Anomalías Dentarias

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ANOMALIAS DENTARIAS CON AFECTACIÓN DE LA ESTRUCTURA Las anomalías de la estructura dentaria pueden ocurrir cuando algún agente injuriante o noxa interfiere en la odontogénesis normal, interrumpiendo las etapas de Histodiferenciación, Aposición y Calcificación. Por lo tanto surgen en etapas más tardías que las anomalías sin afectación estructural que se producen en las primeras etapas del desarrollo dentario. Se clasifican teniendo en cuenta el tejido afectado, la etapa del desarrollo dentario comprometida y la naturaleza del agente injuriante. CLASIFICACIÓN –Por el tejido afectado: a) Alteraciones del Esmalte dentario: 1.- Hipocalcificación 2.- Hipoplasias 3.- Amelogénesis imperfecta b) Alteraciones de la dentina: 1.- Dentinogénesis imperfecta 2.- Displasia dentinaria c) Alteraciones del esmalte y la dentina: 1.- Odontogénesis imperfecta 2.- Odontodisplasia regional (diente fantasma) d) Alteraciones del cemento Alteraciones del Esmalte dentario Se originan por la acción de diferentes agentes injuriantes, actuando durante el período formativo del esmalte, por lo tanto, el conocimiento de la Amelogénesis es indispensable para comprender los diferentes cambios patológicos que surgen en este tejido. En la formación del Esmalte normal se aprecian dos fases: 1

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ANOMALIAS DENTARIAS CON AFECTACIÓN DE LA ESTRUCTURA

Las anomalías de la estructura dentaria pueden ocurrir cuando algún agente injuriante o noxa interfiere en la odontogénesis normal, interrumpiendo las etapas de Histodiferenciación, Aposición y Calcificación. Por lo tanto surgen en etapas más tardías que las anomalías sin afectación estructural que se producen en las primeras etapas del desarrollo dentario.Se clasifican teniendo en cuenta el tejido afectado, la etapa del desarrollo dentario comprometida y la naturaleza del agente injuriante.

CLASIFICACIÓN –Por el tejido afectado:

a) Alteraciones del Esmalte dentario:

1.- Hipocalcificación 2.- Hipoplasias 3.- Amelogénesis imperfecta

b) Alteraciones de la dentina:1.- Dentinogénesis imperfecta 2.- Displasia dentinaria

c) Alteraciones del esmalte y la dentina:1.- Odontogénesis imperfecta2.- Odontodisplasia regional (diente fantasma)

d) Alteraciones del cemento

Alteraciones del Esmalte dentario

Se originan por la acción de diferentes agentes injuriantes, actuando durante el período formativo del esmalte, por lo tanto, el conocimiento de la Amelogénesis es indispensable para comprender los diferentes cambios patológicos que surgen en este tejido.En la formación del Esmalte normal se aprecian dos fases:-Período de depósito de la matriz orgánica o período secretorio, en el cual surge una matriz proteica que está constituida principalmente por amelogenina (90%). También se depositan otras proteínas en menor proporción, como la tuftelina, ameloblastina, enamelina y metaloproteínas.-Fase de mineralización o calcificación de esta matriz que se realiza en una etapa temprana y en otra tardía o de maduración post eruptiva.Durante la fase de mineralización, el agua y la matriz son removidas del esmalte resultando un tejido con 95% de minerales, 4% de agua y 1% de matriz orgánica.

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En la etapa temprana de mineralización se genera un esmalte clínicamente blando y opaco, mientras que en la etapa tardía este esmalte es reemplazado por otro más duro y traslúcido.

Formación del esmalte

• Comprende:

– Fase 1: secretoria

• Elaboración de matriz orgánica extracelular – Proteínas (amelogenina y enamelina) 60%

– Agua

– Minerales 40%

– Fase 2: Mineralización

• Temprana

• Tardía (maduración)

Fases 1 y 2 temprana

Se ligan en el tiempo (sincrónicas)

El Ameloblasto es una de las células del organismo más sensible a los cambios metabólicos. Por lo tanto, cualquier factor que intervenga en su actividad puede producir alteraciones en el depósito de la matriz adamantina, que son visualizados clínicamente. Este defecto se denomina Hipoplasia del esmalte, definida “como la formación defectuosa e incompleta de la matriz orgánica debida a alteraciones degenerativas del ameloblasto durante la etapa secretoria”.Si existiera una falla en la etapa de maduración, el esmalte que erupciona es blando, poroso y fácilmente coloreable por los alimentos.Finalmente, la afectación de ambas fases determina la producción de un esmalte displásico, con evidencia clínica de ambas alteraciones (ver esquemas).

