Anon - Sistema Cardiovascular

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UNIVERSIDAD LATINA DE UNIVERSIDAD LATINA DE PANAMA PANAMA EL SISTEMA EL SISTEMA CARDIOVASCULAR CARDIOVASCULAR Presentado por: Karen E. George M.

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PANAMA PANAMA UNIVERSIDAD LATINA DE UNIVERSIDAD LATINA DE Karen E. George M. Presentado por: EL CORAZON El corazón es un órgano muscular hueco que actúa en el organismo como una doble bomba: impulsa la sangre hacia los pulmones para su oxigenación (circulación pulmonar), y bombea la sangre oxigenada hacia todas las zonas del organismo (circulación sistémica).

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UNIVERSIDAD LATINA DE UNIVERSIDAD LATINA DE

PANAMAPANAMA

EL SISTEMAEL SISTEMACARDIOVASCULARCARDIOVASCULAR

Presentado por:

Karen E. George M.

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EL CORAZON

El corazón es un órgano muscular hueco que actúa en el organismo como una doble bomba: impulsa la sangre hacia los pulmones para su oxigenación (circulación pulmonar), y bombea la sangre oxigenada hacia todas las zonas del organismo (circulación sistémica).

                                                                

                

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Características de la fibra muscular cardíaca

Automatismo:Funciona en forma automática.

Excitabilidad:Tiene la posibilidad de exitarse solo.

Conductibilidad: Capacidad de conducción, sin necesidad del sistema nervioso central.

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Válvulas cardiacas:

1. Válvula bicúspide: válvula mitral: la aurícula izquierda, se comunica con el ventrículo izquierdo a través de esta.

2. Válvula tricúspide: situada en el orificio aurculoventricular derecho del corazón, esta formada por tres valvas, que conecta la aurícula izquierda y el ventrículo derecho.

3. Válvulas semilunares: son tres formaciones unidas, comunican los grandes vasos con el corazón.

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Ritmo cardíaco:

Tiene dos etapas: sístole y diástole.

Sístole: es el movimiento de contracción del corazón.

Diástole: es el movimiento de relajación del corazón.

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Regulación del Corazón

1. Regulación extrínseca del corazón:

Es la encargada de aumentar o disminuir la frecuencia cardiaca.

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Regulación del Corazón

2. Regulación intrínseca del corazón:

Es más compleja, y ocurre en cuatro partes del corazón:

a. Nodo Sinoauricular: genera hondas eléctricas que generan el ritmo cardiaco. Son distribuidas por las aurículas, que se contraen.

b. Nodo Aurículo ventricular: absorbe la carga eléctrica y la pasa al haz de hiss.

c. El Haz De Hiss retrasa el impulso eléctrico para el vaciado de las aurículas.

d. Luego trasmite los impulsos por el Sistema De Purkinge, que los distribuye por todo el ventrículo.

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Tipos de Circulación

1. Circulación Mayor Es la de transporte de sangre por los vasos

sanguíneos entre el ventrículo izquierdo y la aurícula derecha.

2. Circulación Pequeña Circulación pequeña o de oxigenación. Es el

transporte de la sangre por los vasos sanguíneos entre el ventrículo derecho y la aurícula izquierda.

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Diferencia principal entre arteria y venas

Las arterias llevan sangre del corazón a todos los tejidos del cuerpo y sus paredes son gruesas y elásticas.

Las venas transportan la sangre de los tejidos nuevamente hacia el corazón, sus paredes son más delgadas menos elásticas que las arteriales.

Tienen algunas excepciones las arterias pulmonares llevan sangre desoxigenada a los pulmones y la vena pulmonar trae sangre oxigenada al corazón.

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Sangre

Liquido rojo, espeso circulante por el sistema vascular sanguíneo.

Formado por un plasma incoloro compuesto de suero y fifrinógeno y de elementos sólidos en suspensión: eritrocitos, leucocitos y plaquetas.

