mixta, como ocurre en el Sureste de Asia, fue imposible determinar si realmente se trataba de una infección por P. knowlesi.

Las pruebas de biología molecular, como la Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR), son las únicas que han

Tabla 1. Especies de plasmodios que infectan monos. Se agrupan de acuerdo a su similitud con plasmodios humanos. Se identifican las cinco especies de plasmodios que potencialmente pueden causar zoonosis incluyendo P. knowlesi (>>>).

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permitido identificar infecciones por P. knowlesi sin lugar a dudas (22).

Tratamiento.Para el tratamiento de un cuadro agudo de paludismo por P. knowlesi es suficiente la cloroquina, la cual se ha utilizado con éxito en Malasia a una dosis de 25 mg de cloroquina por kg de peso. Todos los pacientes infectados con P. knowlesi con malaria no complicada, responden favorablemente al tratamiento con cloroquina y primaquina (23).

Conclusiones.Aunque el hombre es susceptible a infectarse con varias especies de plasmodios de primates, por sus características epidemiológicas, la malaria producida por P. knowlesi en humanos es la única que se puede considerar una zoonosis.

Las demás especies de malaria símica solo quedan como riesgos potenciales.

Clínicamente, la malaria humana por P. knowlesi se puede confundir con infecciones por P. falciparum cuando es grave, o con otras especies cuando es benigna.

Su diagnóstico por especie requiere de PCR.

Por su similitud con P. vivax, su tratamiento con cloroquina es exitoso.

Agradecimientos.Por las ilustraciones a L.D.G. Isabel Alejandra Plata Zamora, iaplata@hotmail.com

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Carrasco-Ramírez E y Malagón-Gutiérrez F. 2013; Año 5 (2): 4-10 AMAES. MedLab 2013; Año 5 (2): 11-13

El 21 de septiembre ha sido instituido como el Día Mundial de Lucha contra el Alzheimer, con el objetivo de sensibilizar

a la comunidad para lograr un trabajo en conjunto y alcanzar un acceso adecuado al diagnóstico y tratamiento de las personas que la padecen. En México no existen estadísticas precisas acerca del número de enfermos aquejados con este mal, aunque con un acercamiento al cambio en la pirámide poblacional y un aumento de la esperanza de vida, constituye una prioridad documentarse, sensibilizarse y prepararse para las enfermedades propias de la edad adulta mayor, donde se incluyen las de degeneración neural. Por este motivo, la revista PACAL MedLab, entrevistó a la Asociación Mexicana de Alzheimer y Enfermedades Similares A.C. (AMAES), en voz de su representante, la Srita. Rosa Farrés, acerca de varias cuestiones al respecto de su función y experiencia. A continuación les presentamos sus respuestas, esperando que se interesen en su lectura como nosotros al hacer la entrevista.

MedLab: La AMAES tiene ya varios años de haberse fundado, ¿puede platicarnos como es que se crea esta asociación, en respuesta a qué necesidad?

AMAES: AMAES es una Asociación que se funda en 1988 como respuesta a la inquietud e interés de familiares de pacientes con demencia, algunos colaboradores y médicos interesados en el tema, al no encontrar información suficiente ni accesible.

Ofrece servicios de información acerca de la enfermedad, orientación sobre cómo tratar al paciente y enfrentar los distintos momentos de la enfermedad, que alternativas hay, atención a los cuidadores principales -quiénes son los que padecen en mayor grado la enfermedad-, canalización hacia los médicos especialistas, capacitación, cursos, pláticas en donde se requiera, apoyo a la familia en cuanto a organización, elaboración de material de información, contacto con los

Entrevista a la Asociación Mexicana de Alzheimer y Enfermedades Similares A.C.

Enfermedad de

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medios de comunicación para crear consciencia y sensibilizar a la sociedad para conseguir una mayor y mejor atención hacia estos pacientes y sus familias

MedLab: Desde su punto de vista, ¿cuáles son los principales retos a los que se enfrenta el paciente una vez que sabe (y comprende) la gravedad de su enfermedad? ¿Quién está más temeroso de un diagnóstico de esta índole, el paciente o el familiar responsable?

AMAES: Cuando se inicia la enfermedad, el paciente quizá se dé cuenta de que algo no anda bien, pero difícilmente lo comunica a la familia, lo compensa, lo “camufla”, lo niega; en fin, crea estrategias que le permiten ir saliendo al paso, por lo menos es lo que él cree. Cuando la familia se da cuenta de que algo está pasando, el desarrollo de la enfermedad ya lleva tiempo, inclusive algunos años, pero igual, lo niega, lo considera parte del ser viejo, le da varios nombres. Por lo tanto, cuando finalmente acude al médico, la enfermedad ya está bien instalada. Hasta donde yo sé, aquí en México, no siempre se le dice al paciente que es lo que tiene por el temor a una reacción catastrófica o, probablemente, se le olvide muy pronto. Hay que tener mucha madurez para aceptar una enfermedad como esta. La familia se llena de temor, angustia, ansiedad, se desequilibra porque no entiende que es lo que va a pasar (ni se lo imaginan), no saben a dónde acudir, solo saben que es una situación que crea mucho conflicto en la dinámica. Hay mucha desesperanza e impotencia.

MedLab: Como sociedad en general, ¿Cuál es nuestro mayor desafío en torno a la enfermedad de Alzheimer?

AMAES: Primero tener conciencia acerca de la enfermedad y sensibilizarnos hacia quienes la padecen y sus cuidadores y familiares, de manera que podamos crear redes de apoyo en nuestros vecindarios, nuestras comunidades. No por padecer demencia ya no hay nada que hacer, hay mucho trabajo, mucho que estimular, mucho que hacer por darle al paciente lo que si podemos, que es calidad de vida hasta el último de sus días.

Por supuesto, se debe crear una infraestructura interdisciplinaria de atención al paciente demenciado, al familiar/cuidador y a la familia. Esto implica centros de día donde el paciente reciba atención y la familia, además de orientación y capacitación, tenga un recurso que le permita descansar. Hay que considerar que estos pacientes, si no tienen algún problema de salud además de la demencia, pueden vivir más de 20 años a partir del diagnóstico, que no es lo común, pero sucede.

MedLab: Como Asociación, ustedes han trabajado arduamente para sensibilizar y distribuir información sobre la enfermedad de Alzheimer durante ya varios años, ¿consideran que la percepción social de este mal ha cambiado, siendo más entendido? O bien, ¿ahora se le teme más porque se sabe más?

AMAES: Si, si ha cambiado. Antes la percepción que se tenía era que el paciente se volvía “loco”, que era una enfermedad psiquiátrica y era de manicomio.

Actualmente, en términos generales, la gente sabe que tienen problemas con la memoria básicamente, no saben que hay problemas con el lenguaje, el juicio, la percepción, el sueño, problemas de conducta importantes, cambios en la personalidad. Esto siempre toma por sorpresa a las familias, las desconcierta, las angustia. Falta muchísima cultura acerca del problema, no se tiene plena consciencia del alcance que puede tener una demencia, de la pérdida enorme que resulta, de lo que implica esa pérdida en la persona en su día a día y en la dinámica familiar. La información llega al afectado porque es cuando se interesan por saber de qué se trata. Necesitamos campañas tan grandes como la del Cáncer, el VIH, la Obesidad, la Diabetes, para crear una consciencia social real, entender que todos tenemos el riesgo de padecerla y que en la medida de nuestra conciencia, podremos construir una vejez bien atendida en caso de que desarrollemos una demencia.

MedLab: Dado que las causas precisas de la enfermedad de Alzheimer no se conocen con certeza, aunque se han relacionado con algunas costumbres de vida, en muchos sentidos resulta como una ruleta rusa, ¿es posible implementar medidas de seguridad social a futuro para la población que paulatinamente envejece en nuestro país? ¿Qué planificación considera debería realizarse a nivel de nuestro sistema de salud y/o dentro de cada familia?

AMAES: Desde luego están todas las recomendaciones que se hacen por tener una vida sana. Hay que combatir la obesidad, cuidarse de no desarrollar diabetes, cuidar el corazón; estas enfermedades contribuyen de alguna manera a desarrollar demencia. Hay que recordar que el Alzheimer es solo un tipo de demencia. Desde luego, todo trabajo intelectual que estimule al cerebro, el ejercicio físico, una dieta con menos grasas, (entiendo que la mejor es la mediterránea), mantenerse activo con grupos sociales. Esto quizá no evite que nos dé Alzheimer -hasta ahora, no se sabe que desencadena el proceso-, pero si retrasará su aparición y nos permitirá tener una mejor condición de salud y, por lo tanto, calidad de vida.