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Anomalías con afectación de la estructura del esmalte

Alteraciones adamantinas :

Menor espesor con adecuada mineralización

Ausencia de formación de

matriz

Anomalías con afectación de la estructura del esmalte

Alteraciones adamantinas :

Secreción y maduración de los

ameloblastos alteradas

Clínica: Fositas

Hileras horizontales Manchas blancas

(más intensa más duradera)

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Tomando en cuenta la posición, distribución, y naturaleza de la lesión es posible establecer el período en que ocurrió la agresión. Por ejemplo, una neumonía o sarampión afectando a un niño de 1 año podría causar defectos del esmalte tipo hipoplasia (fase secretoria) en los caninos, incisivos y primer molar. Si ocurriera a los 3 años se afecta la fase de maduración pre-eruptiva en los incisivos y la fase secretoria de los premolares.

CLASIFICACIÓN DE LAS ALTERACIONES ADAMANTINAS DE ACUERDO A LOS FACTORES ETIOLÓGICOS IMPLICADOS:

a) GENERALES-

- Deficiencias nutricionales- Enfermedades infecciosas- Enfermedades exantemáticas- Sífilis congénita- Enfermedad celíaca- Fluorosis- Acción medicamentosa: ciclosporinas- Hipotiroidismo- Hipoparatiroidismo- Niños prematuros y anoxia.- Radioterapia y Quimioterapia- Herencia

b) LOCALES-- Traumatismos- Infecciones locales

Cuando la etiología es local no existe un patrón regular que involucre al diente contralateral. En cambio los factores sistémicos determinan defectos simétricos debido a la acción contemporánea de la noxa.

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Estudio de Causas generales:

-Deficiencias nutricionales: Se refiere fundamentalmente a las avitaminosis A, C, D y a la falta de calcio y fósforo.

La vitamina C es importante para el buen desarrollo de la sustancia fundamental del tejido conectivo.La vitamina D interviene en el metabolismo fosfo- cálcico por lo tanto favorece la mineralización.La vitamina A es fundamental para el desarrollo de los tejidos ectodérmicos.Los lípidos y los carbohidratos son alimentos energéticos fundamentales para todos los tejidos; un déficit energético determina una alteración de la Odontogénesis.Las deficiencias nutricionales pueden ejercer su influencia negativa en los inicios durante la formación de la matriz o en los estadios siguientes, cuando comienza la mineralización.

Se observó que existía una fuerte correlación entre la aparición de las lesiones adamantinas y el cambio de dieta al pasar de la leche materna hacia una ingesta más sólida. Se sugiere que existe una disminución del aporte de Inmunoglobulinas de la leche materna, con la consiguiente baja de la inmunidad y el mayor riesgo de infecciones diversas.

-Enfermedades infecciosas: Enfermedades infecciosas generales, renales o bronquiales, pueden influenciar en el desarrollo de hipoplasias del esmalte cuando la afección ocurre durante el período de formación dentaria.

-Enfermedades exantemáticas: Ejemplo el sarampión, escarlatina, varicela, todas son potencialmente capaces de provocar hipoplasias.

-Sífilis congénita: La Sífilis es una enfermedad infecciosa provocada por el Treponema Pallidum. Puede ser de dos tipos: adquirida o congénita.Esta última es trasmitida al feto por la madre infectada cuando no se ha instaurado el tratamiento con antibióticos antes de los 5 meses de embarazo. Esto se debe a que el microorganismo traspasa la barrera placentaria después del cuarto mes de gestación. El tratamiento de la madre en los primeros meses del embarazo evita que el feto contraiga la enfermedad.La Sífilis congénita presenta variadas manifestaciones clínicas: frente olímpica, maxilar superior pequeño, bóveda palatina profunda, nariz en silla de montar, molares en mora (70%) e hipoplasia de los incisivos, entre otras.Los dientes permanentes afectados son los que se forman “in útero”: primeros molares e incisivos, preferentemente los superiores y raramente los inferiores. Estos dientes presentan alteraciones morfológicas características como por ejemplo, ejes inclinados hacia mesial, caras proximales coronarias convergiendo hacia el borde incisal que le dan una forma de destornillador o de barril y borde incisal con concavidad central o muesca que deja al descubierto la dentina.

