Anestesia para cirugía bariátrica

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C a p í t u l o 7 1

Anestesia para cirugía bariátricaDAVID M. ECKMANN

Agradecimientos. Los redactores y el editor desean agradecer al Dr. Ashish C. Sinha la aportación de un capítulo sobre el mismo tema en la edición previa de este tratado, que ha servido de base para el presente capítulo.

• En EE. UU. más de 200 millones de personas padecen sobrepeso u obesidad. A nivel mundial, hay más personas obesas que desnutridas. De hecho, la obesidad se está convirtiendo en la principal causa evitable de muerte, y representa una causa de morbimortalidad importante.

• El síndrome metabólico consiste en obesidad abdominal, disminución de las lipoproteínas de alta densidad, aumento de la insulina, tolerancia a la glucosa e hipertensión, y afecta a aproximadamente 50 millones de personas, solo en EE. UU.

• El factor principal de riesgo de la apnea del sueño es la obesidad, principalmente por el incremento del tejido oral y faríngeo. Esta situación dificulta la ventilación con mascarilla, la intubación endotraqueal e incluso la extubación.

• Las opciones del tratamiento médico de la obesidad son limitadas y no suelen ser satisfactorias por sí solas. Los cambios de comportamiento son fundamentales para lograr el éxito.

• La opción quirúrgica se recomienda en pacientes obesos con un índice de masa corporal (IMC) de 40 kg/m2 o un IMC superior a 30 kg/m2, cuando se prevea una mejoría en la situación de las comorbilidades, como la hipertensión, la diabetes y la hipercolesterolemia, debido al adelgazamiento secundario al tratamiento quirúrgico. Se ha comprobado experimentalmente que la supervivencia a largo plazo mejoraba en los pacientes tratados quirúrgicamente, en comparación con los pacientes que habían recibido un tratamiento médico.

• La evaluación preoperatoria deberá centrarse en los aspectos cardiopulmonares y en el control de la vía respiratoria, así como en otros problemas médicos, como la diabetes, la hipertensión y la apnea obstructiva del sueño (v. también capítulo 38).

• La selección de los fármacos anestésicos se realizará en función de su liposolubilidad y persistencia de sus efectos depresores sobre la respiración.

• La preparación y la postura (v. capítulo 41) son esenciales para que el control de las vías respiratorias no plantee problemas. La ventilación con soporte de presión ha de emplearse como complemento, siempre que sea posible.

• La ventilación intraoperatoria se facilita mediante una parálisis completa, una presión teleespiratoria positiva moderada y volúmenes corrientes basados en el peso ideal, y con maniobras de reclutamiento cuando sea necesario.

• La trombosis venosa y los problemas relacionados con la línea de grapado son complicaciones postoperatorias graves habituales.

• Los pacientes obesos que sean sometidos a operaciones quirúrgicas no relacionadas con la pérdida de peso se beneficiarán del tratamiento anestésico similar al que se aplica en la cirugía bariátrica.

P u n t o s c l a v e

LA OBESIDAD COMO ENFERMEDAD

La obesidad es una de las mayores epidemias del siglo xxi1. Esta situación se consideraba una rareza a nivel mundial hasta mediados del siglo pasado2, pero en la actualidad hay 1.600 millones de personas con sobrepeso y más de 400 millones de personas obesas en el planeta, incluyendo un porcentaje elevado de la población adulta de EE. UU.3-5. Se

estima que, actualmente, más de 78 millones de estado-unidenses, o el 35,7% de la población adulta de EE. UU.6, padece sobrepeso u obesidad. La obesidad y sus problemas médicos asociados son, actualmente, las principales causas de morbilidad y de mortalidad, con el consiguiente efecto notable en el gasto sanitario. En EE. UU, la obesidad causa más de 300.000 defunciones al año y un gasto sanitario anual aproximado de 147.000 millones de dólares7,8. Por

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Capítulo 71: Anestesia para cirugía bariátrica 2201©

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ello, la obesidad es la segunda causa de mortalidad evitable, después del tabaquismo7.

