Anti arritmicos

Farmacología Farmacología

de las arrítmiasde las arrítmias

Anatomía y fisiología del sistema de conducciónAnatomía y fisiología del sistema de conducción

Potencial de Acción Potencial de Acción CardíacoCardíaco

Marcapasos

Contráctil

Potencial de Acción CardíacoPotencial de Acción CardíacoCélula NaCélula Na++ o Rápida o Rápida

-90

Na+

Ca++

K+

Na+

Ca++

K+

K+ K+-65

• Recordar Períodos Refractarios

• Periodo Refractario Efectivo

mV

mseg

-90

Na+Ca+

+

K+

Na+

Ca++

K+

-70

-55

mV

mseg

Potencial de Acción CardíacoPotencial de Acción CardíacoCélula CaCélula Ca++++ o Lenta o Lenta

ArritmiaArritmia

Anormalidad en la frecuencia, regularidad o

sitio de iniciación del impulso cardíaco

o una alteración en la conducción normal

entre aurícula y ventrículo

Taqui - bradi

Bloqueos

Generación anormal de impulsos, DDE

Focos ectópicos

Mecanismos de producción de arritmias

1) Por aumento de la excitabilidad2) Por aumento del automatismo

3) Por postdespolarizaciones tempranas

4) Por postdespolarizaciones tardías5) Por mecanismos de re-entrada

Clasificación (Vaughn-Clasificación (Vaughn-Williams)Williams)

ClaseClase SubclaseSubclase EfectoEfectoaa

II bb Bloqueo canales de NaBloqueo canales de Na++

cc

IIII Bloqueo Bloqueo RReceptor beta eceptor beta

IIIIII Bloqueo Canales de KBloqueo Canales de K++

IVIV Bloqueo Canales de CaBloqueo Canales de Ca++++

Quinidina

Antiarrítmicos del Grupo I

Ia

Ib

Ic

Mecanismo de acción::Bloqueo de canales de NaProcainamidaDisopiramidaCibenzolinaPirimenol

LidocainaDFH

MexiletinaTocainida

PropafenonaFlecainidaEncainidaLorcainida

AntiarrAntiarríítmicos de Clase Itmicos de Clase I Canales rápidosCanales rápidos de Na+ voltaje de Na+ voltaje

dependientesdependientes Dependencia de uso/estadoDependencia de uso/estado

Membranas de despolarización frecuenteMembranas de despolarización frecuenteNa+ Na+ Na+

reposo activado inactivado

D D

0mV

PRE

FASE 3

Las Drogas del Grupo IA•Bloquean los canales de NA+

•Abiertos o inactivados•La asociación es lenta•Disminuyen la velocidad de FASE 0•Prolongan el PRE•Disminuyen la velocidad de conducción (menos que Ic)

Ia: Quinidina Disopiramida Procainamida

Clase IAClase IA

Clase IbClase Ib velocidad repolarizaciónvelocidad repolarización

P.A. P.A. P.R. Efectivo P.R. Efectivo Potencia bajaPotencia baja Velocidad asociación rápidaVelocidad asociación rápida

Útil para taquicardiasÚtil para taquicardias

-90

Na+ Na+

-65

mV

msegEfectivo

Los fármacos del Grupo Ib•Acortan la fase 3•Acortan la duración del PA•Modifican poco fase 0•Bloquean canales de Na+ activados.

PRE

Ib: Lidocaina, Tocainida, Mexiletina, Fenitoina

Acortan la Duración del PA

Las drogas del Grupo IC• Retardan marcadamente la fase 0 o despolarización• Bloquean los Canales de Na+ abiertos o inactivados• Se asocian lentamente a los canales• No aumenta la DPA

0mV

PRE

Ic: Flecainida Encainida Propafenona

Clase ICClase IC

Resúmen Clase IResúmen Clase ISubSub AfinidadAfinidad Fase 0Fase 0 PR EfectivoPR Efectivo

IaIa IntermediaIntermedia

IbIb BajaBajaSon los más rápidosSon los más rápidos --

IcIcAltaAlta

Los de más lenta unión Los de más lenta unión y disociaciy disociacióón del n del

receptorreceptor

Antiarrítmicos del Grupo II

Mecanismo de acción:B- Bloqueantes

Producen un bloqueo simpático y disminuyen la capacidadde respuesta de la membrana.Son importantes en arrítmias por stress, post IAM, MCH

Ej: Propanolol,

Clase IIClase II Beta-bloqueadoresBeta-bloqueadores

Duración pendiente despolarizaciDuración pendiente despolarizaciónón AutomaticidadAutomaticidad Velocidad conducción A-VVelocidad conducción A-V

FC (Cronotropo negativo)FC (Cronotropo negativo) Contractilidad (Inotropo negativo)Contractilidad (Inotropo negativo)

Antiarrítmicos del Grupo III

Mecanismo de acción:Enlentece la fase 3 del PA

Tienen la característica de aumentar el PRE, disminuyendo la excitabilidad.