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Esta muesca se debe al desgaste producido por la acción fisiológica de la masticación sobre ese borde incisal donde las alteraciones estructurales son más severas.Los molares afectados se denominan en mora debido a la presencia de múltiples pequeños mamelones adamantinos que cubren la cara oclusal. Estas alteraciones se ubican a 1 o 2 mm del borde. Las cúspides pueden estar atrofiadas, erosionadas y de color amarillento y la cara oclusal es más pequeña que en los molares normalesEl diagnóstico de Sífilis congénita no se debe realizar por la sola presencia de la alteración dentaria debido a que otros factores, tales como intoxicaciones pueden ocasionar cambios morfológicos semejantes.Estas alteraciones dentarias deben ir acompañadas de otras dos patologías:queratitis intersticial (aparece entre los 5 y 25 años) y sordera laberíntica. Las tres alteraciones constituyen la clásica "Tríada de Hutchinson", diagnóstica de sífilis congénita. La sífilis congénita es actualmente rara debido a los controles que se les realiza a las gestantes.

Histopatología- El esmalte de los dientes afectados presenta hipomineralización e hipoplasia preferentemente en el borde incisal. En la pulpa dentaria puede haber arteritis perivascular, hallazgo característico de la sífilis.

Etiopatogenia- El Treponema Pallidum ocasiona fenómenos degenerativos en la capa ameloblástica del germen en desarrollo y puede deformarla determinando los pliegues de esmalte característicos en la superficie de la corona de los molares afectados. -Enfermedad celíaca- es una enfermedad de naturaleza autoinmunitaria que afecta a la mucosa intestinal. En ocasiones se asocia con afecciones bucales tales como estomatitis aftosa recurrente y defectos adamantinos de tipo hipoplásico; estas lesiones son simétricas y se distribuyen de acuerdo a la cronología formativa dentaria.-Fluorosis: El consumo de agua con más de una parte por millón de Flúor (1ppm) puede afectar el mecanismo enzimático del ameloblasto en los estadios finales de la formación del esmalte, provocando una lesión conocida como "esmalte veteado".Se describen tres formas clínicas: Fluorosis leve, moderada y grave.Las formas leves se manifiestan clínicamente con zonas opacas y blancas; en las formas moderadas se observan fositas en la superficie del Esmalte y coloración pardusca y en las formas graves se presenta una marcada hipoplasia que involucra toda la corona dentaria.La intensidad del veteado está en relación directa con la cantidad de fluoruros en el agua de consumo, pero las variantes individuales, como la cantidad de agua ingerida, influyen directamente.

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Fluorosis

Excesivo aporte de Flúor que produce alteración del mecanismo enzimático de los ameloblastos durante los estadios finales de la formación del Esmalte

el esmalte está muy afectado, el diente puede tener hasta cambio en su forma, con fositas y tinción parda en amplias zonas de la superficie vestibular, con aspecto de diente corroído

Severo5

el esmalte presenta marcado desgaste y tinción pardaModerado4

opacidad del esmalte similar al grado 2, más extensa, pero comprometiendo menos del 50% de la superficie.

Leve3

áreas muy leves de color blanco papel, opaco, dispersas en la superficie del esmalte, pero en menos del 25% de la superficie vestibular

Muy Leve2

leves cambios de translucidez del esmalte normal, que pueden variar desde especie de flecos hasta manchas ocasionales.

Cuestionable1

esmalte liso, brillante de color blanco cremosoNormal0

SignificadoValorCódigo

Fluorosis dental: Indice de Dean

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Fluorosis Tipos clínicos

• Formas leves– Estrías o líneas

blancas

– Siguen periquematías

• Formas moderadas– Manchas blancas

opacas

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– Fluorosis Moderada provocada por la ingesta descontrolada de fluoretas el la primera infancia.

- Ciclosporinas:Son agentes inmunosupresores que se usan para prevenir el rechazo de órganos transplantados. Se utilizan también para la diabetes tipo I, en las glomerulopatías y en la artritis reumatoidea, entre otras.Tienen efectos indeseables colaterales como hipertensión arterial, disfunción renal, hipertricosis, hiperplasia gingival, hiperpigmentación melánica, hipoplasia del esmalte, retraso eruptivo, pigmentaciones del esmalte. - Quimioterapia y radioterapia: Si bien los tumores malignos no son frecuentes en los niños, puede ocurrir que durante la etapa formativa de las piezas dentarias un niño deba ser sometido a quimioterapia o radioterapia y manifieste alteraciones severas en la estructura de los tejidos dentarios.