La obesidad ha de considerase sin duda una enfermedad, ya que se trata de una disfunción fisiológica del organismo, que tiene causas ambientales, genéticas y endocrinológicas7. En la mayoría de los casos se desarrolla cuando la ingesta calórica alimentaria supera al gasto energético durante un período prolongado. Los factores que influyen en la obesidad implican a la ingesta o al gasto energético y están influenciados por condicionantes genéticos, conductuales, culturales y socioeco-nómicos9. Por ejemplo, algunos síndromes están asociados a la obesidad, como la deficiencia de leptina, el síndrome de Prader-Willi y el síndrome de Lawrence-Moon-Biedl4. Factores meta-bólicos, tales como hormonas, péptidos, nutrientes, proteínas desacoplantes y sustancias reguladoras neurales producidas en el intestino, el hígado, el cerebro y los adipocitos, influyen en la regulación energética, aunque en la mayor parte de los casos no se conocen bien los mecanismos implicados.

El índice de masa corporal (IMC) es el instrumento de clasificación más extendido para valorar el peso individual10. Se define específicamente como el peso del paciente, medido en kilogramos, dividido por su altura al cuadrado, medida en metros, lo que la unidad de medición se expresa en kg/m2. La figura 71-1 muestra una familia de isocurvas de IMC para valores comprendidos entre 13 y 50 y estructurada sobre ejes de altura (tanto en centímetros como en pulgadas) y peso (tanto en kilogramos como en libras). Con este sistema, los pacientes son clasificados en función de su IMC. Los riesgos de salud asociados se exponen en la tabla 71-1. Se considera que una persona padece sobrepeso cuando tiene un IMC de entre 25 y 29,9 kg/m2, mientras que son obesas las de un IMC comprendido entre 30 y 49,9 kg/m2. A su vez, los obesos se diferencian en clase 1 (IMC de 30 a 34,9 kg/m2), clase 2 (de 35 a 39,9 kg/m2) y clase 3 (de 40 a 49,9 kg/m2). Los pacientes con un IMC de 50 kg/m2 o más se consideran superobesos u obesos mórbidos. A medida que el IMC supera los valores de

peso normales también se incrementa rápidamente el riesgo de desarrollo de problemas graves de salud y se puede relacio-nar con el perímetro de la cintura del paciente (tabla 71-2). La malnutrición y la desnutrición se mencionan habitualmente como argumentos para explicar el hecho de que las personas con un peso inferior al normal también se vean expuestas a un riesgo mayor de desarrollar enfermedades.

Hay una serie de enfermedades asociadas a la obesidad que, por otra parte, van a menudo acompañadas de múlti-ples (y no únicos) estados comórbidos9. Entre ellos están la resistencia a la insulina, la diabetes mellitus de tipo 2, la apnea obstructiva del sueño (AOS), el asma, la enferme-dad pulmonar obstructiva crónica, la hipoventilación, la patología cardiovascular, la hipertensión, determinadas neoplasias malignas y la artrosis1,11-21. Prácticamente cada sistema orgánico puede ser incluido en la extensa lista de riesgos vinculados a un IMC anormalmente elevado. En la tabla 71-3 se enumeran los estados patológicos más comunes, junto con los riesgos correspondientes asociados a la obesidad. Como consecuencia de estas afecciones con-comitantes, la obesidad se asocia, asimismo, con casos de muerte a edades tempranas10,22. De los riesgos citados en la mencionada tabla, el síndrome metabólico y la AOS merecen una atención especial, ya que plantean problemas específicos para la actuación anestésica sobre personas obesas.