Ej: AMIODARONA Bretilio Sotalol Ibutilida Dofetilida

• Las drogas del Grupo III prolongan la Fase III sin modificar Fase 0•Bloquean los canales de K+

0mV

PRE

Clase III Bloqueo canales K+

Amiodarona Bretilio Sotalol

Clase IIIClase III

Antiarrítmicos del Grupo IV

Mecanismo de acción: Bloqueantes de los canales de Calcio tipo L

Al disminuir la corriente de entrada de Ca, en fase 4, disminuye la velocidad de conducción, aumenta el PRE y disminuye el automatismo de las fibras cálcicas.

Ej: VERAPAMILO

Clase IVClase IV Bloqueadores Canales de CaBloqueadores Canales de Ca++++

No derivados dihidropiridinaNo derivados dihidropiridina Prolongan pendiente despolarizaciónProlongan pendiente despolarización Prolongan conducción en nodo A-VProlongan conducción en nodo A-V Efecto atrial Efecto atrial >> ventricular ventricular

““Antiarrítmicos” no incluidos en Antiarrítmicos” no incluidos en Vaughan WilliamVaughan William

• AtropinaAtropina

• AdrenalinaAdrenalina

• IsoproterenolIsoproterenol

• DigoxinaDigoxina

• AdenosinaAdenosina

• Cloruro de CalcioCloruro de Calcio

• Cloruro de Magnesio y Cloruro de Magnesio y potasiopotasio

• Bradicardia sinusalBradicardia sinusal• Paro cardíacoParo cardíaco• Bloqueo conducciónBloqueo conducción

• Fibrilación auricularFibrilación auricular

• Taquicardia Taquicardia SupraventricularSupraventricular

• Taq. Ventricular por Taq. Ventricular por hipocalcemiahipocalcemia

• Fibrilación ventricular, Fibrilación ventricular, intoxicación digitálicaintoxicación digitálica

Clase IA - Bloqueantes de canales de Na+Clase IA - Bloqueantes de canales de Na+ QuinidinaQuinidina

GRUPO Ia:GRUPO Ia: Cinetica Intermedia Cinetica Intermedia Inhibe I NaInhibe I Na+ + (activación de la corriente rápida de sodio)(activación de la corriente rápida de sodio) Reduce la amplitud y velocidad maxima de despolarización Reduce la amplitud y velocidad maxima de despolarización

auricular y ventricularauricular y ventricular Prolonga duración de DPA y PRE auricular y ventricularProlonga duración de DPA y PRE auricular y ventricular Prolonga intervalo QT del ECGProlonga intervalo QT del ECG Prolonga PRProlonga PR Importante efecto vagolíticoImportante efecto vagolítico Por si misma, deprime la conducción AV, la contractilidad y Por si misma, deprime la conducción AV, la contractilidad y

el VM (enmascarado y compensado por el efecto vagolítico).el VM (enmascarado y compensado por el efecto vagolítico). Define fase 4 de marcapasos ectDefine fase 4 de marcapasos ectóópicospicos


FARMACOCINETICA FARMACOCINETICA Vía OralVía Oral. . Sulfato pico 1-2 hsSulfato pico 1-2 hs. . Gluconato 3-4 hsGluconato 3-4 hs 80% unida a prote80% unida a proteíínasnas No se utiliza IMNo se utiliza IM ( (dolorosa). Se utilizdolorosa). Se utiliza a IV.IV. 90% se metaboliza en h90% se metaboliza en híígado - 2 metabolitos activos rango gado - 2 metabolitos activos rango

terapterapééutico 2-5 ug/mlutico 2-5 ug/ml

INTERACCIONES INTERACCIONES AAumenta los niveles de digoxinaumenta los niveles de digoxina PPotencia la acciotencia la accióón de los anticoagulantes (warfarina), fenobn de los anticoagulantes (warfarina), fenobaarbital y rbital y

fenitofenitoíínana PPropanolol reduce la eliminaciropanolol reduce la eliminacióónn


INDICACIONES Ritmos supraventriculares rápidos, flutter y FA Taquicardias supraventriculares paroxisticas

Sulfato de quinidina Oral : 200 mg cada 2 horas (6 dosis), luego 400 mg cada 2

horas (6 dosis) máximo 3-4 g/dia IV: 0,6 g en 10 ml gluconato de quinidina


EFECTOS ADVERSOS

Los más frecuentes son los Los más frecuentes son los gastrointestinalesgastrointestinales: anorexia, : anorexia,

nauseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal.nauseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal. Anticolinérgicos:Anticolinérgicos: retención urinaria, visión borrosa, retención urinaria, visión borrosa,

constipación, sequedad de boca.constipación, sequedad de boca. Efecto proarrítmicoEfecto proarrítmico CinconismoCinconismo: : (intoxicación por administración crónica)(intoxicación por administración crónica)