-Herencia: En el caso que estén implicados factores genéticos se pueden ver involucrados todos los dientes tanto de la dentición permanente como de la temporaria.La afección del esmalte de causa genética se denomina Amelogénesis Imperfecta.En el momento actual existen numerosos estudios moleculares que han mostrado que la odontogénesis está bajo estricto control genético. Cerca de 200 genes se han involucrado en la odontogénesis y la mutación de varios de ellos puede ser causa de detención del desarrollo dentario.

Estudio de causas locales:

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Se refiere por lo general a una alteración del diente deciduo o caduco que afecta la estructura del diente permanente en formación.Cuando la etiología es local afecta siempre a un solo diente, ya sea en su totalidad o parte de él.

-Infecciones locales:

Cuando un diente caduco sufre por caries o por un traumatismo una complicación periapical o interradicular, el exudado inflamatorio y purulento puede involucrar al saco pericoronario del germen del diente permanente subyacente a él.El Saco pericoronario es un elemento embriológico normal que cubre y protege a la corona dentaria de un diente que no ha hecho erupción. Si se ve involucrado por un proceso infeccioso, puede fácilmente alterar la formación del esmalte dentario.El primero en describir esta anomalía fue Turner, de ahí el nombre "Diente de Turner".Según la gravedad de la lesión, la corona afectada puede tener un área de hipoplasia del esmalte relativamente lisa con áreas foveales o estar visiblemente deformada y presentar coloración amarillenta o marrón. Este tipo de hipoplasia se produce cuando existe una mayor destrucción local de los ameloblastos que determina el depósito de un material tipo cemento acelular, por efecto metaplasico, sobre la corona dentaria.

Traumatismos:

Lo mismo puede suceder en caso de traumatismos (luxaciones o intrusiones), de dientes caducos, que producen la ruptura parcial o total del saco pericoronario.La integridad o no del saco pericoronario se diagnostica radiograficamente.

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Anomalías con afectación de la estructura del esmalte ETIOLOGÍA LOCAL

Clínica varía dependiendo de:

•Intensidad de la injuria

•Duración de la agresión

Hipoplasia 31,41 por antecedente de trauma

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La agresión durante la odontogénesis puede producir más de una alteración. Foto: niña con alteración unidental de forma de la corona dentaria (espolón palatino) y una zona en cara vestibular con hipoplasia e hipo mineralización adamantina.

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Hipoplasia del esmalte y espolón dentario

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1-Alteraciones que se producen durante el depósito de Matriz

La manifestación clínica de la Hipoplasia es variada. Se puede presentar como Esmalte atrófico, irregular, amarillento, anfractuoso o faltar en capas.Ambas denticiones pueden afectarse pero es más frecuente en la dentición permanente.Del punto de vista clínico se describen dos formas:

Simples: En las que se mantiene la anatomía dentaria pero con superficie punteada o surcos horizontales en forma de banda o mantel.

Complejas: Se pierde la anatomía dentaria normal, ejemplo "Incisivo de Hutchinson" y molares aframbuesados o en mora de la Sífilis congénita.

Histopatología:

Los cambios hipoplásicos adamantinos sólo pueden ser estudiados microscópicamente en cortes por desgaste.Los defectos adamantinos varían de acuerdo a la intensidad, cronología y tiempo de acción de la noxa.Durante el desarrollo del diente las zonas agredidas tienen pérdida de los ameloblastos, el estrato intermedio y el epitelio del esmalte muestran una proliferación irregular, lo que determina que no se forme el esmalte posteriormente.

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Si la lesión, con muerte de los ameloblastos, ocurre después que estos han inducido la diferenciación de los odontoblastos, la dentina se formará normalmente o con alteraciones superficiales en el esmalte. Si la cantidad de matriz formada es escasa la calcificación posterior también falla.En algunos casos el esmalte hipoplásico se manifiesta con una disminución de todo su espesor. También puede desaparecer por sectores coronales, exponiendo la dentina subyacente. En los lugares donde las estrías de Retzius se exteriorizan puede haber zonas de hipoplasia demostrando que a mayor cantidad de matriz más notorio es el trastorno.

Tratamiento:

En los dientes anteriores es fundamental recuperar la estética. El tratamiento consiste en colocar resinas compuestas. En la zona molar se realizarán restauraciones metálicas o aplicación de coronas de diversos tipos.

