Anestesicos inhalatorios
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ANESTESICOS INHALATORIOS
ALEJANDRA CARMONA JEFERSON HURTADO
SEBASTIAN QUIÑONES WILLIAM ANDRES ROMERO
HERMILSON SALGADO
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HISTORIA Los antiguos egipcios y otras civilizaciones usaban
opio con escopolamina.
Los incas masticaban coca y aplicaban saliva. El frio y la compresión sobre los troncos nerviosos.
1846 se desarrollo la verdadera anestesia clinica con éter y posteriormente con cloroformo
El oxido nitroso fue empleado en 1842
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HISTORIA
Otros anestésicos volátiles han sido empleados (etileno, tricloro etileno, fluroxeno y metoxiflurano.) pero han desaparecido por sus efectos adversos.
La anestesia local se origino en 1884 con el empleo de la cocaína; fue reemplazada en 1904 por la procaina y esta por otros anestésicos tipo amida como la lidocaína (1947) y la bupivacaina (1963).
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ANESTESICOS INHALADOSHISTORIA
Fueron los precursores de la anestesia local y endovenosa.
En 1800 y 1844 se realizaron demostraciones con oxido nitroso, sin mucho éxito por su baja potencia, y sus altas concentraciones resultaban hipoxicas.
El 16 de octubre de 1846, en boston wiliam morton administro la primera anestesia publicitada utilizando éter dietilico.
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Varios anestésicos fueron usados: cloroformo, etileno, divinil-eter, tricloroetileno, fluroxeno y ciclopropano.
En 1951 fueron reemplazados por hidrocarbonos fluorinados no inflamables y potentes.
1. Halotano (1951).2. Metoxiflurano (1960).3. Enflurano (1973).4. Isoflurano (1851) y en los ultimos años el
desflurano y el sevoflurano.
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ANESTESICOS ANTIGUOS
Éter
cloroformo
tricloroetileno metoxifluorano
fluoroxeno
ciclopropano
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ETER
Anestésico liquido, volátil,
incoloro con olor picante
Presión de vapor a 20ºC 245 mm/hg lo que lo hacia muy
volátil
Fue usado con
relativa seguridad
Punto de ebullición 36.5ºC
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DESVENTAJAS DEL ETERPrincipal inconveniente su gran inflamabilidad
que aumenta en presencia de O2
Altamente soluble en sangre
Inducción lenta y azarosa
Irritante para la vía aérea ( tos y pujo)
Aumenta liberación de catecolaminas
endógenas cardioestimulante
Vómitos y nauseas pos operatorias
CAM 1.92, coeficiente de partición sangre/gas 12.1
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CLOROFORMO
Liquido claro incoloro con olor dulzaino
Presión de vapor 150mm/hg coeficiente
sangre/gas 10.3 mas potente que el éter
Inducción lenta
Alexander Dumas 1835
Punto de ebullición 61ºC
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DESVENTAJAS
Depresor del miocardio
Depresor del centro respiratorio
Del centro vasomotor
Puede producir paro cardiaco y necrosis hepática central
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INTOXICACION CLOROFORMICA
Inicia 6 horas después de la
exposición muerte en los siguientes 10
días
Sx nauseas, vomito, ictericia y coma hepático
Vetado desde 1912
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TRICLOROETILENO
Liquido pesado e incoloro con olor dulzaino punto de ebullición 87.5ºc
Presión vapor 57mm/hg a 20ºC difícil de evaporar
Coeficiente aceite/gas 960 coeficiente sangre/gas 9.15
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DESVENTAJAS
En presencia de cal sodada se descompone rápidamente
Produciendo gas fosfeno y
dicloroacetileno
Produciendo irritación en vía
aérea lesionando y en pares craneanos
Parálisis selectiva del V par
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CICLOPROPANO
Gas pesado olor dulce inflamable con gran
explosividad
Se uso como anestésico de
elección en obstetricia y cirugía de urgencia
Coeficiente de solubilidad
sangre/gas 0.41 inducción rápida
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DESVENTAJAS
Gran explosividad
Depresión de la ventilación
Aumento de las catecolaminas
Vomito y nauseas
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FLUROXENO
Preparado por Shukys en 1951
Liquido volátil, claro e incoloro con olor a
éter
Punto de ebullición 43.2ºC, presión de vapor 286mm/hg
Coeficiente de solubilidad
sangra/gas 1.37 menos potente que el
éter
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DESVENTAJAS
Para lograr anestesia requiere de concentración 3.4%
Muy inflamable e 4% de O2 o en N2O
Relajación muscular moderada, nausea y vomito
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METOXIFLUORANO
Sintetizado por Larsen 1958
Liquido claro, incoloro, de olor
a frutas se almacenaba en frascos oscuros
Muy potente , soluble en
sangre
Requiere hasta 20 minutos para
la inducción, buena
analgesia pos operatoria
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DESVENTAJASToxicidad renal
Aumento del metabolismo produciendo toxicidad
Apnea en planos profundos
Se descompone a la luz solar
Biotrasformacion hepática
Insuficiencia renal poliúrica ( acido oxálico, dicloroacetico)
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ANESTESIA
Es un estado reversible mediado por el sistema nervioso central que induce inmovilidad en respuesta a un estimulo nocivo y
amnesia.