SSíntomas auditivos íntomas auditivos ((zumbidos, sordera y vértigozumbidos, sordera y vértigo), ),

síntomas visuales síntomas visuales ((fotofobia y visión borrosa),fotofobia y visión borrosa), síntomas síntomas

GI (náuseas, vómitos y diarrea)GI (náuseas, vómitos y diarrea) y y síntomas alérgicossíntomas alérgicos

((rash cutáneo y prurito)rash cutáneo y prurito)

Clase IA - Bloqueantes de canales de Clase IA - Bloqueantes de canales de Na+ Na+

ProcainamidaProcainamida

Propiedades similares a quinidina. < actividad vagolítica. Propiedades similares a quinidina. < actividad vagolítica. Buena absorción oral. Union a proteínas: 20%Buena absorción oral. Union a proteínas: 20% Importante metabolismo hepático, con metabolitos activos. Importante metabolismo hepático, con metabolitos activos.

Eliminación renal.Eliminación renal. E. adversos similares a quinidina: anticolinérgicos y G-I. E. adversos similares a quinidina: anticolinérgicos y G-I. Aplicaciones terapéuticas: Aplicaciones terapéuticas:

Taquicardia supreventricular y tratamiento de extrasístoles Taquicardia supreventricular y tratamiento de extrasístoles y taquicardias ventriculares. (especialmente post-IAM)y taquicardias ventriculares. (especialmente post-IAM)

Acciones anticolinérgicas e inotrópicas negativas más Acciones anticolinérgicas e inotrópicas negativas más importantes que quinidina.importantes que quinidina.

Importante metabolismo hepático, con metabolitos activos.Importante metabolismo hepático, con metabolitos activos. E. adversos: similares a quinidina. >> acción E. adversos: similares a quinidina. >> acción

anticolinérgica. Aumenta resistencias periféricas y TA.anticolinérgica. Aumenta resistencias periféricas y TA. Evitar asociaciones con drogas que disminuyen la Evitar asociaciones con drogas que disminuyen la

contractilidad cardíaca.: BB, A Ca.contractilidad cardíaca.: BB, A Ca. Aplicaciones terapéuticas: arritmias auriculares y Aplicaciones terapéuticas: arritmias auriculares y

ventriculares, asociada con digoxina.ventriculares, asociada con digoxina.

Clase IA - Bloqueantes de canales de Clase IA - Bloqueantes de canales de Na+ Na+

DisopiramidaDisopiramida

Clase IBClase IBLidocainaLidocaina

Mecanismo de acciónMecanismo de acción Se asocia a canales de NaSe asocia a canales de Na+2+2 en estado Inactivo. en estado Inactivo. Inhibe el automatismo His-Purkinje, el automatismo anormal y la actividad Inhibe el automatismo His-Purkinje, el automatismo anormal y la actividad

desencadenada por post-potenciales tardíos.desencadenada por post-potenciales tardíos. En el ventrículo isquémico: importante depresión de la corriente de Na, En el ventrículo isquémico: importante depresión de la corriente de Na,

convirtiendo áreas de bloqueo uni en bidireccionales y suprime arritmias por convirtiendo áreas de bloqueo uni en bidireccionales y suprime arritmias por reentrada.reentrada.

Inhibe corriente de NaInhibe corriente de Na+2+2 de la fase 2: acorta DPA y PRE. de la fase 2: acorta DPA y PRE. A dosis terapéuticas < acción. TA, VM y contractilidad.A dosis terapéuticas < acción. TA, VM y contractilidad. Cambios ECGCambios ECG

Leve Leve QTc QTc

Clase IBClase IBLidocaínaLidocaína

FarmacocineticaFarmacocinetica Buena absorción oral, con gran primer paso Buena absorción oral, con gran primer paso hepático. hepático. NO SE USA por esta víaNO SE USA por esta vía.. VIA DE ELECCION VIA DE ELECCION IVIV. (tratamiento intensivo) . (tratamiento intensivo) Concentraciones plasmáticas eficaces en 5 min.Concentraciones plasmáticas eficaces en 5 min. Biotransformación hepática, con metabolitos que Biotransformación hepática, con metabolitos que se eliminan por vía renal. Eliminación: 1,5 hs.se eliminan por vía renal. Eliminación: 1,5 hs. Su eficacia depende de la concentración Su eficacia depende de la concentración constante de niveles terapéuticos en sangre.constante de niveles terapéuticos en sangre.