2- Alteraciones que se producen durante la mineralización: *Hipocalcificación Adamantina

Se entiende que cualquier factor de índole sistémico, que altere la calcificación normal, ejemplo una deficiencia paratiroidea, puede alterar la calcificación adamantina o dentinaria.También pueden producirse hipocalcificaciones del esmalte debidas a una lesión local que afecta al germen permanente al igual que en las hipoplasias.Las manchas blancas por hipomineralización deben diferenciarse de las manchas blancas por el proceso carioso. Las caries se localizan en cervical, proximal y oclusal donde la autoclísis es dificultosa. En cambio las manchas blancas hipomineralizadas (por alteraciones en el desarrollo) pueden darse en cualquier sector de la corona dentaria.Además las manchas blancas por desmineralización post eruptiva (caries), presentan superficie no glaseada cuando se expone al secado. En cambio las hipomineralizaciones tienen superficie lisa y espesor adamantino normal. Clínicamente muestran zonas blanco amarillentas que pueden ser pequeñas o extensas; algunas veces pueden presentarse de color pardo pero manteniendo la superficie lisa.

3- Alteraciones en la coloración de los dientes

Los cambios de coloración se deben a diversas causas: generales o sistémicas, locales, endógenas y exógenas.

A-Pigmentaciones de causa local:1-Degradación vascular pulpar.2-Materiales de obturación: amalgamas de plata, cobre, oro.

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3 Medicamentos: yoduros, yodoformo, nitrato de plata, cloruro de mercurio.

B-Pigmentaciones de causa sistémica:

1-Enfermedades Congénitas o adquiridas:-Porfiria congénita: es un error congénito del metabolismo por alteración en los genes que codifican las enzimas de la biosíntesis del grupo HEM (enzimopatías).Se produce un aumento de la síntesis con acumulación y mayor excreción de porfirinas y sus precursores. Son un grupo de enfermedades heterogéneas que tienen en común la alteración del grupo HEM. Este grupo compone la hemoglobina de la sangre y la mioglobina del músculo. La palabra Porfirio viene del griego porphyra que significa púrpura o morado. Las porfirias son sustancias intermedias en la síntesis del grupo HEM. Esta síntesis se realiza fundamentalmente en el hígado y la médula ósea.Si las porfirias se acumulan en la piel, ésta se hace fotosensible. En los dientes se observa un marcado color rojo amarronado que con luz ultravioleta se ve rojo fluorescente.La dentición temporaria tiene manifestaciones más severas que la permanente en la cual solo se afecta la dentina.-Hiperbilirrubinemia- La bilirrubina es un pigmento que carece de hierro derivado de la hemoglobina de la sangre. Cuando se encuentra en exceso puede ser fijado en diversos tejidos como la mucosa y piel, produciendo coloraciones amarillentas verdosas. El diente en desarrollo también puede acumular pigmento y teñirse. La hiperbilirrubinemia se produce en la Eritroblastosis Fetal (anemia hemolítica de los recién nacidos).Esta es definida como una enfermedad hemolítica del recién nacido causada por la incompatibilidad de los grupos sanguíneos de la madre y el niño. Como consecuencia de la excesiva destrucción de las células rojas (hemólisis) el bebé se vuelve anémico y acumula bilibirrubina en sangre y en fluidos corporales. También los dientes temporarios se colorean de azul verdoso disminuyendo paulatinamente con el tiempo

- Antibióticos: Una de las alteraciones del color más conocidas, es la producida por las Tetraciclinas, grupo de antibióticos de amplio espectro que posee afinidad por el tejido calcificado, por lo tanto, puede depositarse en el esmalte, dentina y huesos.La droga es capaz de traspasar la placenta si es tomada por la mujer embarazada, de modo que puede afectar tanto a los dientes caducos como los permanentes en formación. Estos efectos se producen a dosis terapéuticas y a mayor dosis, alteraciones más severas como hipoplasias.El cambio cromático posiblemente se debe a que las Tetraciclinas son incorporadas en el tejido y por acción quelante se unen al Calcio en la superficie del cristal de hidroxiapatita. Otros autores opinan que la incorporación del pigmento se realiza en el interior del cristal, y para otros la fijación se haría sobre la matriz orgánica adamantina.La tetraciclina se fija a los tejidos en la etapa de la calcificación bajo forma de complejo cálcico (quelato).Luego experimenta una reacción de oxidación inducida por la luz, originando un producto que es el que tiñe al diente.

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Esta fijación es definitiva puesto que el diente no sufre, como el hueso, el proceso de decalcificaciónLa pigmentación dentaria puede ir desde un color amarillo grisáceo a un marrón pardo oscuro, pasando por un tinte anaranjado.Como conclusión, las Tetraciclinas no deben ser administradas antes de los 8 años de edad, pues en este período sólo restan por terminar su calcificación los terceros molares. Si bien la tinción con tetraciclina afecta al diente durante el período pre-eruptivo, existe un tipo de tetraciclina, la aminociclina que se usa para el acné juvenil. Esta droga produce tinciones debido al depósito de la misma en la dentina secundaria a través de la red vascular del diente. Otro mecanismo es exógeno a través de la saliva. Se ha visto que sus efectos se minimizan con la administración de vitamina C.