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Elementos figurados de la sangre

La sangre está formada por un líquido amarillento denominado plasma, glóbulos rojos, llamados eritrocitos o hematíes; corpúsculos o glóbulos blancos que reciben el nombre de leucocitos y plaquetas, denominadas trombocitos.

La sangre también transporta muchas sales y sustancias orgánicas disueltas.

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Funciones De La Sangre

Las funciones de la sangre son: el transporte de elementos nutritivos, oxigeno, dióxido de carbono y además protege al cuerpo.

Estas funciones en la sangre son desarrolladas por los glóbulos blancos, glóbulos rojos, plaquetas y el plasma.

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TRAYECTO DE LA SANGRE

La sangre que procede de la circulación de todo el cuerpo, entra en la aurícula derecha a través de las venas cava superior e inferior. Por la superior ingresa la sangre que procede de la cabeza y los brazos y por la cava inferior la sangre que proviene de la parte inferior y las piernas. Esta sangre está desoxigenada pues ha dejado todo su oxígeno y nutrientes en el organismo. Ingresa por la aurícula derecha, entra en el ventrículo derecho atravesando la válvula tricúspide y se conduce a los pulmones por la arteria pulmonar, pasando luego por la válvula pulmonar. Esta arteria es la única que lleva en su interior sangre venosa.

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Trayecto de la Sangre

La arteria pulmonar conduce la sangre a los pulmones en sus ramificaciones izquierda y derecha. La sangre desoxigenada vuelve a oxigenarse en los pulmones (intercambio gaseoso; cambia el anhídrido carbónico por oxígeno, enriqueciéndose), luego regresa por las cuatro venas pulmonares (dos izquierdas y dos derechas) recién oxigenada desde los pulmones a la aurícula izquierda. Estas son las únicas venas del organismo que transportan sangre con oxígeno y nutrientes. Ingresan al ventrículo izquierdo pasando por la válvula mitral y se dirige a la arteria aorta atravesando la válvula aórtica. La arteria aorta enriquecerá con la sangre oxigenada a todos los órganos y tejidos del cuerpo humano.

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Suministro de Sangre al Corazón

El corazón necesita un generoso suministro de oxígeno y de sangre. El músculo del corazón dispone de una red de vasos sanguíneos, llamada sistema coronario, puesto que la sangre que fluye por sus cavidades interiores no puede llegar a las células musculares.La arteria izquierda se divide en dos ramas principales, razón por la que a menudo se mencionan tres arterias coronarias.

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CIRCULACION MAYOR Y MENOR

El aparato circulatorio está formado por el corazón, los vasos arteriales y venosos y los capilares sanguíneos con un doble circuito cerrado: la circulación mayor y la menor. La circulación menor parte del ventrículo derecho y va a los pulmones, transportando sangre venosa a través de las arterias pulmonares. En correspondencia con los capilares pulmonares, la sangre cede una parte de su anhídrido carbónico (CO2), se carga de oxígeno y vuelve a la aurícula izquierda a través de las dos venas pulmonares.

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CIRCULACION MAYOR Y MENOR

La circulación mayor parte del ventrículo izquierdo por la gran arteria aorta, que envía sangre a irrigar la cabeza y las extremidades superiores; luego nutre el hígado, por medio de la arteria hepática; el intestino, con la arteria mesentérica y los riñones con las arterias renales. Al final la aorta se divide en las arterias ilíacas, que irrigan las extremidades inferiores. La sangre venosa vuelve al corazón a través de la vena cava inferior, que recoge directamente la sangre procedente de las venas renales y hepáticas e indirectamente la sangre intestinal, que pasa primero a través del círculo portal y luego a través del hígado. La sangre venosa de las regiones cefálicas, a través de la vena cava superior, vuelve a la aurícula derecha del corazón y seguidamente al ventrículo derecho, para pasar por último a la pequeña circulación y continuar el ciclo.

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Esquema de la Circulación

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1. INFARTO Y POST-INFARTO

Etiopatogenia del infarto de Miocardio.

En la mayoría de los casos, el infarto de miocardio se debe a la aterosclerosis de las arterias coronarias.

Otras causas pueden ser las embolias y las anomalías congénitas.