Clase IBClase IBLidocaínaLidocaína

Utilidad clínica:Utilidad clínica: TV (aguda) TV (aguda) Actúa rapidamente; no deprime la contractilidad Actúa rapidamente; no deprime la contractilidad

ni la conducción AVni la conducción AV Tratamiento de Tratamiento de arritmias ventricularesarritmias ventriculares asociadas asociadas

a IAMa IAM Arrítmias por intoxicación digitálicaArrítmias por intoxicación digitálica

InteraccionesInteracciones Disminuye su metabolismo en ICC, insuficiencia Disminuye su metabolismo en ICC, insuficiencia

hepática, propanolol, cimetidinahepática, propanolol, cimetidina Metabolismo incrementado con fenobarbital y Metabolismo incrementado con fenobarbital y

fenitoína.fenitoína.Completamente inefectiva en el tratamiento de Completamente inefectiva en el tratamiento de arrítmias supraventriculares arrítmias supraventriculares

Clase IBClase IBLidocainaLidocaina

DosisDosis Bolo rápido de 1- 1,5 mg/kg. Seguido de infusión contínua de 2,5 Bolo rápido de 1- 1,5 mg/kg. Seguido de infusión contínua de 2,5

mg/min. No superar los 300 mg/hora.mg/min. No superar los 300 mg/hora.

Efectos adversosEfectos adversos Toxicidad SNC con niveles plasmáticos > 5 Toxicidad SNC con niveles plasmáticos > 5 g/mlg/ml Neurológicos:Neurológicos: alteraciones visuales y auditivas, parestesias, vértigo, alteraciones visuales y auditivas, parestesias, vértigo,

visión borrosa, temblor, nistagmus.visión borrosa, temblor, nistagmus. Cardiovasculares:Cardiovasculares: disminuye contractilidad, bradicardia, bloqueo AV, disminuye contractilidad, bradicardia, bloqueo AV,

hipotensión, ensanchamiento del QRS.hipotensión, ensanchamiento del QRS. Si se administra por via IV rápida: crisis convulsivas.Si se administra por via IV rápida: crisis convulsivas.

Clase IBClase IBMexiletinaMexiletina

Utilidad clínica:Utilidad clínica: taquicardia ventricular taquicardia ventricular Farmacocinética: tFarmacocinética: t1/21/2 = 8 - 12 hs = 8 - 12 hs Interacciones- raroInteracciones- raro DosisDosis

3-5 mg/kg/dosis (adultos 200-300 mg/dosis) VO c/8 hs3-5 mg/kg/dosis (adultos 200-300 mg/dosis) VO c/8 hs Efectos adversosEfectos adversos

Náuseas (40%)Náuseas (40%) SNC: mareos / temblor (25%)SNC: mareos / temblor (25%)

Clase IBClase IBFenitoínaFenitoína

Utilidad clínicaUtilidad clínica TV, arrítmias inducidas por digoxinaTV, arrítmias inducidas por digoxina

InteraccionesInteracciones Dicumarínicos - Dicumarínicos - TP; Verapamilo - TP; Verapamilo -

efecto (desplazamiento de su unión a proteínas) efecto (desplazamiento de su unión a proteínas) DosisDosis

VO: 4 mg/kg c/6 hs x 1 día, luego 5-6 mg/kg/día c/12 VO: 4 mg/kg c/6 hs x 1 día, luego 5-6 mg/kg/día c/12 hshs

IV: bolo 15 mg/kg en 1 hora; niveles plasmáticos 15-IV: bolo 15 mg/kg en 1 hora; niveles plasmáticos 15-20 20 g/mlg/ml

Efectos adversosEfectos adversos Hipotensión, hiperplasia gingival, rashHipotensión, hiperplasia gingival, rash

Clase ICClase ICPropafenonaPropafenona

Inhibe corriente de NaInhibe corriente de Na+2+2 (estado I). (estado I). A dosis altas, A dosis altas, corriente de Cacorriente de Ca+2+2. Bloqueo de receptores . Bloqueo de receptores 11..

Inhiben frecuencia sinusal y automatismo cardInhiben frecuencia sinusal y automatismo cardííaco. aco. Deprime exitabilidad y velocidad de conducciDeprime exitabilidad y velocidad de conduccióón n intracardintracardííaca a todos los niveles. Prolonga DPA y PRE en aca a todos los niveles. Prolonga DPA y PRE en ventrículos: suprime arritmias por reentrada.ventrículos: suprime arritmias por reentrada.

Deprime velocidad de conducción AV y aumenta su PRE: Deprime velocidad de conducción AV y aumenta su PRE: control de FC ventricular en TSV.control de FC ventricular en TSV.