4) Alteraciones de la matriz y de la mineralización:

* Amelogénesis imperfectaEs una condición hereditaria autosómico dominante con penetrancia variable, rara, que afecta al esmalte dentario. Su incidencia es de 1/14000 personas. El esmalte se desarrolla pobremente debido a defectos en la diferenciación del ameloblasto que determina anomalías estructurales.El desarrollo normal del esmalte puede afectarse por mutaciones en el gen de la amelogenina. Esta proteína es fundamental en la formación de los cristales en ambas denticiones y su alteración determina afectación tanto en cantidad como en calidad del esmalte. Existen tres tipos de Amelogénesis Imperfecta: 1) Tipo hipoplásico 2) Tipo hipocalcificado

3) Tipo hipomaduración

1) AI. tipo Hipoplásico ( focal o localizado):

Presenta una reducción de la formación de matriz del esmalte causada por interferencia en la función de los ameloblastos.Clínicamente el esmalte no tiene el espesor normal, es duro pero defectuoso en cantidad, áspero, tiende a astillarse y a pigmentarse.La coloración se acentúa con la edad, el esmalte se desgasta muy rápidamente quedando la dentina expuesta. Los dientes afectados presentan un color oscuro posiblemente debido a una mayor mineralización de la dentina subyacente. El tamaño es más reducido, con ausencia de los puntos de contacto por la disminución en el espesor del esmalte.

Del punto de vista histopatológico, se observa cambios que obedecen a una reducción de la matriz orgánica depositada durante la amelogénesis.La capa de esmalte es muy delgada pero con una mineralización normal.

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2) A.I. tipo Hipocalcificado :

Constituye un defecto grave durante la mineralización de la matriz de esmalte.Clínicamente el esmalte es de espesor normal, pero es blando y se elimina fácilmente con un instrumento romo, es radiológicamente menos radio denso que la dentina.Histopatológicamente, luego de desmineralizar al diente, se observa la matriz orgánica intacta y la parte superficial del esmalte, en ciertas zonas puede presentar carencia de prismas que son reemplazados por finas fibrillas.

3) A.I. tipo con Hipomaduración :

Presenta una mineralización menos intensa con áreas focales o generalizadas de cristales de esmalte inmaduro.Clínicamente el esmalte es de espesor normal, pero no de dureza y transparencia normales; el esmalte puede ser perforado con la punta de una sonda exploradora haciendo presión firme y puede separarse de la dentina subyacente mediante raspado. La radiodensidad del esmalte es aproximadamente la misma de la dentina.La forma más leve de hipomaduración tiene una dureza normal y presenta manchas blancas opacas en los bordes incisales de los dientes ("diente con gorro de nieve").

Amelogénesis Imperfecta: dos hermanos afectados con Amelogénesis Imperfecta

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Alteraciones de la dentina-

Dentinogénesis: Proceso que lleva a la formación de la dentina, a punto

de partida de la actividad de las

células periféricas de la papila dental.

Célula Responsable: Odontoblasto

Anomalías con afectación de la estructura de la dentina

Hay dos tipos fundamentales de alteraciones hereditarias de la dentina: la Dentinogénesis Imperfecta y la Displasia Dentinaria.

1) Dentinogénesis imperfecta

Dentinogénesis Imperfecta

GENES involucrados:Dspp- codifica las proteínas y fosfoproteínas

dentinarias (4q21)

Cbfa1- codifica el factor activador de los odontoblastos (6p21)

Prevalencia:

1 cada 8000 nacidos en USA

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Es una afección hereditaria que consiste en dientes opalescentes constituidos por dentina formada irregularmente e hipomineralizada que oblitera la cámara coronal y el conducto radicular.Es un trastorno no ligado al género, que afecta ambas denticiones.

Tipo I: Dentinogénesis Imperfecta asociada a Osteogénesis imperfecta (OI). Clínicamente los dientes tienen color opalescente, se asocia a otras anomalías como fragilidad ósea, escleróticas azules (70% de los casos), pérdida de la audición, alteraciones cardiovasculares y pulmonares. La fragilidad ósea determina fracturas con seudoartrosis y arqueamiento de los huesos largos.

