ANTIBIOTICO I

Tutor: Dr. Freddy García. Bachilleres:

Betancourt, Verónica.Castillo, Fabiana.

Mayo, 2014.

MEMBRANA CELULAR

Membrana Celular:• Bacterias Procariotas

Membrana PlasmáticaPared Bacteriana

Peptidoglicano

• Se pueden distinguir 2 grupos de Bacterias:

• β- lactámicos Terminación del enlace cruzado de

pentaglicinaIsoenzimas, Proteínas Fijadoras de Penicilina (PBP)

Inhibición Transpetidasa

Lisis bacteria

Enzimas Autoliticas

Autolisinas

• Mecanismos de Resistencia Bacteriana:

- Incapacidad para penetrar del lugar de acción - Modificación de la estructura de las PBP. - Reducción de enzimas inactivadoras de las β-lactamasas.

β-lactamasas.

- Enzima.- Núcleo β-lactamico (hidrólisis-activación). Bacterias Gram +

Cantidad.Penicilinas codificadas.

Bacterias Gram –Cantidad.- Espacio

periplasmatico- Exposición PBP

PENICILINAS

Antibióticos:

Selman Waksman

Estreptomicina

Sustancias químicas, producidas por varias especies de microorganismo queSuprimen el crecimiento de otros microorganismo y causan destrucción.

Alexander Fleming (1929)

• Hongos Penicillium notatum y

Penicillium chrysogenum.• Primer Representante fue la Penicilina G.• Era Antibiótica Moderna.• Tratamiento de Infecciones Sistémicas.

Penicilinas:

A. Anillo Tiazolidínico.B. Anillo β- lactamico.

Grupo Amino y Cadena Lateral.

• Estructura Básica:

AB

PENICILINA G METICILINAPENICILINA V OXACILINA AMPICILINA

AMOXICILINA

DICLOXACILINA

TICARCILINA

MEZLOCILINA

PIPERACILINA

PENICILINAS

• Se clasifican según su espectro de actividad antimicrobiana en:

1.Penicilinas Naturales:

-Bacterias Gram positivas-Bacterias Gram Negativa-Estreptococos- Neumococos - Sífilis.

Penicilina V: Oral.

Penicilina G: Parenteral.

Penicilina G Penicilina V

• Farmacodinamia: Inhiben el crecimiento bacteriano.

• Farmacocinética:

• Indicación, Dosis y Presentación:

- Penicilina V: Infecciones leves o moderadas por estreptococos. 250/500mg c/6h.

Vía Oral: Mucosa Gastrointestinal. Distribución por el organismo. Eliminación Renal.

Vía Parenteral:

Absorción más lenta.Eliminación Renal.

Bactericidas

- Penicilina G:Neumococo sensible: neumonía, empiema, meningitis, endocarditis.S. pyogenes: faringitis, amigdalitis, erisipela, impétigo. Anaerobios: absceso cerebral, sinusitis.Sífilis.Profilaxis de fiebre reumática.

- Penicilina V:Infecciones menores por estreptococo pyogenesFinalización de un tratamiento con penicilina G

• Reacciones Adversas:

Inmediatas: AnafilaxiaUrticariaRinitis AlérgicaEdema Angioneuritico

Tardía:Exantemas

Dermatitis Exfoliativa.Enfermedad del Suero

Administración: IM O EV. 5-30 millodes de UI/día. Penicilina G Procainica: 800 000- 2000 000 UI. Penicilina Benzatinica: 600 000-1200 000 UI.

2. Penicilinas Antiestafilocócicas:

•Farmacodinamia: Impide la síntesis proteínica de la pared bacteriana.• Farmacocinética:

- Administración por vía Oral y Parenteral.- Vida media 40min.- Metaboliza: Hígado.- Eliminación: Vía Renal.

DicloxacilinaOxacilina

• Indicación, Dosis y Presentación:

Infecciones por estafilococos sensibles: Celulitis, Abscesos, Neumonía, Empiema , Meningitis, Osteomielitis, Artritis Séptica, Sepsis, Endocarditis.

• Reacciones Adversas:

Síntomas Gastrointestinales, Colitis Seudomenbranosa, Reacciones Alérgicas leves o graves.

Administración: VO- IM o EV. 250-500mg c/6horas.

3. Aminopenicilinas:

Ampicilina Amoxacilina

Ampicilina

•Farmacodinamia: Inhiben el crecimiento bacteriano.

-Bacterias Gram positivas-Bacterias Gram Negativas

• Farmacocinética:

- Administración: VO y Parenteral.- Distribuido por todo el Organismo.- Metaboliza Hígado.- Excreción Renal, Biliar, Leche Materna.

• Indicación, Dosis y Presentación:

- Infecciones moderadas a graves producidas por E. Coli, Salmonella, Haemophilus y Shigella. - Infecciones por Estreptococos y Estafilococos.

- Dosis: VO: 250-500mg c/6 horas. Parenteral: 1-2g c/4-6 horas Meningitis Bacteriana: 150-200mg/kg/día EV

• Reacciones Adversas:

Alteraciones Gastrointestinales, Prurito, Urticaria, Edema, Colitis Seudomenbranosa, Neutropenia.