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INFARTO Y POST-INFARTO Los estrechamientos de la luz

(estenosis) de las arterias coronarias se forman a través de un proceso denominado aterogénesis, que consiste en el depósito de células, de tejido conectivo y de lípidos, tanto intracelulares como extracelulares, compuestos por colesterol, ésteres de colesterol, triglicéridos y fosfolípidos. Este depósito se realiza excéntricamente, formando la placa de ateroma que se calcifica con frecuencia, o bien hemorragia de los pequeños vasos que crecen dentro de la lesión.

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INFARTO Y POST-INFARTO El aumento lento y progresivo

de la placa va obstruyendo la luz intraarterial, lo que impide el paso de la sangre o crea turbulencias del flujo. De forma aguda, la obstrucción total puede deberse a la formación de un trombo en la superficie irregular de la placa ateromatosa, a la hemorragia en su interior, al desprendimiento de una placa o al espasmo arterial en una zona de por sí comprometida.

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PRESENTACION CLINICA DEL INFARTO

DOLOR TORACICO: de carácter opresivo, intenso, prolongado, de localización retroesternal o precordial. Puede irradiarse hacia el dorso, el cuello, la mandíbula, y el brazo izquierdo. En algunos pacientes, el infarto de miocardio es indoloro, lo que ocurre con mayor frecuencia entre pacientes diabéticos.

ANSIEDAD

SENSACION DE MAREO O DE FALTA DE AIRE: debidos a la carencia de función ventricular izquierda.

ALTERACIONES AUTONOMICAS Y HEMODINAMICAS: transpiración, palidez, cianosis, taquicardia, náuseas, etc.

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DIAGNOSTICO DEL INFARTO

HISTORIA CLINICA

Auscultación: casi siempre se escucha un cuarto ruido cardíaco.

Electrocardiograma: Aparición inicial de ondas T en pico, más notable en las derivaciones que representan los lugares de la lesión epicárdica. Elevación hiperaguda del segmento S-T. Ondas Q prolongadas y/o aumento de la amplitud de la onda R.

Cambios enzimáticos en la sangre: Aumento de creatinqinasa (CK), en especial su isoenzima (CK-MB), que se normaliza a las 24 horas del infarto. Aumento de la transaminasa glutamicooxalacética (GOT). Aumento de la lacticodeshidrogenasa (LDH).

Gammagrafía miocárdica.

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CUIDADOS POST-INFARTO - REHABILITACION CARDIACA

Fase 1: Intrahospitalaria: puede comenzar a las 24/48 horas del evento que motivó el ingreso. La educación, dieta, abandono del tabaquismo y control de otros factores de riesgo puede iniciarse rápidamente seguidos por ejercicios aeróbicos supervisados de acuerdo con el tipo de patología.

Fase 2: Ambulatoria: procedimientos diagnósticos que permiten determinar el tipo de programa que se adapta mejor al paciente. El eco-estrés digital se considera la herramienta más adecuada para las evaluaciones no invasivas. También debe evaluarse la reactividad al estrés mental, estimulando la autoestima. La fase 2 dura pocos días para los pacientes post IAM o post angioplastia, extendiéndose a 4/5 semanas para los operados.

Fase 3: puede subdividirse en 3 partes: a) entrenamiento supervisado con monitoreo ECG con una duración de 8 a 12 semanas para pacientes con IAM complicado, con IC o arritmias complejas. b) entrenamiento supervisado sin monitoreo para pacientes post IAM o post ATC no complicados. Esta fase no tiene límite de tiempo. c) combinación supervisada/no supervisada. Para evaluaciones periódicas de adherencia al ejercicio, tolerancia y control de eventos. Puede usarse en seguimientos a largo plazo.

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Resultados de la Rehabilitación Cardíaca

Incrementa la tolerancia a los ejercicios. Mejora los síntomas. Disminuye los lípidos en sangre. Reducción de cantidad de cigarrillos

fumados. Aumento de bienestar psicosocial y

reducción del estrés. Reducción en la mortalidad.