Tipo II: Dentinogénesis Imperfecta no asociada a OI.El término común para este tipo DI es Dentina Opalescente Hereditaria, afección heredada como rasgo autosómico dominante.

Tipo III: Dentinogénesis Imperfecta, tipo Brandywine, también heredada con rasgo autosómico dominante, que aparece en un área racial aislada en el estado deMaryland.

Clínica: En los tres tipos se afectan los dientes de ambas denticiones y presentan una clínica variable.El esmalte es normal ya que el trastorno es de origen mesodérmico. Sin embargo puede fracturarse, sobre todo en el borde incisal y en las caras oclusales, debido a un defecto en la unión amelo-dentinaria.Esta unión normalmente presenta un festoneado, que sirve de traba entre la dentina y el esmalte. En esta anomalía el festoneado no existe y la unión es lisa.Los dientes son opalescentes, con un color que oscila desde gris azulado a amarillento, pasando por tonos pardos.La dentina es anormalmente blanda, lo que proporciona un soporte funcional insuficiente al esmalte suprayacente. Las cámaras pulpares de estos dientes son pequeñas y los conductos radiculares muy finos; además no son raras las fracturas radiculares múltiples. A pesar de la exposición de la dentina, los dientes no son propensos a la caries dental.

Radiología:

Los dientes muestran coronas en forma de bulbo, con las uniones cemento-esmalte estranguladas y raíces delgadas.

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Histopatología:

La característica más saliente es la ausencia o cantidad reducida de túbulos dentinarios, que en este caso son de mayor diámetro, se disponen desorientados y espaciados ampliamente de forma irregular.Muchas veces se observan inclusiones de odontoblastos con residuos celulares en degeneración, englobados en la matriz.La dentina se forma continuamente, pero su matriz no está bien organizada, ni su grado de mineralización es el adecuado.

Tratamiento:

Se orienta hacia la prevención de una pérdida excesiva de esmalte y dentina por desgaste y hacia una mejora estética de los dientes.Esto puede lograrse con restauraciones adecuadas, como por ejemplo coronas de metal o de porcelana. Los dientes no constituyen un buen sostén para prótesis parciales porque pueden presentarse fracturas de la raíz por los esfuerzos funcionales.

Dentinogénesis ImperfectaCaracterísticas

• Se produce a las 20 semanas de vida intrauterina

• La dentición temporaria es la más severamente afectada

• Los dientes permanentes:– Más afectados: 1º molares, incisivos permanentes

y caninos– Menos afectados: 2º y 3º molares

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Dentinogénesis Imperfecta

• 1887 Guilford : Odontogénesis Imperfecta

• 1939 Robert y Schour: Dentinogénesis Imperfecta o Dentina Opalescente Hereditaria

• 1973 Shields: tipo I - asociada a OI

tipo II - solo dentinogénesis

tipo III - diente en cáscara

Se propone formas II y III- Variantes de expresión de la misma entidad (Neville)

Dentinogénesis Imperfecta• Alteración hereditaria autosómica

dominante, con expresividad variable, que se produce durante la etapa de histodiferenciación de la odontogénesis

• Afectación de la dentina de ambas denticiones

• Corresponde a una displasia mesodérmica localizada con alteración de las proteínas dentinarias

Anomalías con afectación de la estructura de la dentina

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2) Displasia dentinaria

Tipo I: Displasia de la dentina radicular

Todos los dientes están afectados en ambas denticiones. El color de los dientes está dentro de los márgenes normales. El patrón de erupción es normal o ligeramente retardado y puede verse aumento de la movilidad.Radiográficamente las raíces son cortas, romas, abultadas, cónicas o ausentes. Los molares inferiores tienen frecuentemente raíces características en forma de W. En la dentición temporaria, los dientes suelen presentar obliteración pulpar.Histopatológicamente, el esmalte y la capa del manto de dentina son normales.El resto de la dentina coronal y radicular está constituida por una serie de masas nodulares fusionadas de dentina tubular y osteo-dentina con aspecto de "lava fluyendo alrededor de los cantos rodados". A veces, pueden verse residuos de tejido pulpar en forma de hendidura entre las masas de dentina normal y anormal. El límite entre ambas dentinas suele ser nítido.