Pienso que es muy importante modificar nuestra actitud ante un diagnóstico de demencia. Hay mucho que hacer, mucho que ofrecerle al paciente y a la familia. No hacer nada es lo peor que podemos hacer porque nuestros días se irán pintando de desesperanza, enojo, cansancio, depresión, impotencia.

MedLab: La sociedad actual ha cambiado los estatutos de las mujeres, principalmente, provocando que ahora sea prioritaria la realización en diversos aspectos antes que el maternal, sobre todo en aquellas que tienen acceso a una educación superior. Esta rama de la sociedad, cultural, económica y académicamente, estaría más preparada para entender y apoyar a los pacientes con la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, al retrasar la maternidad, se enfrentan a diversos problemas biológicos y sociales a la par: lidiar con hijos niños-adolescentes, trabajo, menopausia, vida conyugal y, probablemente, padres con enfermedades neurodegenerativas. Aquí, el establecimiento de hogares de retiro y centros de cuidado especializado para personas de la tercera edad podría resultar favorecido ¿Existen ejemplos

que permitan desmitificar la percepción que se tiene de los alberges de este tipo como lugares de descuido y maltrato? ¿Constituyen realmente una alternativa para que, incluso, el mismo paciente tome la decisión de internarse por voluntad propia?

AMAES: Hasta donde sé, a nivel mundial se tiende a mantener al paciente en casa, obvio con apoyo y capacitación, porque es su ambiente, es con su gente y es más barato.

Sin embargo, efectivamente hay condiciones diversas en la familia que hacen muy complicada la atención digna a su familiar. Sí, creo que el internamiento es una buena alternativa, a veces incluso es la mejor; el problema en nuestro país, es que hay pocos lugares que admiten a estos pacientes y la mayoría, sino es que todos, son privados. Hay distintos costos, claro, pero atender a un paciente demenciado es muy caro y conforme va avanzando la enfermedad, se va encareciendo más porque se hace más y más dependiente.

Siento que cuando la familia decide internar a su familiar, porque no le queda más remedio, tiene que ser muy crítica a la hora de elegir donde lo van a llevar, estar muy seguros de que el lugar es seguro, limpio, de puertas abiertas (quiere decir que la familia puede ir a cualquier hora y cualquier día), que el personal está capacitado para atender a estos pacientes, que los activan y no son bultos tomando el sol. Y, sobre todo, que la familia se haga presente en el lugar. Es conocida la historia de muchos ancianos que son llevados a asilos o residencias y son abandonados; la familia, al resolver su problema, no vuelve a hacerse cargo.

Hay otras alternativas que también son buenas y son los centros de día. Estos trabajan más o menos de las 8 de la mañana a las 5 de la tarde, en donde los pacientes reciben diversas terapias y atención, mientras la familia atiende sus cosas durante el día y, por la tarde, lo llevan a casa. La familia recibe orientación, capacitación en el manejo del paciente, tienen grupo de apoyo y atención psicológica. Esto les da un respiro. Otra cosa que ayuda a la familia, es que la responsabilidad repartida entre todos los miembros, pesará menos. Pero no es muy frecuente que esto suceda, casi siempre son los menos los que tienen la carga, los que se agotan, los que tienen que lidiar con el día a día y, además, a los que se les reclama.

En concreto, nos hacen falta residencias que atiendan a estos pacientes y que incluyan a la familia, nos hace falta tener centros de día pero, sobre todo, nos hace falta sensibilidad social, capacitación y educación a la familia, a cuidadores y al equipo multidisciplinario, buscando brindar calidad de vida -vida digna-, al paciente y a la familia, además de luchar contra el estigma hacia las demencias que los aísla y excluye.

MedLab: En México, ¿existe capacitación de personal de la salud en torno al cuidado y manejo de los pacientes con Alzheimer?

AMAES: Desafortunadamente, no. Sin embargo ya se inició el plan de acción hacia el Alzheimer y demencias a nivel de

la Secretaría de Salud, a través del Instituto Nacional de Geriatría, con el Dr. Luis Miguel Gutiérrez Robledo y se incluye un inciso sobre la capacitación del personal en las diversas áreas de atención, empezando por los médicos de primer nivel, así que tenemos la esperanza que dentro de poco haya una mayor conciencia acerca de qué es la demencia, su atención y cuidado. Hay muchísimo trabajo por delante.

MedLab: ¿Qué recomendaciones se hacen, al personal responsable de cuidar a un paciente con Alzheimer, sea su pariente directo o no, para manejar o tratar a los mismos en las diferentes fases de la enfermedad?

AMAES: Primero, tiene que entender, no solo saber, que es la demencia, que es lo que le está sucediendo a su paciente, conocer las características de la enfermedad, conocer y manejar los problemas de conducta, que generalmente son los que más afectan la dinámica de la familia; que sepan como estimular las áreas que conserva el paciente, desde luego respetar los tiempos que la persona con demencia tiene, como hablarle, aprender a “leer” el lenguaje no verbal de la persona, porque el hecho de que ya no puedan comunicar verbalmente lo que les pasa, no significa que ya no les pasa nada. Además dadas las características de la enfermedad, en donde la persona con demencia siempre va deteriorándose, hagamos lo que hagamos, hay que tener muy claro que, a pesar de todo, hay que trabajar y estimular al paciente. El objetivo debe ser brindarle siempre calidad de vida, no despersonalizarlo y mantenerlo integrado a la familia.

Muy importante, que se tomen tiempo para atenderse a ellas (os) mismas (os), que no se encierren en la enfermedad de su paciente y que se capaciten lo más que puedan. La capacitación no va a detener la enfermedad, pero les dará herramientas para afrontar el día a día del paciente que es un continuo cambio, una constante pérdida y el deterioro es total. No alcanzas a entender cuanto se puede deteriorar una persona hasta que lo vives. La capacitación y los grupos de apoyo, por lo menos te sostienen y te muestran el camino.

Y desde luego, se requiere una actitud serena, respetuosa y tolerante.

Para mayores informes sobre la Asociación Mexicana de Alzheimer y Enfermedades Similares A.C. (AMAES), consultar su página web: www.amaes.org.mx, o directamente al correo de atención al público: amaes88@yahoo.com.mx

Comentarios adicionales sobre la presente entrevista, favor de contactar al editor: Dra. Patricia Flores, pathflo@gmail.com.

AMAES. MedLab 2013; Año 5 (2): 11-13 AMAES. MedLab 2013; Año 5 (2): 11-13

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Resumen:

En este texto se trata sobre el vínculo entre la forma en que se comunican los resultados provenientes de la investigación

genómica y la genómica como campo de inversión económica. Que los científicos sean capaces de identificar genes para (como nos dicen ciertas notas periodísticas, reportajes, comunicados de prensa, etc.), cultiva el espacio ideológico o reitera los prácticas de un paradigma científico, donde tiene sentido invertir en genómica, realizarse un examen genómico, consumir farmacogenómica. La eficiencia causal directa y simplificada de este tipo de argumentos, nos familiariza con las expectativas que debemos tener según los constructores de esta nueva revolución de las ciencias biológicas. Aunque la divulgación científica sobre genómica y las empresas bioeconómicas no tengan un vínculo fáctico, ambas configuran un espacio teórico que logra su manifestación en el ámbito no especializado y hacen posible imaginar un mundo mejor, a partir de la investigación científica.

Genes para la bioeconomía

El contextoCon la decodificación del genoma humano completo, en el año 2001, se reactivaron esperanzas añejas de encontrar, finalmente, las respuestas a preguntas sobre el origen de rasgos específicos del hombre (desarrollo) y la repetición de estos en distintas generaciones (herencia). Junto con esto, se presentaba la posibilidad de resolver problemas de salud, hasta ese momento inescrutables y así mejorar la vida del hombre. Esta vez, la investigación de las “letras” del genoma y sus combinaciones prometían la posibilidad de encontrar la respuesta a preguntas provenientes de afecciones que han acompañado al hombre por años, sin que éste haya sido capaz de controlarlas. Se pensó, entonces, que podrían identificarse las causas de enfermedades como la diabetes y el cáncer, o conductas como el alcoholismo y la homosexualidad, y se iniciaron programas de investigación millonarios persiguiendo estos fines.