Farmacocinética:Farmacocinética:• Buena absorción oral. Baja biodisponibilidad y dosis-dep.Buena absorción oral. Baja biodisponibilidad y dosis-dep.• Comienzo de acción 30´(VO). IV: inmediato. Dura 2 hs.Comienzo de acción 30´(VO). IV: inmediato. Dura 2 hs.• Biotransformación hepática saturable con trats. largos.Biotransformación hepática saturable con trats. largos.

Clase ICClase ICPropafenonaPropafenona

Efectos adversos:Efectos adversos: CVCV:: contractilidad, hipotensión, bradicardia, contractilidad, hipotensión, bradicardia, BAVBAV, TV., TV. Digestivos:Digestivos: anorexia, náuseas, vómitos. anorexia, náuseas, vómitos. Neurológicos:Neurológicos: mareos, temblor. mareos, temblor.Contraindicado:Contraindicado:Insuf. Insuf. CCardíaca - BAV, ardíaca - BAV, bbradicardia, embarazo 1radicardia, embarazo 1erer trimestre. trimestre.Indicaciones:Indicaciones: Tratamiento y profilaxis de extrasístoles y taquicardias Tratamiento y profilaxis de extrasístoles y taquicardias

ventriculares, taquicardia por reentrada intranodal, taquiarritmias ventriculares, taquicardia por reentrada intranodal, taquiarritmias asociadas a sindromes de preexitaciónasociadas a sindromes de preexitación

Clase ICClase ICFlecainidaFlecainida

Mecanismo de acción:Mecanismo de acción: Inhibe corriente de Na+2. (estado A Inhibe corriente de Na+2. (estado A del canal). NO tiene acción sobre del canal). NO tiene acción sobre corriente de Cacorriente de Ca+2+2 ni receptores ni receptores Beta.Beta.

Iguales características Iguales características electrofisiológicas que la electrofisiológicas que la propafenona.propafenona.

Farmacocinética:Farmacocinética: Buena abs oral. Rápida y completa. Buena abs oral. Rápida y completa.

BiodispBiodisp. . 100 %. 100 %. Semivida prolongada: 13 hs.Semivida prolongada: 13 hs. Biotransformación hepática. Biotransformación hepática.

Eliminación renalEliminación renal

Efectos adversos:Efectos adversos: Cardiovasculares: Cardiovasculares: Inotrópico negativo, Inotrópico negativo, hipotensión, bradicardia, hipotensión, bradicardia, bloqueo AV, TV. bloqueo AV, TV. Digestivos = propafenona. Digestivos = propafenona. Ictericia colestásica. Ictericia colestásica.

Interacciones:Interacciones: potencian potencian efectos inotrópicos (-) de BB, efectos inotrópicos (-) de BB, Aca y disopiramida.Aca y disopiramida.

Indicaciones:Indicaciones: Trat y profilaxis de Trat y profilaxis de extrasístoles y taquicardias extrasístoles y taquicardias SV y ventriculares no SV y ventriculares no sostenidas, taquiarritmias sostenidas, taquiarritmias asociadas a sindromes de asociadas a sindromes de preexitación (WPW).preexitación (WPW).

Clase II Clase II Fármacos beta bloqueantesFármacos beta bloqueantes

PropranololPropranolol AtenololAtenolol MetoprololMetoprolol NadololNadolol EsmololEsmolol SotalolSotalol

Clase IIClase IIPropranololPropranolol

Acción antiarrítmicaAcción antiarrítmica: : Velocidad de conducción Velocidad de conducción y prolongan PRE del nodo AVy prolongan PRE del nodo AV

Disminuyen frecuencia sinusal, suprimen Disminuyen frecuencia sinusal, suprimen marcapasos ectópicos y automatismo anormal en marcapasos ectópicos y automatismo anormal en el IAM. el IAM.

Disminuyen exitabilidad y velocidad de Disminuyen exitabilidad y velocidad de conducción intraauricular e intraventricular. conducción intraauricular e intraventricular.

Suprimen arritmias x reentrada.Suprimen arritmias x reentrada. Importante acción en las primeras 24 hs post IAM.Importante acción en las primeras 24 hs post IAM.


Utilidad clínicaUtilidad clínica TSV (reentrada, focos ectópicos)TSV (reentrada, focos ectópicos) Taquicardia sinusalTaquicardia sinusal Post IAMPost IAM Arritmias con alto tono simpático: tirotoxicosis y Arritmias con alto tono simpático: tirotoxicosis y

feocromocitomafeocromocitoma Flutter auricular y fibrilación auricular.Flutter auricular y fibrilación auricular. Arritmias ventriculares por intoxicación digitálica.Arritmias ventriculares por intoxicación digitálica.