INMOVILIDAD : Es producida principalmente en la MEDULA ESPINAL
AMNESIA : Es producida en la CORTEZA CEREBRAL
Para EGER
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ANESTESIA GENERAL
• Patología • Tipo de cirugía • Estado mental
PREOPERATORIO
• Lo placentero de la inducción
• Rapidez con que se realice
INDUCCION • Estabilidad • Potencia • Seguridad
MANTENIMIENTO
• Velocidad • Analgesia
postoperatoria
RECUPERACION
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ANESTESIA INHALATORIA
Anestesia que se administra por la vía
aérea del paciente, en forma de vapor o gas.
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ANESTESICOS INHALATORIOS
Permitir un control en cada respiración del
estado anestésico
Proveer 4 condiciones de la
anestesia
Inconciencia Control de
reflejos autónomos
Relajación muscular Analgesia
FACTORES QUE EXPLICAN LA
PERMANENCIA DE
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MACConcentración Alveolar Mínima
Dosis Efecto Terapéutico 50%
PoblaciónDosis Efectiva 50
(DE50)
Es una medida de potencia de los anestésicos inhalados.
Es la concentración Alveolar Mínima de un anestésico a una p. atmosférica normal que suprime la respuesta motora o genera inmovilidad del 50% de los pacientes al exponerlos a un estímulo doloroso o nocivo (Incisión quirúrgica ).
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[ ] con la cual el 50% de los
pctes
NO reacciona a la Incisión
Quirúrgica
GAS
ALVÉOLOParámetro
para medir la DE50
• MAC X 1.3. Ej: MAC Desflurano 6,0 %• 1.3x 6,0 = 7,8 % (DE95)
DE95
MACConcentración Alveolar Mínima
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Hipotermia/ Hipotensión/ Hipoxia/ Envejecimiento/ Intoxicación aguda con alcohol/ Anemia/ Adición de Óxido Nitroso, Opioides, BZD, Ketamina, Tiopental.
Juventud/ Abuso crónico del alcohol/ Ingestión reciente de Anfetaminas, Cocaína o Efedrina.
ISOFLURANO 1.2
SEVOFLURANO 2.0
DESFLURANO6.0
ÓXIDO NITROSO 105
MACConcentración Alveolar Mínima
Disminuye 6% x cada año de vida después del primer año
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FACTORES QUE AFECTAN LA ABSORCION DEL ANESTESICO
1. SOLUBILIDAD DE LA SANGRE. 2. FLUJO SANGUINEO ALVEOLAR.3. LA DIFERENCIA DE LA PRESION PARCIAL DEL ANESTESICO ENTRE
GAS ALVEOLAR Y LA SANGRE VENOSA PULMONAR.
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ABSORCION DEL ANESTESICO
• Solubilidad en sangre (COEFICIENTE DE PARTICION)• Flujo sanguíneo alveolar• Diferencia de presión parcial
EFECTO CONCENTRANTE
EFECTO DE CONCENTRACION
EFECTO DE DE ENTRADA
ABSORCION DEL ANESTESICO EN TEJIDOS
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FARMACODINAMIA
“Lo que las drogas hacen al organismo”
Hipotesis de MEYER OVERTON: Region hidrofóbica de la neuronaHipótesis unitaria de la anestesia.
NeurotransmisoresHipotesis molecular: Canales ionicos
Segundos mensajeros
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ACCION DE ANESTESICOS INHALADOS
CEREBRO: AMNESIA E INCONCIENCIA
MACOSCOPICA: SNC MEDULA ESPINAL: ANALGESIA E INMOVILIDAD
• AXONES BLOQUEO DE TRANSMISION EXITATORIA.• MICROSCOPICA: SNC
• SINAPSIS ESTIMULO DE TANSMISION INHIBITORIA.
• MOLECULAR: CANALES IONICOS REGULACION EN FLUJO DE IONES
MEMBRANA CITOPLASMATICA
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SEVOFLUORANO
FLUORURO ETIL ETER
LIQUIDO, NO INFLAMABLE, NO EXPLOSIVO, CLARO E INCOLORO.