Algunos resultados esporádicos han surgido

a partir de estos esfuerzos. Sin embargo, se dice que se

requiere muchos más años de investigación para poder

acercarse a ese futuro, cada vez más cercano, donde los problemas

de salud más apremiantes de una nación serán resueltos, pero para esto

hay que invertir recursos económicos, humanos y tiempo.

Mientras tanto, en las secciones de ciencia de medios nacionales de comunicación, impresas de

vez en cuando, se pueden encontrar encabezados donde se anuncia que tal o cual gen son responsable de

tal o cual afección, o alguna versión de lo mismo. La verdad escondida en el ADN se revela a cuenta gotas, pero opone cada vez menos resistencia ante la inminente sofisticación del instrumental que emerge continuamente para desgajarlo.

En este texto, me interesa resaltar el vínculo que hay entre la forma que se comunican los resultados provenientes de la investigación genómica y la genómica misma, como un prometedor campo de inversión económica. Que los científicos sean capaces de identificar genes para (como nos dicen ciertas notas periodísticas, reportajes, comunicados de prensa, etc.), cultiva el espacio ideológico o reitera las prácticas de un paradigma científico, donde tiene sentido invertir en genómica, realizarse un examen genómico, consumir farmacogenómica, etc. La eficiencia causal directa y simplificada de este tipo de locuciones, nos familiariza con las expectativas que debemos tener, según los constructores

de esta nueva revolución de las ciencias biológicas (como algunos de ellos la han bautizado). Aunque la divulgación científica sobre genómica y las empresas bioeconómicas no tengan un vínculo fáctico, ambas configuran un espacio teórico que hace posibles ambas manifestaciones de la ciencia en el ámbito no especializado y que, al mismo tiempo, hacen posible imaginar un mundo mejor a partir de la investigación científica.

Genes para Al leer sobre resultados provenientes de la investigación genómica, es común encontrarse con que se ha descubierto una relación entre un gen y una características humana (gen y tomar café, votar y no votar, etc., Imágenes 1 y 2), o que se ha demostrado que tal gen contribuye con la probabilidad de desarrollar alguna enfermedad (cáncer, diabetes) (Imágenes 3 y 4), o alguna variante que implique una relación entre lo que en la ciencias naturales se conoce como genotipo (genes) y fenotipo (características físicas). Y aunque en la mayoría de los casos se menciona que hay una contribución ambiental, es decir, que el medio ambiente sí importa, hacer alusión a este otro factor causal parece más un acto de cortesía. Y es que ya nadie habla de una determinación total genética de las características humanas; se reconoce más o menos, de manera general, que éstas son resultado de una interacción. Sin embargo, el modelo de interacción que implícitamente se propone, es uno desigual donde los genes (nuevamente) tienen un poder causal mayor que el medio ambiente. Dentro de este paradigma genocentrista, tiene sentido estudiar la herencia genética, por ejemplo, para calcular la probabilidad de desarrollar una enfermedad. El enfoque siempre parece centrarse en los genes, porque son estos los que heredamos de nuestros padres y son estos los que contienen la información que dará lugar a las características de nuestro cuerpo .

Genes

Abigail Nieves Delgado

Estudiante de Doctorado de Filosofía de la CienciaUNAM, México, D. F.abigailnievesdelgado@gmail.com

Palabras clave: Genómica, bioeconomía, genes para

Recibido 31 de agosto de 2012. Aceptado 04 de septiembre de 2012.

Figura 1

Figura 2

Artículo Ensayo

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Hay varias críticas respecto a la idea de que los genes sean suficientes para explicar los distintos procesos de la vida.

Cuál es el problema con los genes paraUna de las críticas más populares es la que se relaciona con la complejidad de los procesos orgánicos. Esta crítica señala que la multiplicidad de factores involucrados en los procesos más simples, no pueden ser reducidos a una explicación donde los genes son los factores causales de todo (por ejemplo las críticas de Lewontin y Oyama). Los defensores de esta perspectiva convergen en afirmar que hay varios otros factores relevantes para entender los procesos de herencia, desarrollo y evolución, y que el estudio de estos puede ofrecer respuestas menos limitadas y complementarias .

Otra crítica común frente a esta postura reduccionista, es que no se puede hablar de que los genes produzcan tal o cual característica. Los genes, en realidad, no pueden hacer nada por sí mismos, necesitan de un conjunto enorme de otras moléculas involucradas en complejos procesos que, en su conjunto, son responsables de producir los fenotipos (Lewontin 1992). Por tal razón, es totalmente inadecuado utilizar expresiones como las de las imágenes 1, 2, 3 y 4. No es el caso que uno o dos genes decidan si un individuo

sale a votar o detenga el cáncer de páncreas. En el mejor de los casos, estos componentes genéticos serían parte de una cadena o conjunto de factores implicados .

También se ha criticado que la mayoría de las veces que se habla de genes, no se habla de un solo tipo de entidad sino que, con esta palabra, se suele hacer referencia a múltiples componentes genéticos. En la filosofía de la biología hay una discusión amplia sobre las múltiples acepciones y referentes que esta palabra puede tener (Falk 2000).

Otros han señalado que vincular ciertos comportamientos y características humanas con los genes, representa un problema para la libertad de elección y posibilidades del hombre. Además de suscitar problemas éticos al promover la naturalización de ciertas características respecto a otras. Entonces pueden surgir preguntas como, ¿Qué sea genético implica que es natural?, ¿qué es una enfermedad?, ¿qué debe ser curado/respetado? Igualmente, siendo los comportamientos fenómenos sumamente complejos, resulta ingenuo ligar decisiones y conductas sociales a componentes genéticos.

Valor pragmáticoEn las largas discusiones entre aquellos a favor y quienes critican las posturas genocentristas, algunos autores han optado por defender el estudio de los genes (sobre el de otros factores causales involucrados en el desarrollo de los organismos) argumentando el que estos proveen de una ventaja pragmática para la investigación (Kitcher 2003). Esta ventaja pragmática supone ser que los genes son una unidad de análisis común a todos los seres vivos, gozan de un tipo de universalidad, algo que no se puede decir con certeza de otros factores que pueden estar involucrados. Igualmente se ha argumentado que los genes son útiles porque tiene un alcance de investigación amplio, lo cual no está necesariamente vinculado con su relación con la verdad (Waters 2006).

Reconocer el valor pragmático de los genes es asumir que es posible que los resultados obtenidos, mediante este tipo de investigación, puedan ser únicamente una aproximación a los fenómenos estudiados, aunque no la versión completa de estos. Es reconocerlos como herramientas. En este caso, el estudio de los genes proporciona ventajas pragmáticas como la repetitividad de los experimentos, que los otros factores causales no ofrecen, por lo que su estudio hace más eficiente la obtención de resultados. Y por lo que se argumenta que es válido utilizarlos.

También se puede decir, en defensa de la postura genocentrista, que cuando se realiza investigación no se utiliza el mismo lenguaje que aparece en las revistas, periódicos, etc., y que en estos, la simplicidad tiene una función informativa, ya que de lo contrario nadie entendería.

Es posible que este sea el caso. Sin embargo, también es claro que en la investigación biológica actual se presupone una relación entre el genotipo y la salud/enfermedad de los individuos. Y este supuesto es parte esencial de una ideología científica que, desde mediados del siglo XX, ha promovido el estudio genético de la naturaleza. El que los encabezados de noticias científicas hablen de genes para, es posible y es parte de un mismo programa de investigación, al mismo tiempo que lo hace posible. La lógica es la siguiente: si este modelo de investigación da resultados, es decir, si los científicos que hacen genética encuentran frecuentemente genes vinculados con aspectos relevantes de nuestras afecciones, ¿por qué no invertir en más genética?