InteraccionesInteracciones Con verapamiloCon verapamilo

HipotensiónHipotensión Deprime función de VIDeprime función de VI


DosisDosis VO: 2-4 mg/kg/día c/6 hsVO: 2-4 mg/kg/día c/6 hs IV: 0.05-0.15 mg/kgIV: 0.05-0.15 mg/kg

Efectos adversosEfectos adversos Evitar en asma y diabetesEvitar en asma y diabetes Efectos en SNCEfectos en SNC

Los no polares - atraviesan BHELos no polares - atraviesan BHE PAPA

Suprimen el eje RAASuprimen el eje RAA

Clase III Clase III Bloqueantes de canales de K+Bloqueantes de canales de K+

PropiedadesPropiedades Prolonga la repolarizaciónProlonga la repolarización Prolonga la duración del potencial de acciónProlonga la duración del potencial de acción No modifica o incrementa la contractilidadNo modifica o incrementa la contractilidad

FármacosFármacos AmiodaronaAmiodarona SotalolSotalol BretilioBretilio

Clase III Clase III AmiodaronaAmiodarona

Es un análogo estructural de la hormona tiroidea.Es un análogo estructural de la hormona tiroidea. Prolonga la repolarización y la DPA cardíaca.Prolonga la repolarización y la DPA cardíaca. Bloquea la corriente rectificadora tardía de salida de K+.Bloquea la corriente rectificadora tardía de salida de K+. Afinidad por el estado I del canal de Na+2.Afinidad por el estado I del canal de Na+2. Propiedades antagonistas cálcicas y Propiedades antagonistas cálcicas y y y bloqueantes. bloqueantes.


Acciones farmacológicasAcciones farmacológicas Disminuye ligeramente la frecuencia sinusal.Disminuye ligeramente la frecuencia sinusal. Inhibe automatismo anormal y actividad desencadenada.Inhibe automatismo anormal y actividad desencadenada. Tratamientos agudos: prolonga PRE y deprime Tratamientos agudos: prolonga PRE y deprime

conducción AV y de las vías accesorias.conducción AV y de las vías accesorias. Tratamientos crónicos: prolonga DPA y PRE de todos los Tratamientos crónicos: prolonga DPA y PRE de todos los

tejidos cardíacos, disminuye excitabilidad y velocidad de tejidos cardíacos, disminuye excitabilidad y velocidad de conducción intracardíaca: convierte áreas de bloqueo uni conducción intracardíaca: convierte áreas de bloqueo uni en bidireccional.en bidireccional.

Disminuye postcarga, contractilidad y FC.Disminuye postcarga, contractilidad y FC. Vasodilatación sistémica y coronaria.Vasodilatación sistémica y coronaria.


Farmacocinética:Farmacocinética: Administración via oral e IVAdministración via oral e IV VO: abs lenta e irregular. VO: abs lenta e irregular. Biodisp: 25-80%. Cmax: 4-5hs Biodisp: 25-80%. Cmax: 4-5hs Alta unión a proteínas: 95%. Alta unión a proteínas: 95%. ALTA LIPOSOLUBILIDAD.ALTA LIPOSOLUBILIDAD. 100% de la dosis se metaboliza en hígado.100% de la dosis se metaboliza en hígado. V1/2V1/2: 28-90 días (permanece en plasma 30-60 días): 28-90 días (permanece en plasma 30-60 días) Requiere dosis de carga. Requiere dosis de carga.


Contraindicaciones:Contraindicaciones: BAV y BSA. Enfermedad del nodo. BAV y BSA. Enfermedad del nodo. Síndrome QT prolongado.Síndrome QT prolongado. Hepatotoxicidad. Hepatotoxicidad.

Interacciones:Interacciones: Aumentan niveles plasmáticos de digoxina, quinidina, Aumentan niveles plasmáticos de digoxina, quinidina,

procainamida, flecainida, diltiazem y anticoagulantes.procainamida, flecainida, diltiazem y anticoagulantes. Asociación con verapamilo, diltiazem o BB.Asociación con verapamilo, diltiazem o BB. No asociar con fármacos que prolonguen el QT.No asociar con fármacos que prolonguen el QT.


Efectos adversos:Efectos adversos: Hipotensión, bradicardia, bloqueo AV, taquicardia Hipotensión, bradicardia, bloqueo AV, taquicardia

ventricular.ventricular. Digestivas: estreñimiento, anorexia, náuseas.Digestivas: estreñimiento, anorexia, náuseas. Hipotiroidismo - hipertiroidismo.Hipotiroidismo - hipertiroidismo. Neuropatías, mNeuropatías, mareareos, temos, tembblor, debilidad muscular.lor, debilidad muscular. Microdepósitos en córneaMicrodepósitos en córnea Fibrosis pulmonar intersticial.Fibrosis pulmonar intersticial.