NO IRRITA LA VIA AEREA INDUCCION RAPIDA
INDUCCION SUAVE, RAPIDA Y CON MENOS EFECTOS COLATERALES.
PRESENTACION: FRASCO DE 250 ML CON LIQUIDO AL 100%
CASI INSOLUBLE EN SANGRE
CAM 2.0 AL 50% (A LOS 40 AÑOS)
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VENTAJAS
NO SENSIBILIZA EL MIOCARDIO A LAS CATECOLAMINAS
EXOGENAS
DEPRESION DE CONTRACTILIDAD
MIOCARDICA MINIMA.
BRADICARDIA LEVE.
POCO INCREMENTO DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL Y PIC.
REVIERTE BRONCOESPASMO
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DESVENTAJAS
NO RECOMENDADO EN PACIENTES
CON FALLA HEPATICA.
DEPRIME CENTRO
RESPIRATORIO.
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CONTRAINDICACIONES
HIPOVOLEMIA SEVERA. HIPERTERMIA MALIGNA. INSUFICIENCIA RENAL. HIPERTENSION INTRACRANEANA.
![Page 38: Anestesicos inhalatorios](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022061519/58f125911a28ab79738b459d/html5/thumbnails/38.jpg)
FARMACODINAMIA
Distribución: Cruza BHE
MetabolismoHEPATICO
Eliminación: < 5% Se elimina por la orina. >95% Eliminacion pulmonar por unidades alveolares.
![Page 39: Anestesicos inhalatorios](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022061519/58f125911a28ab79738b459d/html5/thumbnails/39.jpg)
DESFLURANO
Su baja liposolubilidad, lo hace muy poco potente , cinco veces menos potente que el isoflurano.
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EL DESFLURANO es un metil-etil-éter flurado, halogenado, se empleó, por primera vez en Londres, en 1988.
Se diferencia de Isofluorano por la presencia de un átomo de flúor en vez de cloro.
Su presión de vapor es tan alta 670 mm Hg, que casi ebulle a temperatura ambiente , su alta volatidad produce un proceso de enfriamiento que sobrepasa a los vaporizadores convencionales – es necesario vaporizador especial.
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No es inflamable ni explosivo
Requiere un vaporizador que
impida que se condense el gas, por
su alta presión de vapor
Por su bajo coeficiente de
solubilidad es posible manejar la anestesia sin la ayuda del óxido
nitroso.
Produce buenas condiciones de
relajación para la intubación y potencia
los relajantes musculares no
despolarizantes
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• 168 gr.Peso molecular:
• 22.8 °C.Punto de ebullición:
• 18 °C: 612 mm Hg.• 20 °C: 669 mm Hg.
Presión de vapor a
• Sangre/gas: 0.42 se asocia a una rápida recuperación
• Cerebro/sangre: 1.3Coeficiente de
Partición.
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![Page 44: Anestesicos inhalatorios](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022061519/58f125911a28ab79738b459d/html5/thumbnails/44.jpg)
M.A.C. a los 2 años edad en O2: 9.05%en N2O: 7.1%
• a los 7 años edad en O2: 8.05%
en N2O: 6.3%• a los 25 años edad en O2: 7.2%
en N2O: 4.0%• a los 45 años edad en O2: 6.0%
en N2O: 2.8%• a los 70 años edad en O2: 5.1%
en N2O: 1.67%
![Page 45: Anestesicos inhalatorios](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022061519/58f125911a28ab79738b459d/html5/thumbnails/45.jpg)
EFECTOS CARDIOVASCULAR
Disminuye la presión arterial al producir vasodilatación Además depresor miocárdico Incrementa la frecuencia cardíaca en una manera dosis dependiente. No parece producir robo coronario no sensibiliza el miocardio a la acción de las catecolaminas
![Page 46: Anestesicos inhalatorios](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022061519/58f125911a28ab79738b459d/html5/thumbnails/46.jpg)
EFECTOS RESPIRATORIOS
Deprime la respiración, aumentando los niveles
deCO2 y disminuyendo la
respuesta a éste.