La idea de que los científicos pueden enfatizar el éxito de sus resultados y utilizar esto para conseguir dinero de sus gobiernos no es nueva. Lewontin lo expone claramente en su libro de 1992, Biology as Ideology:

“La ciencia […] nos proporciona los medios para manipular el mundo material al producir un conjunto de técnicas, prácticas e invenciones, por medio de las cuales se producen nuevas cosas que modifican la calidad de nuestras vidas. Estos son los aspectos de la ciencia a los que los científicos hacen referencia cuando buscan obtener dinero de sus gobiernos o cuando aparecen en las primeras planas de los periódicos, en sus esfuerzos de relaciones públicas por mantener su prosperidad. Leemos frecuentemente sobre cómo “la ciencia

ha descubierto” algo pero, más frecuentemente que no, estos anuncios están limitados con cualificadores. Los biólogos descubren la evidencia de “genes que algún día” llevarán a “una posible” cura para el cáncer. Al mismo tiempo en que sus reportes con exceso de optimismo generan cierto cinismo, es sin duda cierto que también de hecho cambian la manera en que confrontamos al mundo”. (p. 4)

Igualmente, Kuhn nos mostró, hace tiempo, que las comunidades científicas se mantienen al proveer “modelos de problemas y soluciones a una comunidad científica” (p.13) y reiterarlos, haciendo funcionar así a un paradigma científico.

La ideología o paradigma genocentrista, engloba tanto la posibilidad de producir y entender los encabezados de los periódicos, donde se anuncian genes para como la posibilidad de creer que se puede construir un futuro mejor a partir de la inversión y la investigación en genómica o, en un aspecto más amplio, en la bioeconomía.

Recientemente, el estudio de las características genómicas de las poblaciones ha recibido un amplio apoyo por parte de instituciones gubernamentales y privadas. Y no se espera que sea diferente cuando la genética se ha promocionado como el método de investigación científico más revolucionado y preciso de la actualidad. La idea de encontrar respuestas biológicas en la forma de genes para a problemas, no necesariamente ceñidos a este campo, es atractiva y comercializable. Nos ofrece, por ejemplo, la posibilidad de resolver la falta de alimento en el mundo mediante la producción de alimentos transgénicos, encontrar finalmente las causas y las curas de la diabetes y el cáncer, y la respuesta al problema energético mediante la producción de biocombustibles. Una vez que los científicos hayan descifrado los secretos de cualquier genoma, serán capaces de producir este tipo de tecnología.

Pero, para que tales resultados se obtengan, se debe invertir. Se habla entonces de la posibilidad de generar un crecimiento económico en el país (México, siguiendo el ejemplo de China, Brasil e India), mediante una inversión fuerte en la investigación genómica. Desde la formación de recursos humanos hasta la conformación de instituciones y apoyos gubernamentales, la inversión en bioeconomía promete mejorar el desarrollo económico del país en un plazo mínimo de 10 años, tiempo en el que el dinero invertido comenzará a dar frutos, es decir, productos bio-tecnológicos comercializables. Se trata de un modelo económico que se fundamenta en la investigación científica y en los beneficios que ésta traerá consigo en un tiempo no muy lejano.

La inyección de dinero resultante de la comercialización de productos y otros beneficios de la inversión inicial, entonces podrá servir de sustento para buscar planes a largo plazo para solucionar los problemas sociales actuales. Como se expone en el siguiente reporte sobre bioeconomía:

Las economías de China, India y Brasil muestran un acelerado crecimiento en los últimos años, sin embargo arrastran importantes rezagos sociales esencialmente relacionados con altos índices de pobreza, inequidad y contaminación, entre otros. No obstante, los gobiernos de estos países lograron superar el falso dilema de elegir

Nieves Delgado A. MedLab 2013; Año 5 (2): 14-18 Nieves Delgado A. MedLab 2013; Año 5 (2): 14-18

Figura 3

Figura 4

18 1919 www.pacal.org18www.pacal.org

entre la inversión para el desarrollo de innovaciones de frontera o para la solución de los grandes problemas nacionales. En los tres casos, la política de fomento a la ciencia y la tecnología establece un equilibrio entre ambos aspectos, con la certeza de que ninguna política social puede sostenerse en el tiempo sin un crecimiento económico paralelo y de que, hoy día, este crecimiento solo puede ser alcanzado invirtiendo simultáneamente en áreas intensivas de conocimiento (Jiménez-Sánchez et al. p. 54).

Comentarios finalesHace 50 años, en el libro que ya hemos citado antes, Kuhn también nos enseñó que, mirar hacia la historia de la ciencia nos ayuda a comprender que, en muchos casos, hay múltiple factores involucrados en el cambio de paradigmas científicos. Esto produjo una nutrida avalancha de pensadores que, a su vez, nos han mostrado que, la mayoría de las veces, hay puntos de vista distintos y modelos contendientes de explicación del mundo y que, el que uno u otro, tenga éxito no depende necesariamente de la cantidad de “verdad sobre el mundo” que este pueda ostentar. Por el contrario, es común o por lo menos posible, que un programa de investigación goce de popularidad porque otros sectores de la sociedad pueden encontrar en la voz científica un respaldo “objetivo” para defender aspectos ideológicos y para la instauración de políticas públicas, o la obtención de beneficios privados.

Es claro que la ciencia ha logrado ciertos desarrollos tecnológicos que han hecho posible prolongar la expectativa de vida de los hombres, entre otras cosas. Sin embargo, también es claro que no se puede pensar en estos como una práctica neutral que, paso a paso, nos acerca a la verdad sobre el mundo.

En el caso que se discute en este texto, es importante que nuestra salud dependa de nuestros genes porque, entonces, es posible defender el proyecto genómico como el próximo bastión de progreso y bienestar.

Sin embargo, habría que preguntarse si el dilema que se plantea entre el apoyo a la inversión para el desarrollo de innovaciones de frontera y el apoyo a las políticas sociales es realmente falso.

Al mismo tiempo, habría que cuestionarse sobre si la manera en que se divulgan los resultados científicos en los medios de comunicación es inocua o si representan un respaldo a un paradigma que se conecta con un proyecto más general de sociedad y economía, fundamentada en el desarrollo de la genómica, proyecto que, en todo caso, debe ser evaluado críticamente.

BibliografíaFalk R. 2000. The Gene – A concept in tension. En Beurton PJ, Falk R y Rheinberger HJ, The concept of the gene in development and evolution, Cambridge University Press, U.S.A.Jiménez-Sánchez G, et al. 2012. Genómica y bioeconomía: ventana de oportunidad para el crecimiento económico de México. El Colegio de México, El Colegio Nacional, México D.F.Kitcher P. 2003. In Mendel’s Mirror: Philosophical Reflections of Biology, Oxford University Press, NY.Kuhn T. 1962. La estructura de las revoluciones científicas. FCE, México.Lewontin R. 1992. Biology as Ideology: the doctrine of DNA. Harper Perennial, NY. Lewontin R. 2000. The triple helix: gene, organism, and environment. Harvard University Press, Cambridge, MA.Oyama S. 2000. The ontogeny of information: Developmental systems and evolution. 2da. (Series on Science and Cultural Theory), Durham, Duke University Press. Sober E. 1993. The nature of selection: evolutionary theory in philosophical focus. University of Chicago.Waters K. 2006. A pluralistic interpretation of gene-centered biology. En Kellert SH, Longino HE y Waters K. Scientific pluralism. University of Minnesota Press, Minneapolis, Minnesota.

Imágenes: Imagen 1 de El universal: http://www.eluniversal.com.mx/articulos/65905.htmlImagen 2 de Siempre!: http://www.siempre.com.mx/2012/06/dos-genes-deciden-votar-o-abstenerse/Imagen 3 de BBC Mundo: http://www.bbc.co.uk/mundo/noticias/2012/04/120430_cancer_gen_pancreas_men.shtmlImagen 4 de Medline Plus: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/news/fullstory_127783.html

Nieves Delgado A. MedLab 2013; Año 5 (2): 14-18 Arana-Trejo RM, et al. MedLab 2013; Año 5 (2): 19-23

ResumenLa LMC presenta la t(9;22)(q34;q11) y los genes BCR/ABL, que son el estándar de oro en el monitoreo del tratamiento con ITC. El cariotipo detecta la t(9;22) con baja sensibilidad (102) y alta especificidad y por PCR se estudia el BCR/ABL con alta sensibilidad (106). Los ITCs logran respuesta citogenética completa (RCgC) y molecular mayor o completa (RMM/RMC), tempranas y duraderas. Nosotros reportamos la utilidad del monitoreo citogenético y molecular en 50 pacientes con LMC tratados con ITC para la detección de Enfermedad Mínima Residual (EMR).