Aplicaciones terapéuticas:Aplicaciones terapéuticas: Arritmias supraventriculares y ventriculares por reentrada.Arritmias supraventriculares y ventriculares por reentrada. Asociadas a WPW.Asociadas a WPW. Reversión sinusal del flutter y la fibrilación auricular.Reversión sinusal del flutter y la fibrilación auricular. Taquicardias supraventriculares.Taquicardias supraventriculares. Arritmias ventriculares graves.Arritmias ventriculares graves.

Dosis:Dosis: VO:VO:

Carga: 800-1600 mg/día 1-2 semanasCarga: 800-1600 mg/día 1-2 semanas Mantenimiento: 200-600 mg/díaMantenimiento: 200-600 mg/día

IV:IV: 150 mg en 10 minutos seguido de una infusión de 150 mg en 10 minutos seguido de una infusión de

1 mg/min durante 6 hs.1 mg/min durante 6 hs.

Clase IV Clase IV Antagonistas cálcicos -Antagonistas cálcicos - Verapamilo Verapamilo

Bloquea de manera selectiva la corriente lenta Bloquea de manera selectiva la corriente lenta de entrada.de entrada.

DDeprime la fase 4 de despolarización y eprime la fase 4 de despolarización y prolonga el período refractario en tejidos prolonga el período refractario en tejidos dependientes del calcio (nodos SA y AV), por dependientes del calcio (nodos SA y AV), por lo que deprimen el automatismo y la lo que deprimen el automatismo y la conducción.conducción.

Clase IV Clase IV VerapamiloVerapamilo

Farmacocinética:Farmacocinética: Los efectos via IV comienzan en 1-2 min, con máximo a Los efectos via IV comienzan en 1-2 min, con máximo a

los 20 min.los 20 min. VO: los efectos máximos se obtienen en 1-2 hs.VO: los efectos máximos se obtienen en 1-2 hs. Importante PPH. 70% de los metabolitos se eliminan por Importante PPH. 70% de los metabolitos se eliminan por

riñón.riñón. Semivida de eliminación de 4-12 hs.Semivida de eliminación de 4-12 hs.

Administración IV: Administración IV: DDosis inicial de 5-10 mg en bolo 2-3 minosis inicial de 5-10 mg en bolo 2-3 min Si no cede, repetir en 15-30 min.Si no cede, repetir en 15-30 min.

Dosis oral: 120 mg/dia (hasta 240 mg/dia)Dosis oral: 120 mg/dia (hasta 240 mg/dia)

Clase IV Clase IV VerapamiloVerapamilo

Efectos adversos: Efectos adversos: Bradicardia, bloqueo AV y asistolia. Cefalea, Bradicardia, bloqueo AV y asistolia. Cefalea,

constipación.constipación. Contraindicado en pacientes con BAV de 2Contraindicado en pacientes con BAV de 2ºº o 3 o 3erer grado grado

conocido, estados de hipotensión e insuficiencia conocido, estados de hipotensión e insuficiencia cardíacacardíaca

IndicacionesIndicaciones Previene la recidiva de la TSVPPreviene la recidiva de la TSVP Reduce la frecuencia ventricular en la FA.Reduce la frecuencia ventricular en la FA.

Clase IV Clase IV DiltiazemDiltiazem

Iguales propiedades electrofisiológicas que verapamilo.Iguales propiedades electrofisiológicas que verapamilo. Semivida de eliminación Semivida de eliminación más corta. ( 3-4 hs)más corta. ( 3-4 hs) En bolo IV suprime la TSV a los 3 min de la primera o En bolo IV suprime la TSV a los 3 min de la primera o

segunda dosissegunda dosis Dosis IV:Dosis IV: en bolo 0,25 mg/kg en 2 min. Repetir con en bolo 0,25 mg/kg en 2 min. Repetir con

0,35 mg/kg si no se obtiene efecto.0,35 mg/kg si no se obtiene efecto. Se continua con dosis contínua de 10 mg/hora. Se continua con dosis contínua de 10 mg/hora.