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ACTIVIDAD DESPUES DE UN INFARTO DE MIOCARDIO

La intensidad de la actividad dependerá de la condición del corazón. Muchas personas pueden volver a trabajar y a disfrutar de sus actividades. Otras deben limitar sus esfuerzos si el músculo cardíaco quedó muy debilitado.

Los factores de riesgo para sufrir un reinfarto son: falta de ejercicio, sobrepeso, niveles elevados de colesterol, niveles elevados de glucemia en caso de diabetes, presión arterial elevada, tabaquismo y estrés.

La mayoría de las personas que sufrieron un infarto pueden reanudar su actividad laboral. Todo depende de las condiciones del corazón y de lo extenuante que sea el trabajo. Como cualquier otro tipo de actividad física, debe reanudarse paulatinamente, hasta regresar a los patrones habituales de cada paciente.

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El ejercicio puede ayudar a reforzar el corazón, a sentirse mejor, a controlar el peso, a disminuir la presión arterial y los niveles de colesterol

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Previamente se debe realizar una prueba de esfuerzo, comenzando los ejercicios en forma gradual, preferentemente aquellos en los que interviene el cuerpo completo, como caminar, andar en bicicleta, etc.

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Los consejos para disminuir el peso incluyen: comer solamente hasta sentirse satisfecho, comenzar las comidas con algo liviano; comer vegetales, alimentos ricos en fibras y proteínas; comer despacio; hacer ejercicio; tener a mano alimentos con pocas grasas; evitar el consumo de alcohol y cafeína; ser indulgente consigo mismo para no sentirse deprivado .

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Evitar el consumo de sal, que además de elevar la presión arterial, colabora en la retención de líquidos.

Experimentar con distintas especias, salsas, jugo de limón etc, para condimentar las comidas.

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Clasificación de la New York Heart Association

Clase I: Pacientes con enfermedad cardíaca sin limitación de la actividad física. La actividad física habitual no produce disnea o fatiga excesivas.

Clase II: Pacientes con enfermedad cardíaca que lleva a una ligera limitación de la actividad física. Asintomático durante el reposo. La actividad física habitual produce disnea o fatiga.

Clase III: Pacientes con enfermedad cardíaca que lleva a una marcada limitación de la actividad física. Asintomático durante el reposo. Una mínima actividad física produce disnea o fatiga

Clase IV: Pacientes con una enfermedad cardíaca que lleva a una incapacidad para realizar cualquier actividad física sin molestias. Los síntomas de insuficiencia cardíaca pueden estar presentes aún en reposo. Cualquier actividad física incrementa los síntomas.

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Etapa 1 Etapa 2 Disfunsión sistólica

Disfunción diastólica

Etiología

Daño miocárdico localizado

Si Si

Enf. coronaria Mioc. dilatada Miocarditis

Alcohol

Daño miocárdico

generalizado Si No

Enf. coronaria Mioc. dilatada

Miocarditis Alcohol

Sobrecarga de presión Si/ No Si

Estenosis aórtica

Hipertensión arterial

Coartación aórtica

Sobrecarga de volumen Si No

Insuf. aórtica Insuf. mitral

Comunicacióninterventricular

post infarto

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Etapa Disfunción sistólica

Disfunción diastólica

Etiología

Impedimento al llenado

ventricular No No

Estenosis mitral

Pericarditis constrictiva

Mixoma auricular

Miocardiopatía hipertrófica

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2. HIPERTENSION La hipertensión es una situación caracterizada por el incremento de la

resistencia periférica vascular total, que trae aparejado el aumento de la tensión arterial por encima de 140 mmHg de sistólica y 90 mmHg de diastólica.

Pueden diferenciarse dos tipos de hipertensión: – la hipertensión esencial (el 90% de los casos) y – la hipertensión secundaria (10% de los casos).

La presión sanguínea, la fuerza que la sangre ejerce en todas direcciones de un área determinada, es la base para mantener un movimiento estable de la sangre desde el corazón a través del organismo, y de regreso al corazón.