Los pacientes presentaron t(9;22) y BCR/ABL+ en los estudios básales, 2/50 tuvieron alteraciones adicionales, el ITC fue Imatinib en 38 y Dasatinib en 12 casos a las dosis recomendadas. En el monitoreo, 35 pacientes (70%) presentaron RCgC entre los 3 a 12 meses de evolución; 10 (20%) respuesta parcial (RCgP) y cinco (10%) sin respuesta. De los casos con RCgC, el BCR/ABL es positivo en 13 y negativo en 22. Quince continúan con la t(9;22) y BCR/ABL+; cuatro tienen recaída, dos evolución a fase blástica y los 9 restantes están siendo evaluados para el cambio de ITC.

El monitoreo citogenético fue útil durante los primeros 12 meses de tratamiento; una vez lograda la RCgC la EMR fue evaluada por RQ-PCR. La limitante de este método es que no detectó alteraciones adicionales que aparecen en fases avanzadas de la enfermedad y que si se observaron en el cariotipo. Por lo que el monitoreo de pacientes con LMC tratados con ITC debe hacerse con ambas técnicas que se complementan en especificidad y sensibilidad.

Leucemia Mieloide Crónica [LMC]: Monitoreo citogenético y molecular en pacientes tratados con inhibidores de tirosina cinasa [ITC].QFB. Rosa María Arana Trejo1,2 Biol. Israel Saldivar1

QFB. Beatriz Sánchez Lavariega1

Dr. Gregorio Ignacio Ibarra1,3

1Laboratorio de Análisis de Oncohematología, S.C. [LAOH, S.C.] México, D.F.2Genética, Hospital General de México, SSa. México, D.F.3Hematología, Hospital Oncología, CMN SXXI; IMSS. México, D.F.

Correspondencia:QFB. Rosa María Arana Trejo / Dr. Gregorio Ignacio IbarraLaboratorio de Análisis de Oncohematología, S.C. [LAOH, S.C.]. Culiacán #98, Col. Hipódromo. C.P.06726 México D.F. laoh2004@prodigy.net.mx / aranat@prodigy.net.mx

Recibido 29 de noviembre de 2012. Aceptado 03 de diciembre de 2012.

Palabras Clave: LMC; t(9;22); BCR/ABL, Enfermedad Mínima Residual

Trabajo Participante2do Encuentro Internacional sobreControl de Calidad en el Laboratorio Clínico.

Artículo Original

2120 21 www.pacal.org20www.pacal.org

IntroducciónLa Leucemia Mieloide Crónica (LMC) es una enfermedad clonal de la célula madre hematopoyética, que se caracteriza clínicamente por una evolución bi- o trifásica (Fase crónica, acelerada y crisis blástica). Las células proliferantes presentan la alteración cromosómica conocida como cromosoma Philadelphia, que es producto de la t(9;22)(q34;q11), la cual fusiona los genes BCR/ABL y codifica una proteína de fusión con actividad tirosina-cinasa aumentada. La proteína de fusión de BCR/ABL en la LMC tiene 210 aminoácidos (p210BCR/ABL), pero también puede tener otros tamaños (p190 BCR/ABL) y presentarse en leucemia aguda linfoblástica (LAL) o (p230 BCR/ABL) en la leucemia neutrofílica crónica (LNC)1,2. El cariotipo en médula ósea detecta la t(9;22) con una sensibilidad baja de 102, pero alta especificidad y la fusión BCR/ABL se estudia por varias modalidades de PCR con una sensibilidad alta de 106 y puede ser cualitativa o cuantitativa por PCR en tiempo real [RQ-PCR]. Existe otra técnica de citogenética molecular conocida como FISH (Hibridación in situ con fluorescencia) que es más sensible que la citogenética convencional (1x104) y consiste en la hibridación de una sonda de BCR/ABL marcada con un fluorocromo con la muestra problema en una laminilla. Su mayor ventaja radica en que no necesitamos cromosomas en metafase: se puede hacer la detección de BCR/ABL en los núcleos en interfase con la misma sensibilidad (104). Sin embargo, no es una técnica recomendada para el monitoreo de enfermedad residual mínima debido a que presenta muchos falsos +/-, hasta 15% dependiendo de la sonda comercial usada2,3.

El tratamiento inmediato de la LMC busca reducir la masa leucocitaria y el objetivo final es alcanzar la remisión citogenética definida como la desaparición de la t(9;22) analizada por citogenética convencional. Los inhibidores de la proteína tirosina-cinasa [ITC] de BCR/ABL bloquean selectivamente el lugar de unión del ATP a esta última, inhibiendo la fosforilación de los sustratos y bloqueando el crecimiento del clon leucémico. Los ITC logran respuesta citogenética completa (RCgC) y respuestas moleculares mayores o completas (RMM o RMC, respectivamente), de forma mas temprana y duradera. La evaluación de la respuesta al tratamiento con ITC es mediante el hemograma periódico, perfil bioquímico sérico y, específicamente, con el cariotipo en médula ósea (MO) y los estudios moleculares por RQ-PCR2,4. Los criterios internacionales detallados para el monitoreo de la respuesta a los ITC se describen en la Tabla 1. Algún tipo de Respuesta Citogenética puede observarse ya a los 3 meses de iniciar el tratamiento, por lo tanto el cariotipo debe realizarse en MO cada 3 meses hasta obtener la RCgC y luego cada 6-12 meses, para detectar otras anomalías. El monitoreo por RQ-PCR de los transcritos de BCR/ABL se puede hacer en muestras de sangre periférica (SP) y se recomienda cada 3 meses una vez obtenida la RCgC y hasta obtener RMC comprobada en dos determinaciones consecutivas. El seguimiento ideal debe combinar las técnicas disponibles localmente, con la guía de las recomendaciones internacionales5 (Tabla 1).

Tabla 1. Definiciones de Respuesta y Recomendaciones Internacionales para el monitoreo de la LMC

FISH.- hibridación in situ con fluorescencia; RQ-PCR.- Reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real; **Nivel de transcritos BCR/ABL reportados en la escala internacional o su equivalente local.

En este estudio evaluamos la utilidad del seguimiento citogenético y molecular en pacientes con LMC tratados con ITC, para la detección de Enfermedad Mínima Residual (EMR).

MétodosPacientes: Se incluyeron 50 pacientes consecutivos con diagnóstico de LMC de novo, recibidos entre el periodo de 2008 a 2012, procedentes de diferentes instituciones de salud del país. Se les realizó monitoreo citogénetico y molecular por cariotipo en MO y PCR de BCR/ABL en diferentes tiempos durante el tratamiento; el tiempo de evolución esta entre los 6 a 48 meses. Los pacientes recibieron como tratamiento Imatinib (38 pacientes) y Dasatinib (12) a las dosis recomendadas.

Métodos: El cariotipo fue por citogenética convencional en muestras de médula ósea y se revisaron de 20-30 metafases, reportando de acuerdo a la nomenclatura del ISCN, 20096. El estudio de RT-PCR se realizó en RNA extraído de las muestras de MO y/o SP, transformado a cDNA y amplificado por PCR múltiple y anidado y visualizado por electroforesis en gel7. El RQ-PCR se realizó con el sistema TaqMan, usando como

calibrador la línea celular K562A (b3a2+) y control interno el gen BCR3.

Definición de Respuestas: La respuesta citogenética (RCg) fue definida por la proporción de metafases con t(9;22), como completa (0%); parcial (1-34% Ph+); menor (35-65% Ph+); mínima (66-95% Ph+) y nula (>95% Ph+). La respuesta molecular completa la definimos como el nivel de transcritos BCR/ABL no detectable, ni cuantificables por PCR anidado y en tiempo real, medido en dos determinaciones consecutivas con al menos un mes de diferencia (Tabla 1). La respuesta se considera completa y confirmada cuando se tuvieron dos pruebas consecutivas Ph negativo y BCR/ABL no detectado5.

ResultadosLos pacientes fueron 32 masculinos y 28 femeninos, entre los 19 a 72 años (Media 48 años). Todos presentaron t(9;22)(q34;q11) y BCR/ABL+ positivos en los estudios básales; solo 2/50 tuvieron alteraciones adicionales a la t(9;22), que fueron trisomía 8 e hiperdiploidía con trisomías inespecíficas. La distribución de tipos de transcrito fue 30 b3a2+ (60%) y 20 b2a2+ (40%) [Tabla 2].