No superar las 24 hs. No superar las 24 hs. VO:VO: 120-180 mg/día 120-180 mg/día Los Los efectos adversosefectos adversos son similares a los de verapamilo son similares a los de verapamilo

Agonistas purinérgicosAgonistas purinérgicosAdenosinaAdenosina

Mecanismo de acciónMecanismo de acción Derivado purínico, producida por Derivado purínico, producida por

fragmentación del ATP.fragmentación del ATP. Se une a receptores A1, A2, A3, acoplados Se une a receptores A1, A2, A3, acoplados

a proteínas Ga proteínas G


Mecanismo de acciónMecanismo de acción VagotónicoVagotónico Anti-adrenérgicoAnti-adrenérgico Inhibe el automatismo del nódulo sinusal.Inhibe el automatismo del nódulo sinusal. Acorta la duración del período refractario auricularAcorta la duración del período refractario auricular Hiperpolariza el tejido de conducción cardíaco (incrementa la Hiperpolariza el tejido de conducción cardíaco (incrementa la

conductancia al K+), por lo que bloquea la conducción AV (A1). conductancia al K+), por lo que bloquea la conducción AV (A1). Prolonga su período refractario.Prolonga su período refractario.

Vasodilatación, incluyendo los vasos coronarios (A2).Vasodilatación, incluyendo los vasos coronarios (A2). Reducción de la fuerza de contracciónReducción de la fuerza de contracción

Cambios ECGCambios ECG Disminuye la conducción AVDisminuye la conducción AV

FarmacocinéticaFarmacocinética Los efectos de una dosis de adenosina en bolo duran 20 a Los efectos de una dosis de adenosina en bolo duran 20 a

30 seg.30 seg. Rápidamente metabolizada por transportadores de nucleósidos de Rápidamente metabolizada por transportadores de nucleósidos de

células de la serie roja y enzimas del endotelio vascular.células de la serie roja y enzimas del endotelio vascular.EEfectos adversosfectos adversos BradicardiaBradicardia DDolor toráccicoolor toráccico. D. Dificultadificultad respiratoria. Broncoespasmo respiratoria. Broncoespasmo VVértigo y naúseas.értigo y naúseas. FlushingFlushing


InteraccionesInteracciones teofilina, dipiridamolteofilina, dipiridamol

DDosisosis Inicial: 6 mg IV en bolo rápido, luego de lava con 10-Inicial: 6 mg IV en bolo rápido, luego de lava con 10-

30 ml de suero.30 ml de suero. Si no desaparece la TSV, continuar con 12 mg, seguidos de Si no desaparece la TSV, continuar con 12 mg, seguidos de

18 mg.18 mg. ((asegurarse que no haya Bloqueo AVasegurarse que no haya Bloqueo AV))

IndicacionesIndicaciones TSVTSV FLAFLA Diagnóstico de BAVDiagnóstico de BAV


DigoxinaDigoxinaMecanismo de acciónMecanismo de acción

Inhibición de la bomba Na-K ATPasaInhibición de la bomba Na-K ATPasa Inotrópico positivoInotrópico positivo VagotónicoVagotónico Controla la frecuencia ventricular en la FA o en el flutter auricular, Controla la frecuencia ventricular en la FA o en el flutter auricular,

en pacientes con insuficiencia cardíaca o disfunción VI.en pacientes con insuficiencia cardíaca o disfunción VI.

Cambios ECG Cambios ECG Prolonga el intervalo PRProlonga el intervalo PR Deprime el segmento STDeprime el segmento ST Acorta el intervalo QT Acorta el intervalo QT

DigoxinaDigoxina Utilidad clínica: Utilidad clínica:

TSV (no WPW)TSV (no WPW) FA crónica (asociado a antagonistas cálcicos o beta-bloqueantes).FA crónica (asociado a antagonistas cálcicos o beta-bloqueantes).

InteraccionesInteracciones Dicumarínicos -Dicumarínicos - PTPT niveles de digoxinaniveles de digoxina

Quinidina, amiodarona, verapamiloQuinidina, amiodarona, verapamilo función renal function / excreción tubular renal función renal function / excreción tubular renal

(espironolactona)(espironolactona) Empeora conEmpeora con KK++,, CaCa++++

ARRITMIAS:ARRITMIAS: Extrasistoles Extrasistoles

ventriculares ventriculares (Bigeminia), +frecuente.(Bigeminia), +frecuente.

TV; Taquicardia de la TV; Taquicardia de la unión; taquicardia unión; taquicardia auricular.auricular.

Bloqueo AV, bradicardia Bloqueo AV, bradicardia sinusal y bloqueo sinusal y bloqueo sinusal.sinusal.

GASTROINTESTINALESGASTROINTESTINALES

Anorexia, náuseas, Anorexia, náuseas, vómitos, etc.vómitos, etc.

Digoxina. Efectos adversosDigoxina. Efectos adversosSISTEMA NERVIOSOSISTEMA NERVIOSO::

Mareos, confusión, Mareos, confusión, alteración de la visón, alteración de la visón, etc.etc.

METABOLICOSMETABOLICOS Hiper KHiper K++, Ca, Ca++++

Hipo KHipo K++, Mg, Mg++++

HipoxemiaHipoxemia HipotiroidismoHipotiroidismo

Anti arritmicos

Health & Medicine

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