Amoxacilina

•Farmacodinamia:- Impide la síntesis de la Pared

Bacteriana- Amplio Espectro.

- Absorción Tracto Gastrointestinal

• Farmacocinética: - Absorción vía Oral

- Metaboliza Hígado - Excreción Renal-Bilis-Heces.

• Indicación, Dosis y Presentación:

Otitis Media, Sinusitis, Bronquitis, Infecciones Vías Urinarias: E. Coli, Proteus, Enterococos, Ulceras Gastrointestinales H. pylori

- Dosis: VO: 250-500mg c/8 horas.

3. Antipseudomonas:

Piperacilina

Ticarcilina

Mezlocilina

Piperacilina - Bacterias Gram positivas- Bacterias Gram Negativas- Pseudomonas y Anaerobios•Farmacodinamia:

Inhiben el crecimiento bacteriano.

• Indicación, Dosis y Presentación:- Combinación con tazobactam

(Infecciones Respiratorias, Urinarias, Intraabdominales, Tejidos Blandos, Ginecológicos, Septicemia Bacteriana, Peritonitis)

CARBAPENEMICOS

Carbapenemicos

Imipenem Ertapenem

Meropenem

• Farmacodinamia: Inhiben el crecimiento

bacteriano.• Farmacocinética: - Administración Vía Parenteral

- Metaboliza Hígado - Excreción Renal 70%.

• Indicación, Dosis y Presentación:- Infecciones Respiratorias Inferiores,

Urinarias, Intraabdominales, Ginecológicos, Septicemia, Endocarditis)

- Dosis: 1-2gr. c/6-8horas

• Reacciones Adversas:

Alteraciones Gastrointestinales, convulsiones aumento transitorio de las enzimas hepáticas.

CEFALOSPORINA

Historia

La primera cefalosporinas fue aislada de cepas de Cephalosporium Acremonium por el italiano Giuseppe Brotzu y desarrollas como drogas por la escuela de patología de la universidad de Oxford.

Cefalosporinas Es un grupo de antibióticos que pertenecen a la familia de los beta-lactamicos, son bactericidas de amplio espectro de acción, de fácil administración y escasa toxicidad.

Estructura química Deriva del acida-7-cefaloporanico, que de la misma forma que las penicilinas tienen un anillo beta-lactamico, y además un anillo dihidrotiazinico.

Mecanismo de acción •Interfieren en la síntesis de

peptidoglucano.

• Inhibiendo la transpeptidacion final necesaria para la reticulación .

Primera generación (1964 - 1969) • Presentan buena actividad frente a las bacterias

grampositivas. • La mayor parte de las bacterias grampositivas son

sensibles con excepción de los enterococos y S. aureus.

• Utilización clínica: infecciones urinarias, faringoamigdalitis, infecciones de la piel y partes blandas.

• Cefazolina es buena elección para la profilaxis en cirugía.

Segunda generación (1970 - 1979) • Mejoran tanto el espectro como la actividad

hacia las bacterias gramnegativas.

• Son buena alternativa para cuadros otorrinolaringologicos, infecciones respiratorias, infecciones urinarias y gonococica.

• Cefuroxima tiene buena penetración en el SNC

Tercera generación • Aumentan el espectro y su actividad porque presentan

mayor resistencia a la hidrolisis por beta-lactamasas

• Son muy activas a los cocos y bacilos que resultan sensibles a las cefalosporinas de generaciones previas

• Utilización clínica infecciones respiratorias nosocomiales, infecciones en px inmunodeprimidos

• Medicamentos de elección para la meningitis y se recomienda en la gonococia, el chancro blando y la enfermedad de Lyme

Vía oral Vía parenteral

Cefixima Cefotaxima

Cefpodoxima Ceftriaxona

ceftibuteno Ceftazidima

Cuarta generación: •Mejoran actividad frente a staphylococcus

sensibles a la meticilina .

•Actividad baja frente anaerobios.

•Útil para el tto de pseudomona en combinación con aminoglucosido.

•Alcanza altas concentraciones en LCR

Cefepime

Farmacocinética

Absorción

• adecuada después de su administración VO, la biodisponibilidad se incrementa con la ingesta alimentaria

Distribución

• alcanzan concentraciones adecuadas en los distintos tejidos y fluidos del organismo

Eliminación

• vía renal, con excepción de la ceftriaxona que gran proporción se excreta por la bilis

Efectos adversos •Administrados vía oral: nauseas, vómitos

o diarrea •Administrados vía intravenosa: flebitis en

1 – 2% de los px•Anafilaxis se observa en 0,02% de los px •Nefrotoxicidad •Pseudolitiasis biliar

Interacciones medicamentosas • Administrados en conjunto con beta-lactamicos,

rifampicina, cloranfenicol y tetraciclinas pueden resultar un efecto antagonista.

• Acción sinérgica con aminoglucosidos .

• ACO disminuye su acción.

• Nefrotoxicidad aumenta con diuréticos.

• Aumentan efecto farmacológico de anticoagulantes.