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En los seguimientos, 35 casos (70%) presentaron RCgC entre los 6 hasta los 12 meses de evolución; 10 (20%) con respuesta parcial (RCgP) y cinco (10%) sin respuesta. El rearreglo de BCR/ABL en los casos con RCgC es negativo en 22 (44%), que corresponde a los casos con RMC; son pacientes con buena respuesta al ITC y que hay que monitorear cada 6-12 meses. En los 13 restantes (con RCgC), el BCR/ABL continúa positivo después de 18 a 33 meses evolución y corresponden a pacientes con una Respuesta Molecular Mayor (RMM). Se ha reportado que los pacientes que adquieren una respuesta citogenética mayor [RCgM= RCgC/RCgP] durante los primeros 12 meses del tratamiento con ITC, tendrán una mayor sobrevida libre de progresión y de enfermedad. Mientras que los que fallan para adquirir una RCgM en los primeros 12 meses de tratamiento, se reporta que tendrán una respuesta inadecuada a los ITC. Los 22 casos con RCgC y RMC llevan entre 21-48 meses de evolución con el ITC, asintomáticos y sin pérdida de la respuesta citogenética ni molecular. La Tabla 3 muestra la correlación entre los casos que adquirieron RCgC y RCgP con RMM y RMC.

Tabla 2. Características de los Pacientes

Tabla 3. Correlación de Respuesta Citogenética y Molecular

INFa/HDX: interferon /hidroxiurea;

RCgC, respuesta citogenética completa; RCgP, respuesta citogenética parcialRMM, respuesta molecular mayor; RMC, respuesta molecular completa

De los 15 pacientes que continúan con la t(9;22) y BCR/ABL+ (30%), cuatro tienen recaída, dos evolución a fase blástica y los 9 restantes están asintomáticos y siendo evaluados para el cambio de ITC. Estos últimos son pacientes con RCgP y RMM que tienen mejor pronóstico que aquellos que no tienen respuestas significativa durante los primeros 12 meses de tratamiento, pero que no obtienen la completa desaparición de la clona Ph+. Los pacientes con recaída y evolución a fase blástica, tienen alteraciones cromosómicas adicionales a la t(9;22) después de 12 meses de tratamiento con ITC. Las alteraciones son trisomía 8, segundo cromosoma Ph+ e hiperdiploidía (con trisomías inespecíficas y Ph+), además de presentar también un incremento en los niveles del transcrito BCR/ABL. La incidencia de alteraciones secundarias en los casos sin respuesta a los ITC fue de 40% (6/15) y concuerda con la reportada en la literatura para trisomía 8 y para un segundo Ph+ (40-30%, respectivamente).

El 12% de los pacientes presento recaída y evolución a fase blástica (6/50) que es equivalente a lo reportado en la literatura de 7-13%. Con respecto a los dos ITC administrados como de primera línea, no hubo diferencias significativas en los porcentajes de respuestas citogenética y molecular. Solo cabe mencionar que la adquisición de la RCgC fue más temprana en los casos tratados con dasatinib.Conclusiones La evolución citogenética constituye uno de los parámetros más importantes para el seguimiento de pacientes con LMC tratados con ITC y la medición de la respuesta citogenética traza las pautas de manejo en cada caso. Nosotros observamos que el monitoreo citogenético fue muy útil durante los primeros 12 meses de tratamiento con ITC; una vez lograda la RCgC la enfermedad residual mínima solo puede ser evaluada por RQ-PCR. La limitante del RQ-PCR es que no detecta alteraciones adicionales a BCR/ABL y que aparecen en fases avanzadas de la enfermedad y que si pueden ser observadas en un cariotipo convencional (como +8, segundo cromosoma Ph+, i17q). Como en los casos que no lograron la supresión de la clona con t(9;22) después del tratamiento con ITC, la citogenética fue suficientemente informativa para considerar la pérdida temprana de la respuesta lograda, la evolución a fase blástica y el cambio de tratamiento en esos pacientes. Las recomendaciones internacionales sugieren la evaluación citogenética cada año una vez lograda la RCgC confirmada y RMC confirmada y/o cuando se tengan datos de recaída o progresión; también será útil a largo plazo ya que pueden surgir clonas leucémicas Ph´ negativo con otras alteraciones cromosómicas8. El cariotipo es la prueba más importante de seguimiento al inicio del tratamiento ya que las respuestas tardías o nulas obligan a un cambio temprano del tratamiento, que influirá en el pronóstico a largo plazo. La estimación y supresión de la leucemia residual por debajo del nivel de la detección citogenética se obtiene por RT-PCR; esté método cuantitativo tiene una sensibilidad de 106 y se ha convertido en el método estándar del monitoreo molecular para detectar BCR/ABL. En el momento del diagnóstico los pacientes con LMC tienen un estimado de 1012 células BCR/ABL+; en RCgC este número desciende hasta 1010-9

aproximadamente. Si usamos RT-PCR en tiempo real [RQ-PCR] estamos hablando que el límite de detección de la carga residual sería de 1x106 células leucémicas; sin embargo, por debajo de ese nivel todavía puede haber un millón o más de células residuales BCR/ABL positivas en el organismo. En algunos casos, la prueba puede ser persistentemente positiva a un bajo nivel de transcritos BCR/ABL por muchos años. Por eso las recomendaciones del monitoreo molecular dicen que la prueba debe ser negativa en dos determinaciones consecutivas para que se considere una RMC confirmada (RMCc).

Los avances en el comportamiento citogenético, la adecuación y estandarización del RQ-PCR en la LMC, ha llevado al desarrollo de lineamientos internacionales para su correcta aplicación clínica en la toma de decisiones terapéuticas de manera individualizada, en cada paciente durante su seguimiento. Por lo que el monitoreo de la LMC debe hacerse con ambas técnicas (Citogenética y RQ-PCR) que se complementan en especificidad y sensibilidad, enfocado siempre a la evaluación de enfermedad mínima residual.

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RESUMENAntecedentes: Las parasitosis intestinales (PI) son un conjunto de padecimientos causados principalmente por protozoarios y helmintos, representan un importante problema de salud pública debido a su magnitud. Métodos: Estudio transversal, prospectivo, en 102 niños entre 4 meses y 10 años de edad, residentes de 4 colonias de un polígono habitacional ubicado en la zona sur del municipio de Durango, a los que se realizó examen coproparasitoscópico seriado. Se determinaron las prevalencias de parasitosis, los valores de sensibilidad, especificidad y valores predictivos positivo y negativo del método de Faust y la razón de prevalencia de algunas de las variables del estudio. Resultados: La prevalencia de parasitosis intestinal fue de 40.2%, se encontró parasitosis mixta en 10.8%; el protozoario más frecuente fue G. lamblia (64.5%) y de helmintios A. lumbricoides con 3.9%. Los respectivos valores de sensibilidad y especificidad del método de Faust durante la primer muestra fueron de 48.7% y 100%, con dos muestras 80.4% y 100% y con tres muestras de 100% en ambos. Se encontró riesgo aumentado (RP 4.053 IC 95% 1.142 – 14.392) de parasitosis en niños entre 4 y 6 años, no se encontró riesgo de parasitosis de acuerdo a las condiciones de la vivienda o suministro de agua potable. Conclusiones: La frecuencia de parasitosis es alta, confirmando al grupo etario en riesgo entre 4 y 6 años. No se asociaron significativamente las condiciones de la vivienda o suministro de agua con riesgo de parasitosis. Se recomienda implementar estrategias con programas de intervención comunitaria para limitar la aparición de enfermedades parasitarias.

Prevalencia de parasitosis intestinal y perfil de riesgo en una población infantil asintomática de la Ciudad de Durango, México.

Autores: DC Marisela Aguilar-Durán, DC Yolanda Martínez-López, Dr Med Jaime Salvador-Moysén,MC Alma Rosa Pérez-Álamos.

Instituto de Investigación Científica, Universidad Juárez del Estado de Durango. Durango, Dgo. México.

* Autor de correspondencia: DC Yolanda Martínez-López e-mail: ymtzlopez@gmail.com

Recibido 29 de noviembre de 2012. Aceptado 03 de diciembre de 2012.

PALABRAS CLAVE: Coproparasitoscópico, parasitosis, Entamoeba histolytica.

Trabajo Participante2do Encuentro Internacional sobreControl de Calidad en el Laboratorio Clínico.