Concentraciones > 6% producen dificultad
respiratoria, tos, secreciones y laringo
espasmo
Disminución del vol corriente pero se
sostiene el vol minuto debido al aumento de la frecuencia respiratoria
![Page 47: Anestesicos inhalatorios](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022061519/58f125911a28ab79738b459d/html5/thumbnails/47.jpg)
EFECTOS DEL SNC
No genera actividad convulsiva pero si incrementa la presión intracraneal debido a la vasodilatación cerebral
Incremento en la concentración disminuyen la actividad eléctrica
![Page 48: Anestesicos inhalatorios](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022061519/58f125911a28ab79738b459d/html5/thumbnails/48.jpg)
Otros efectos: No olvidemos que el desfluorano al igual que los demás gases disminuyen la temperatura en 0.5-1 °C en la primera media hora
Producen buena relajación muscular, potencian a los relajantes neuromusculares no depolarizantes
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INDICACIONES TERAPEUTICAS
Inducción de la anestesia en adultos y mantenimiento de la anestesia en adultos y niños.
No está indicado para la inducción con máscara en anestesia pediátrica. Puede usarse en pediatría, una vez inducido el paciente con otro agente.
POSOLOGIA:Inducción: 1,5-3%Mantenimiento:1- 2,5%
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CONTRAINDICACIONES
Susceptibilidad de hipertermia maligna. Hipersensibilidad a agentes halogenados. Disfunción hepática, fiebre inexplicada o leucocitosis tras administración previa de anestésicos halogenados.
Riesgo de insuf. coronaria. Pacientes en que esté contraindicado aumento de presión arterial y frecuencia cardiaca
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INTERACCIONES
Potencia hipotensión con: IECA, antidepresivos tricíclicos, IMAO, antihipertensivos, antipsicóticos, ß-bloqueantes.Potencia efecto de: depresores del SNC, relajantes musculares.MAC disminuidas por: óxido nitroso, opioides, benzodiazepinas, sedantes.Depresión respiratoria aumentada con: analgésicos opiáceos.
![Page 52: Anestesicos inhalatorios](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022061519/58f125911a28ab79738b459d/html5/thumbnails/52.jpg)
EFECTOS ADVERSOS
Leucocitosis, cefalea, aumenta circulación cerebral, arritmias, hipotensión, hipertensión, depresión respiratoria, bronco y laringoespasmo, aumenta salivación, náusea, vómitos, hepatitis.
![Page 53: Anestesicos inhalatorios](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022061519/58f125911a28ab79738b459d/html5/thumbnails/53.jpg)
OXIDO NITROSO gas volátil, incoloro, con un olor dulce y ligeramente tóxico
se genera convenientemente por la termólisis controlada del nitrato amónico
automóviles-La cadena molecular del gas se rompe -aumento del oxígeno-consecuente aumento de potencia.
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Se vende en cilindros de acero y debe suministrarse en medidas calibradas, provistas en todas las maquinas de anestesia
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FARMACOCINETICA
muy insoluble en sangre Equilibrio rápido -suministrada Y anestésica alveolar Inducción rápida, recuperación rápida
Interrumpe suministro NO2- difundirse de la sangre a los Alveolos-dilucion del oxigeno en pulmón. hipoxia por difusión.
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una difusion minima a traves de la piel. 99.9% del oxido nitroso absorbido se elimina sin cambios. El N2O oxida a la forma de cobalto I(CO+) de la vitamina B12 para
formar CO3+ .vitamina B12 -cofactor sintesis de metionina metionina sintetasa disminuye en forma drastica despues de 3 o 4
h del contacto con el N2O; la actividad se restablece en tres a cuatro dias.
signos de deficiencia de vitamina B12 pacientes con desnutricion, deficiencia de vitamina B12 o
alcoholismo. no se usa como analgesico de largo plazo
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EFECTOS ADVERSOS
Aparato cardiovascular. Efecto inotropico negativo en el musculo cardiaco efectos estimuladores del oxido nitroso sobre el sistema nervioso
simpatico. acciones cardiovasculares de este gas-influye uso de otros anestesicos. El N2O+halogenados-un aumento de la FC, TA y GC N20+opioide lo contrario Aumenta tono venoso/ HTP
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Aparato respiratorio. El N2O aumenta FR moderado y disminuye el volumen de ventilación pulmonar ventilacion x min no se modifica de manera significativa y PaCO2 permanece normal. Concentraciones moderadas deprimen de modo notorio la respuesta ventilatoria a la
hipoxia. Vigilar So2
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Sistema nervioso N2O solo-incrementos significativos del flujo sanguineo cerebral y de la presion
intracraneal. Potencial vasodilatador cerebral se atenua si se administra en forma simultanea con
opiaceos y propofol.
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Músculo. El N2O no relaja el musculo estriado y no intensifica los efectos de los bloqueadores neuromusculares.
el oxido nitroso no induce hipertermia maligna.
Riñón, hígado y tubo digestivo. No se sabe que el oxido nitroso produzca cambio alguno en la funcion renal o hepatica, y tampoco es
nefrotoxico o hepatotoxico.
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GRACIAS