Tipo II: Displasia de la dentina coronal

Se presenta en ambas denticiones pero con diferencias clínicas entre ambos.Los dientes temporarios muestran un color gris azulado, marrón o amarillento y tienen el mismo aspecto traslúcido y opalescente que se observa en la Dentinogénesis Imperfecta. En contraste, los dientes permanentes tienen un aspecto clínico normal.Radiográficamente muestran cámaras y canales pulpares obliterados similares a las observadas en el tipo I. La obliteración pulpar aparece después de la erupción del diente. Las raíces de los dientes temporarios y permanentes son de forma y longitud normal. En cambio las cámaras pulpares en los dientes permanentes son anormalmente grandes y pueden tener calcificaciones pulpares.Histopatológicamente, los dientes temporarios presentan una zona normal de dentina que cambia bruscamente a una masa densa amorfa con túbulos dentinarios organizados al azar.Los dientes permanentes presentan una dentina coronal relativamente normal, excepto en el tercio pulpar, el cual muestra zonas de dentina globular e interglobular. La dentina de la raíz es amorfa y en gran parte carente de túbulos.La cavidad pulpar presenta numeroso cálculos pulpares.

Tratamiento:

No hay tratamiento para estas anomalías.

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Dentina Displásica

Anomalía estructural dentinaria caracterizada en 1939

Se describen dos tipos:

Tipo 1 (radicular)

Tipo 2 (coronal )

Dentina Displásica

• Tipo 1 - La dentina de la raíz desorganizada, raíces cortas, dentina coronal y esmalte normal de apariencia clínica bien formada

• Se produce en etapas tempranas de la formación radicular

• Dientes deciduos severamente afectados

Dentina displásica Tipo II

• Corona de color gris o ámbar

• Cámara y conductos obliterados con raíz normal

• Este último hallazgo lo diferencia de la Dentinogénesis Imperfecta

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Anomalías del esmalte y la dentina

1) Odontodisplasia regionalAnomalía del desarrollo, poco frecuente, que involucra ambas denticiones. Se observa en varios dientes del mismo cuadrante en los cuales el esmalte y la dentina y cemento son anormalmente delgados e irregulares y no alcanzan mineralización suficiente. Los dientes tienen alteración cromática y los tejidos gingivales contiguos están hiperplásicos y con acúmulos focales de calcificaciones y residuos odontógenos.Clínicamente se presenta con mayor frecuencia en el maxilar superior que en la mandíbula, suele afectar a varios dientes en un solo cuadrante (regional).Más frecuente de observar en la dentición permanente. Los dientes afectados muestran un retraso en la erupción, las coronas son irregulares, de color amarillo al marrón. Radiograficamente tanto el esmalte como la dentina son extremadamente finos. La demarcación entre esmalte y dentina está ausente y las pulpas camerales son muy amplias, lo que determina la apariencia de un " diente fantasma", terminología con la que también se conoce esta patología. Las raíces son cortas y los ápices pueden estar abiertos. En la pulpa dental se pueden apreciar zonas radiopacas que corresponden a cálculos.

Odontodisplasia regional- niño de 5 años. Molares 85 y 84 afectados: cámaras y conductos amplios. La foto de la flecha muestra molar 85.

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Previo a la avulsión se obturó la cámara con amalgama (zona radiopaca), con la finalidad de evitar la fractura. En la foto de la Izquierda la flecha indica la cámara pulpar y conducto con múltiples calcificaciones distróficas.

Histopatológicamente, se observa el esmalte hipoplásico e irregularmente mineralizado, la dentina displásica, con túbulos dentinarios irregulares, grandes áreas de dentina globular e interglobular y una ancha capa de predentina.Las cavidades pulpares muestran calcificaciones (cálculos).

Odontodisplasia Regional- Histopatología del caso anterior. Abajo la flecha indica la dentina interglobular. Foto superior – flecha marca espacios quísticos dentinariosFoto de la derecha- flecha indica cemento hipoplásico.

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Cemento

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2) Odontogénesis Imperfecta

Es una anomalía en la que el esmalte y la dentina están afectados por igual. Afecta la dentición permanente en exclusividad. El esmalte es marcadamente hipoplásico y la dentina presenta las mismas características de la displasia dentinaria.Clínicamente la corona dentaria presenta un aspecto de "cascarón".Histopatológicamente, están afectados tanto el esmalte como la dentina, presentando una marcada hipoplasia e hipocalcificación. El cemento está poco afectado.

Alteraciones del cemento radicular

Se puede presentar hipoplasia y aplasia en el cemento que normalmente cubre la superficie radicular.En este tipo de alteración se comprueba una disposición en láminas de un cemento celular sobre un cemento acelular, esto sucede en la disostosis cleidocraneal.La aplasia del cemento se relaciona con la hipofosfatasia grave. Cuando ésta es moderada se observa hipoplasia del cemento.

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