Artículo Original

INTRODUCCIÓNLas enfermedades infecciosas y las infecciones de vías gastrointestinales, incluidas las ocasionadas por parásitos, se ubican entre las primeras causas de muerte a escala mundial al final del milenio. Se ha estimado un promedio de 17 millones de muertes por diarrea al año (1).

Las parasitosis intestinales (PI) son un conjunto de padecimientos causados principalmente por protozoarios y helmintos (2); se consideran un importante problema de salud pública debido a la magnitud con que se presenta tanto en países desarrollados como en aquellos en vías de desarrollo (3). No son un fenómeno estático, por lo cual su frecuencia, así como los tipos de parásitos, presentan patrones diferentes entre países, estados o comunidades (2,4). Las infecciones por helmintos y protozoos están entre las infecciones más comunes alrededor del mundo y en México continúan dentro de las primeras 20 causas de enfermedad (3). La Organización Mundial de la Salud calcula que, en 2007, cerca de 3.5 millones de personas fueron afectadas por este problema de salud (1,5,6).

Son diversos los agentes que pueden infestar el intestino humano; entre los que se han aislado con más frecuencia se encuentran: protozoarios como la Entamoeba histolytica y la Giardia lamblia; y de los helmintos se pueden considerar a Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Hymenolepis nana, Taenia en sus especies saginata y solium (3).

Las manifestaciones clínicas asociadas a la presencia de estos parásitos son: diarrea, dolor abdominal, estreñimiento, náusea, vómito, prurito anal, distensión abdominal, cefalea, hiporexia, anorexia, meteorismo, anemia, astenia y adinamia. En casos complicados se puede observar melena y expulsión de helmintos por ano e, incluso, por la nariz (3).

La prevalencia de parasitosis intestinal se ha descrito en 49% de niños y en 53% de la población general. La mayoría de los estudios transversales de México describen un patrón de ocurrencia alrededor de 40%; sin embargo, otras investigaciones reportan prevalencias desde 5 hasta más de 69% (3,7,8). La amibiasis constituye, sin lugar a dudas, la infección intestinal por protozoarios más frecuente y la población más afectada son niños de cinco a nueve años y aquellos en condiciones de marginación (3, 9-14). De las PI por helmintos, la ascariasis es la más frecuente (4,12,14).

Entre los factores de riesgo que se han identificado están los siguientes: grupos etarios menores de 10 años, el sexo femenino (2), origen del agua de consumo humano proveniente de pozo o entubada (no potabilizada), manipulación inadecuada de alimentos, eliminación de excretas al aire libre, hábitos higiénicos deficientes, convivencia con animales y características de la vivienda (piso de tierra) (3,9,10); es decir, las condiciones socio-epidemiológicas y educativas de grupos económicamente desfavorecidos representan los determinantes sociales que favorecen y perpetúan las enfermedades parasitarias. En Durango, hasta la semana epidemiológica número 47 del año 2010, se reportaron 4,606 casos de PI debida a protozoarios y 771 por

helmintios (15); esta cifra se establece a partir de la consulta que demanda la población sintomática, lo cual dificulta la estimación de tasas de incidencia o prevalencia debido a que no se cuenta con el denominador poblacional preciso del cual procede el grupo de sintomáticos, además existe un porcentaje de la población que es portador asintomático y que no es detectado institucionalmente. De acuerdo con lo anteriormente referido, para obtener estimaciones confiables de la incidencia y prevalencia de las parasitosis intestinales, la mejor estrategia está representada por los estudios a nivel comunitario, aunque las cifras reportadas institucionalmente permiten conocer de manera aproximada la magnitud de los problemas parasitarios.

MATERIAL Y METODOS.Se realizó un estudio prospectivo, transversal y descriptivo en 4 colonias de un polígono ubicado al sur de la capital municipal de Durango. Se realizaron visitas domiciliarias para detectar familias que tuviesen infantes en casa y que de manera voluntaria desearan que participaran en esta investigación; se aplicaron cuestionarios a los jefes de familia o a los encargados del cuidado de los infantes; para fines de este estudio se incluyeron a aquellos niños que estuviesen en casa, se tomaron tres muestras seriadas de materia fecal, recolectadas por las madres de los infantes en recipientes que se les proporcionaron; las muestras fueron recolectadas en el domicilio de cada familia y transportadas hasta el laboratorio para su procesamiento inmediato. La determinación de parásitos se realizó siguiendo el método de flotación-sedimentación de Faust16, previa estandarización de los observadores. Los datos obtenidos fueron analizados con el programa SPSS v15.0, se calcularon estadísticos descriptivos del grupo de estudio, se calcularon los valores de sensibilidad y especificidad del examen coproparasitoscópico seriado, los valores de razón de prevalencia momios (RP) y los intervalos de confianza al 95% (IC 95%) para algunas de las variables estudiadas. Se consideró una p<0.05 como estadísticamente significativa.

RESULTADOS.Se incluyeron 102 niños entre 4 meses y 10 años de edad (promedio 3.9 años) que tuvieron tres muestras recolectadas y procesadas, el 50% (51) fueron niñas y el 50% (51) niños. Considerando como parasitosis presente el hallazgo de cuando menos una muestra positiva, la frecuencia global de parasitosis fue de 40.2% (n=41), la parasitosis única se presentó en un 29.4% (n=30) y la parasitosis mixta en un 10.8% (n= 11). Las asociaciones más encontradas fueron G. lamblia- E. histolytica (n=8), y G. lamblia-H. nana (n=1).

El total de muestras procesadas fue 306, de ellas 230 fueron negativas (75.2%), 59 positivas (19.3%) y 17 (5.5%) positivas mixtas (Tabla 1). Tomando como estándar de oro el examen de tres muestras, los valores de sensibilidad y especificidad del examen coproparasitoscópico seriado en la primer muestra fueron de 48.7% y 100% respectivamente; con dos muestras, una sensibilidad de 80.4% y una especificidad de 100%; y con tres muestras, una sensibilidad y especificidad de 100% (Tabla 2).

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Tabla 1: Frecuencia de resultados obtenidos en 306 muestras

Tabla 2. Cálculo de sensibilidad y especificidad del examen coproparasitoscópico seriado.

El parásito más frecuentemente encontrado fue G. lamblia, identificado en 49 muestras (64.5%) (Tabla 3), seguido de E. histolytica encontrado en 38 muestras (50%). De acuerdo a las variables relacionadas con los niños, no se encontró riesgo de parasitosis por sexo (RP 1.77 IC 95% 0.798-3.96), (Tabla 4). En cambio, se encontró riesgo aumentado (RP 4.053 IC 95% 1.142 – 14.392) de parasitosis en niños entre 4 y 6 años comparados con los menores de 4 años, pero no contrastados con los mayores de 6 años (RP 1.333 IC 95% 0.330 – 5.393). En cuanto a las condiciones de la vivienda, no se encontró

mayor riesgo de parasitosis en aquellos niños con agua potable fuera de la casa, bien sea en el terreno o de red pública (RP 1.36 IC 95% 0.339- 5.244) comparados con aquellos con agua potable dentro de la vivienda (Tabla 5). En cuanto a las características del piso, no se encontró riesgo de parasitosis en niños sin piso (RP 1.21 IC 95% 0.435-3.293) comparados con aquellos con piso de cemento o mosaico; en cuanto a los niños sin drenaje en casa, no presentaron mayor riesgo de parasitosis (RP 1.01 IC 95% 0.180- 9.31) comparados con los que si lo tenían.

Tabla 3. Frecuencia de parásitos intestinales identificados en 306 muestras

*enteroparásito considerado no patógeno

*p< 0.05

Tabla 4. Riesgo de parasitosis por sexo y edad.

Tabla 5. Riesgo de parasitosis por condiciones de la vivienda.

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DISCUSIONLas parasitosis intestinales en población infantil continúan representando un serio problema de salud pública; en nuestro estudio encontramos una prevalencia de parasitosis de 40.2%; contrastado con reportes de población mexicana, nuestro resultado es más bajo que el encontrado por Quihui(17) de 57% y García(8) que encontró una prevalencia de 43%, pero mayor al reportado por Sánchez de la Barquera(1) y Guerrero(13), quienes reportan 31.2% y 30% respectivamente. Los datos locales de Durango son escasos, sin embargo Ávila(7) reporta una frecuencia global de parasitosis de 31.2%; probablemente la diferencia en la frecuencia de parasitosis sea atribuible a la edad de la población de estudio que, en nuestro caso, fue de 4 meses a 10 años, en contraste a la estudiada por Ávila(7) de 6 a 36 meses de edad, ya que la población escolar representa un grupo etario preferentemente afectado con parasitosis intestinal(3), además de que el examen se realizó en muestra única.