Dado que los fluidos se mueven desde un área de alta presión hacia un área de presión menor, las presiones deben diferir en los distintos puntos del sistema circulatorio. En cualquier vaso sanguíneo del organismo, la presión depende de la cantidad de sangre que contiene y del tamaño del vaso.

Los sistemas de control que regulan todas las funciones del organismo son dos: el sistema endocrino y el sistema nervioso autónomo.

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HIPERTENSION ESENCIAL (90% de los casos) Es aquella en la que no se conoce la causa directa que la ocasiona. Sin

embargo, se han relacionado con ella varios factores

Edad: En los países industrializados la media de la presión arterial de una población se eleva con la edad, sobre todo a costa de la presión sistólica.

Sexo: La presión arterial media es similar en hombres y mujeres hasta los 50 años. Después de esta edad, la mujer tiene una tendencia más rápida a la elevación de la presión, principalmente la sistólica.

Genéticos: Alrededor del 50% de los enfermos hipertensos tienen historia familiar de presión arterial alta o de muertes prematuras de origen cardíaco.

Raza: En los países occidentales la hipertensión es más frecuente entre las personas de raza negra.

Emociones: En muchas personas las emociones hacen que la presión arterial se eleve. Sin embargo, el papel que juega el estrés ambiental sobre la hipertensión sigue siendo controvertido.

Sal: Existe una estrecha relación entre la ingesta de sal y el incremento de la presión arterial, sobre todo al aumentar la edad.

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HIPERTENSION SECUNDARIA Es el aumento de la presión arterial debido a una enfermedad

subyacente o a un factor externo. Es importante su diagnóstico, pues en la mayoría de los casos se produce hipertensión severa y puede corregirse. Entre las causas se encuentran:

Congénitas: coartación de aorta, enfermedad congénita de la arteria renal, enfermedad poliquística renal.

Farmacológicas: anticonceptivos, carbenoxolona, corticoides orales, simpaticomiméticos, anfetaminas, IMAOs.

Endocrinas: feocromocitoma, aldosteronismo primario, síndrome de Cushing, acromegalia, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo.

Renales: tumores secretores de renina, glomerulonefritis, pielonefritis, nefroesclerosis diabética, poliquistosis renal, estenosis de la arteria renal, transplante renal, nefritis por radiación, etc.

Vasculitis: esclerosis sistémica progresiva, poliarteritis nodosa, lupus eritematoso sistémico.

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COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSION

Accidente cerebrovascular.

Encefalopatía hipertensiva.

Alteraciones retinianas: arterias en hilo de plata, signos de cruce

arteriovenosos, hemorragias y exudados retinianos, trombosis de la arteria y vena retinianas.

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Enfermedad coronaria, produciendo angina de pecho e infarto de miocardio.

Insuficiencia cardíaca.

Enfermedad vascular periférica.

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Insuficiencia renal. Disminución de la filtración glomerular con aumento de los niveles de urea y creatinina en sangre.

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MECANISMOS DE REGULACION NATURAL DE LA PRESION

SANGUINEA

Brinda todos los enlaces importantes entre el cerebro, el sistema nervioso y el sistema endocrino. La hipofisis es la glándula endocrina que, bajo el control del hipotálamo, regula la secreción de hormonas para el organismo.

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MECANISMOS DE REGULACION NATURAL DE LA PRESION SANGUINEA

- SISTEMA ENDOCRINO – Utiliza mensajeros químicos llamados hormonas, que son vertidos a la

circulación sanguínea.

HipófisisSu lóbulo posterior se encarga de mantener la presión sanguínea, la contracción de los músculos lisos, y la función renal. La vasopresina (hormona antidiurética, ADH) es una hormona liberada por la hipófisis para controlar el volumen de sangre y la concentración salina.

Vasopresina y Corticotrofina El volumen sanguíneo está en gran parte bajo control hormonal. Cuando el volumen desciende, el nervio vago envía señales a la hipófisis para que libere vasopresina (ADH) y corticotrofina (ACTH). La ADH disminuye la eliminación de líquido por parte de los riñones, y la ACTH actúa sobre las suprarrenales para que liberen aldosterona, que provoca la retención salina por parte de los riñones.