Con respecto a las frecuencias de protozoarios parásitos, nuestros resultados revelan la presencia de mayoría de especies patógenas, siendo G. lamblia la más frecuente, con 64.5%, estos hallazgos concuerdan con los reportados por Quihui(17) que reporta frecuencia de parasitismo por protozoarios en un 65%, sin embargo contrasta con los encontrados por García(8), quien reporta frecuencias de E. histolytica de 82%, comparada con nuestros resultados de 50%; por su parte, Paniagua(18) reporta, para esta misma especie, una frecuencia de 70.3%. Con respecto al estudio realizado por Ávila(7), en nuestra localidad reporta que el protozoario parásito más frecuente fue E. histolytica con 79.7%. Nuestros resultados son altamente contrastantes con los reportados por Sánchez de la Barquera(1) quien encontró frecuencia de G. lamblia entre 2 y 7% y de E. histolytica entre 0 a 1.02%, estas inconsistencias son probablemente debidas a la metodología empleada (método de Kato-Katz). El hallazgo de especies protozoarias comensales es indicador de contaminación fecal en la población, que representa un riesgo potencial de ingerir otras formas parasitarias(12), sin embargo en nuestro estudio su frecuencia fue muy baja, en contraste a lo reportado por Sánchez de la Barquera(1). Respecto a las geohelmintiasis, en nuestro estudio la especie de mayor frecuencia fue A. lumbricoides, con 3.9%, aunque esta frecuencia es baja en contraste con las reportadas por Guerrero(13) (6.0%) y Gutierrez(4) (6.9%), contrasta con el hallazgo de Ávila(7) quien no reporta helmintiasis en su estudio a pesar de coincidir en el método de detección de parásitos (técnica de Faust).

En cuanto a la estimación de riesgos de parasitosis, Ávila(7)

reporta riesgo aumentado de parasitosis conforme la edad del infante aumenta, en nuestro estudio el grupo de riesgo estuvo comprendido por los niños entre 4 y 6 años; en contraste con el referido autor, nuestros resultados no revelan riesgo de parasitosis por condiciones de la vivienda. Probablemente las discrepancias puedan atribuirse a los distintos contextos de los abordajes, en nuestro estudio son individuos bajo

condiciones de vulnerabilidad social en el mismo contexto, comparados con población que asistió a consulta externa del Hospital Municipal del Niño.

Las parasitosis siguen constituyendo una contradicción en el campo de la salud pública, debido a que son un reflejo de condiciones marginales, hábitos higiénicos deficientes, insalubridad y hacinamiento. Por tanto, el enfoque de promoción de la salud en el fomento de hábitos higiénico-sanitarios puede limitar enormemente la ocurrencia de diarreas y enfermedades relacionadas con la excreta(12).

AGRADECIMIENTOS.Agradecemos a Sedesol Delegación Durango, por el financiamiento del proyecto “Creación de ambientes saludables para la infancia: capacitación materna”, dentro del cual se realizó el presente trabajo.

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Aguilar-Durán M, et al. MedLab 2013; Año 5 (2): 24-29 Aguilar-Durán M, et al. MedLab 2013; Año 5 (2): 24-29

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CienciaNaturaleza

30www.pacal.org

Microflora intestinal promotora del cáncerEl proceso inflamatorio en los tejidos es parte de la respuesta inmune frente a lesiones o infecciones. Sin embargo, también puede contribuir al desarrollo de algunas patologías, como se ha observado en la evolución del cáncer colorectal (CCR). La forma en que el fenómeno inflamatorio conduce a la malignidad de las células epiteliales del colon aún es poco claro. Para contribuir en este campo, el Dr. Christian Jobin, de la Universidad de Carolina del Norte (USA), y su grupo de trabajo, evaluaron la participación de la micro-flora intestinal en este fenómeno, usando un modelo de ratón. Sus datos muestran que la inflamación modifica la composición de la microbiota del intestino, favoreciendo la presencia de bacterias portadoras de la isla de patogenicidad pks. Estas bacterias producen una proteína genotóxica llamada Colibactina, que puede dañar el ADN de las células del colon, favoreciendo la transformación celular y el desarrollo de CCR. Adicionalmente, dichos microorganismos fueron encontrados en la mucosa intestinal de un alto porcentaje de pacientes con CCR y enfermedad inflamatoria intestinal, lo cual apoya los resultados obtenidos de manera experimental. Para leer más: Science 338 (6103): 120-123. 2012.

ADN mitocondrial y daño al miocardio En los países industrializados la insuficiencia cardiaca es uno de los principales problemas de salud, afectando hasta a un 2% de los adultos. Este padecimiento puede originarse por diferentes causas, entre las que se encuentran arritmias, anemias y miocarditis. Esta última, en la mayoría de los casos, no es producto de infecciones, por lo que se desconocen los mecanismos responsables de iniciar la respuesta inflamatoria dentro del tejido cardiaco. Recientemente el grupo del Dr. Kinya Otsu de la Universidad de Osaka, en Japón, publicó un trabajo en el que se presentan evidencias que demuestran la participación del ADN mitocondrial en la patogénesis de la insuficiencia cardiaca. Sus datos sugieren que este ADN, el cual conserva muchas secuencias de sus ancestros bacterianos, en ocasiones evade el proceso de autofagia desencadenado por daño a la mitocondria y puede unirse al receptor tipo toll-9 (TLR9) presente en las células, lo cual conduce al incremento en la expresión de citocinas inflamatorias. Estos eventos pueden favorecer la inflamación en el tejido cardiaco e incluso, generar cardiomiopatía dilatada. Para leer más: Nature 485 (7397): 251–255. 2012.

Ignacio Martínez, Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM.

Ciencia y Naturaleza, MedLab 2013; Año 5 (2): 30

Tomada de: http://www.diariodeavisos.com/%C2%BFque-paso-con-el-e-coli/

Tomada de: http://www.genomasur.com/lecturas/Guia09.htm

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V S I M P O S I O I N T E R N A C I O N A L D E

Q U I M I C A ( S I Q ’ 1 3 )

P R I M E R A C I R C U L A R

INVITACIÓNLa Facultad de Química - Farmacia de la Universidad Central “Marta Abreu” de Las de Villas y demás instituciones organizadoras le invitan cordialmente a asistir al Quinto Simposio Internacional de Química, que se efectuará del 4 al 7 de junio del 2013, en el Hotel Husa Cayo Santa María, en el centro de la isla de Cuba.

ALCANCECualquier tema relevante de la Química Pura y Aplicada, las Ciencias Farmacéuticas, la Ingeniería Química y el Medio Ambiente son importantes tópicos a tratar en este Quinto Simposio Internacional de Química. Se aceptan, además, otras investigacio-nes que interrelacionen estas ciencias.

COMITÉ ORGANIZADORPresidente:Dra. C. Neibys L. Casdelo GutiérrezDecana de la Facultad de Química y FarmaciaSecretaria Ejecutiva:Dra. C. Leisy Nieto ReyesVicedecano de Investigación y Postgrado:Dr. C. Luis R. Bravo Sánchez

COMITÉ ASESOR INTERNACIONALEl Simposio posee un Comité Asesor Internacional que se constituye previo a la misma, integrado por importantes personalidades del mundo científico y académico vinculado con estas ciencias. Este Comité Asesor Internacional está integrado por especialistas de América Latina, Europa y de nuestro propio país.

ORGANIZADORES DEL EVENTOSecretaria ejecutiva del Evento:Dra. C. Leisy Nieto Reyes / E-mail: lnieto@uclv.edu.cuPresidente de la Sociedad de Química Villa ClaraDr. C. Luis R. Bravo Sánchez / E-mail: lbravo@uclv.edu.cuOficina de Gestión de EventosYldelisa Pérez González / Teléfonos: 53 42 281528 / E-mail: yldelisa@uclv.edu.cu

Facultad de Química y Farmacia, Universidad Central "Marta Abreu" de Las Villas.Carretera a Camajuaní Km.5 ½ Santa Clara, Villa Clara C.P. 54830Teléfonos: 53 42 281164, 53 42 211825, 53 42 211826 y Fax: 53 42 281449