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Glándula suprarrenalSecreta una potente hormona llamada aldosterona, incrementando la presión arterial.Al ser estimulada por los nervios simpáticos para que libere adrenalina y noradrenalina, mueve al corazón a latir con mayor frecuencia y fuerza. La noradrenalina actúa como vasoconstrictor pero dilata los vasos del corazón obteniendo una mejor irrigación en los momentos de esfuerzo.

RiñonesLos riñones también controlan la presión sanguínea, reteniendo agua y sal para incrementarla, bajo el estímulo de la aldosterona, secretada por la glándula suprarrenal.

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MECANISMOS DE REGULACION NATURAL DE LA PRESION SANGUINEA SISTEMA

- NERVIOSO AUTONOMO -

Recurre a señales eléctricas nerviosas. A su vez, el sistema nervioso autónomo consta de dos partes: el sistema simpático y el parasimpático. Sus acciones son opuestas entre sí. El primero acelera, en tanto el segundo tiende a disminuir.

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BarorreceptoresSon células nerviosas especializadas en detectar las alteraciones de la presión. Existen receptores en todas las grandes arterias; los más importantes son los barorreceptores del seno carotídeo y del arco aórtico. Estos son receptores de estiramiento, que generan impulsos en proporción al grado de estiramiento de la pared arterial. Cuando aumenta la presión, se produce un estiramiento de los receptores, lo que provoca un aumento del número de impulsos enviados por varias vías nerviosas al centro vasomotor de la médula oblongada. Los centros vasomotores del cerebro responden enviando señales al corazón, las arteriolas, las venas y otros órganos, para disminuir la presión.

Nervios ParasimpáticosEntran al corazón por el nervio vago, el que se encarga de reducir el ritmo cardíaco en contraposición a los nervios simpáticos.

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Nervios SimpáticosCuando hay una caída de la presión, los nervios simpáticos hacen que aumente la frecuencia y la fuerza de contracción del corazón, y también provocan vasoconstricción de las arteriolas y de las venas. Todo ello aumenta el gasto cardíaco. Los nervios simpáticos también estimulan la glándula suprarrenal para que libere cantidades extra de adrenalina y noradrenalina, que estimulan químicamente el corazón para que el latido sea más frecuente y fuerte. La noradrenalina provoca también vasoconstricción de los vasos sanguíneos, excepto los del corazón, a los que dilata para mejorar la irrigación durante el esfuerzo.

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Factores de Riesgo

La hipertensión arterial es un factor de riesgo cardiovascular mayor. Se potencia en las proporciones que se leen en el gráfico.

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3. ANGINA DE PECHO Se conoce como enfermedad coronaria cualquier

trastorno causado por una restricción en el suministro de sangre al músculo cardíaco. Las manifestaciones más corrientes son la angina de pecho y el infarto de miocardio. La angina de pecho es un síndrome clínico de molestia torácica transitoria, con crisis dolorosas súbitas y dificultad respiratoria como resultado del aumento de la demanda miocárdica de oxígeno y de la estenosis coronaria. Típicamente, la angina comienza con un dolor atenazante u opresivo por detrás del esternón, que se puede irradiar hacia el cuello y la mandíbula, o bien hacia el brazo izquierdo. El dolor remite rápidamente con el reposo. Las emociones fuertes o el frío pueden determinar que no sea necesario un gran esfuerzo para provocar la angina.

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FACTORES DE RIESGO• Hábito de fumar • Hipertensión • Apolipoproteínas y colesterol 

plasmático elevados • Estrés • Obesidad• Edad avanzada • Sexo masculino• Diabetes • Menopausia • Antecedentes familiares de

enfermedad coronaria prematura • Sedentarismo • Fibrinógeno e hiperuricemia• Factores inusuales: homocistinuria,

acromegali

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BYPASS CORONARIOSi no fuera exitosa la terapia con drogas, se puede realizar la operación de bypass coronario. Se toman segmentos de la vena safena de la pierna donde existe una abundancia venosa, y se utiliza para circunvalar las arterias bloqueadas. Como puede apreciarse en la ilustración, un extremo se une a la aorta para lograr el aporte sanguíneo y el otro se inserta en el sector coronario que se encuentra más allá del punto donde está la obstrucción. De esa manera se restaura la circulación normal a través de las coronarias. Otra metodología frecuentemente utilizada es la angioplastia coronaria transluminal percutánea.

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4. ANGIOPLASTIA CORONARIA

TRANSLUMINAL PERCUTANEA

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Catéter de ablación    giratoria

La aplicación de rotablator está indicada en las lesiones muy calcificadas y en las oclusiones totales. Tiene una tasa de efectividad aceptable pero no se ha demostrado que tenga un efecto favorable sobre los índices de reestenosis.

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Catéter con balón de perfusión

Permite a la sangre pasar a la parte distal del balón inflado, manteniendo la viabilidad miocárdica durante las dilataciones prolongadas. Pese a su efectividad en el tratamiento de las disecciones agudas, no ha variado la tasa de reestenosis.

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Canastilla intracoronaria 

En la angioplastia es utilizada con éxito la colocación de canastillas, las que si bien no impiden la reestenosis, ayudan a mantener el lumen en el tamaño necesario para que la lesión reestenótica no ocluya el vaso.

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Catéter de angioplastia con láser

La angioplastia con balón y láser permite la remodelación térmica del trombo y del tejido conjuntivo y puede ayudar a sellar las disecciones muy largas. La reestenosis sigue siendo problemática.

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Aterectomía coronaria direccional 

Este catéter está indicado en las lesiones excéntricas en segmentos de gran tamaño de las coronarias proximales.Tiene una tasa de éxito inicial aceptable, pero no se ha demostrado un efecto favorable sobre los índices de reestenosis.

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5. ARRITMIAS

Son alteraciones del ritmo o de la conducción del impulso cardíaco. En este contexto pueden afectarse la frecuencia, el ritmo o el lugar de formación del estímulo. La frecuencia de los trastornos de conducción que se presentan en el curso de la evolución de un infarto agudo de miocardio es una de las principales causas de que este evento requiera la internación en unidad coronaria. Algunas de ellas no pueden ser tenidas como de curso benigno y requieren de una acción terapéutica inmediata. El 60% de estos pacientes son pasibles de bradiarritmias o taquiarritmias que se reparten equitativamente en proporción a esta cifra.

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La muerte súbita es una de las eventualidades ocasionadas por la brusca irrupción de un trastorno de conducción cardíaco (arritmia).

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6. TAQUICARDIA Es el aumento de la frecuencia cardíaca por arriba de los 100 latidos por

minuto en los adultos y en los mayores de seis años. A veces esa frecuencia auricular está bloqueada a nivel del nódulo auriculoventricular (taquicardia auricular con bloqueo, fibrilación auricular, aleteo) y la respuesta ventricular es menor. En los ritmos ectópicos, como la frecuencia propia del nódulo auriculoventricular es de 40 a 60 y la de los ritmos idioventriculares de 35 a 40 latidos por minuto, cuando aumenta (aunque no supere los 100 latidos por minuto) se habla de taquicardias de la unión auriculoventricular y ventricular lenta. La taquiarritmia supraventricular transitoria puede estar acompañada por dolor precordial, por isquemia o por colapso hemodinámico que requieren una rápida cardioversión eléctrica. Entre el 10 y el 15% de los pacientes con infarto en período de evolución sufre fibrilación auricular. La bradiarritmia es una arritmia común en los pacientes que cursan con infarto de localización inferior. El bloqueo AV completo conlleva una mayor tasa de mortalidad durante la evolución de un infarto de miocardio.

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BIBLIOGRAFIA

http://www.monografias.com/trabajos/siscardiovas/siscardiovas.shtml

http://www.zonamedica.com.ar/

VILLEE, Claude A. “Biología”. Octava Edición. McGraw-Hill. 1996.