SÍNDROME METABÓLICOA la convergencia de un grupo de determinadas anomalías metabólicas y físicas se la conoce actualmente como sín-drome metabólico23. Los pacientes afectados por él suelen presentar obesidad abdominal, cifras bajas de lipoproteínas de alta densidad (HDL), hiperinsulinemia, intolerancia a la glucosa, hipertensión y otros rasgos característicos17 (cuadro 71-1)15. Los criterios clínicos específicos para el diagnóstico del síndrome metabólico se muestran en la tabla 71-4. El diagnóstico exige el cumplimiento de, al menos, tres de las siguientes condiciones: obesidad

Figura 71-1. Familia de isocurvas de índice de masa corporal (IMC) para valores que oscilan entre 13 y 50, estructuradas en ejes para altura (tanto en centímetros como en pulgadas) y peso (tanto en kilogramos como en libras).

TABLA 71-2 PERÍMETRO DE CINTURA Y RIESGO

IMC (kg/m2)

Perímetro de cintura Peso normal Sobrepeso

Obesidad de clase 1

< 102 cm (♂)< 88 cm (♀)

Riesgo menor Riesgo aumentado

Riesgo alto

≥ 102 cm (♂)≥ 88 cm (♀)

Riesgo aumentado

Riesgo alto Riesgo muy alto

♂, hombre; ♀, mujer; IMC, índice de masa corporal.

TABLA 71-1 NIVELES DE RIESGO ASOCIADOS AL AUMENTO DEL ÍNDICE DE MASA CORPORAL

Clasificación IMC (kg/m2)Riesgo de desarrollo de problemas de salud

Peso inferior al normal <18,5 AumentadoPeso normal 18,5-24,9 ReducidoSobrepeso 25-29,9 AumentadoObesidad

Clase 1 30-34,9 AltoClase 2 35-39,9 Muy altoClase 3 40-49,9 Extremadamente alto

Superobesidad ≥ 50 Desmesuradamente alto

IMC, índice de masa corporal.


PARTE V: Anestesia por subespecialidades en el adulto2202

abdominal, valores elevados de glucosa en ayunas, hiper-tensión, cifras bajas de HDL e hipertrigliceridemia24. La ganancia de peso con obesidad visceral es un factor pronós-tico destacado de síndrome metabólico. La estrategia clínica se basa en este caso en el perímetro de la cintura, más que en el IMC, a la hora de definir el componente de masa adiposa que contribuye al desarrollo del síndrome, dado que se ha demostrado que el IMC es un indicador poco sensible del riesgo de enfermedad metabólica y cardiovas-cular asociado a obesidad. El perímetro de la cintura (no así el IMC) refleja el volumen de tejido adiposo subcutáneo abdominal, así como el del tejido adiposo visceral abdomi-nal y es, por tanto, un índice más útil para valorar la masa grasa central o troncal.

En EE. UU. unos 50 millones de personas padecen sín-drome metabólico, con una prevalencia ajustada por edades de casi un 24%. De ellas, más del 83% cumple criterios de obesidad abdominal. La incidencia del síndrome metabólico aumenta con la edad, siendo el porcentaje de afectados entre la población estadounidense de más de 60 años del 40%23. La incidencia en los hombres es mayor que en las mujeres, y los hispanos y los estadounidenses de origen surasiático parecen ser especialmente propensos. La frecuencia es en cambio menor en hombres afroamericanos que en hom-bres caucásicos. El síndrome metabólico se desarrolla en ocasiones por consumo de ciertos fármacos de uso común, tales como corticoides, antidepresivos y antipsicóticos. Los inhibidores de la proteasa empleados en el tratamiento de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) también inducen síndrome metabólico secundario a resisten-cia a la insulina.

Los pacientes con síndrome metabólico presentan un riesgo mayor de enfermedad cardiovascular y de muerte por cualquier etiología. El síndrome incrementa asimismo el riesgo de diabetes de tipo 2, que constituye por sí mis-ma un riesgo notable para enfermedad ateroesclerótica y puede considerarse como equivalente de cardiopatía coro-naria16,23. El síndrome metabólico se relaciona igualmente con otras muchas afecciones, tales como síndrome del ovario poliquístico, hepatopatía grasa no alcohólica, cole-litiasis, trastornos del sueño, impotencia sexual y ciertos cánceres. Este síndrome se solapa en gran medida con la obesidad en cuanto a las diversas comorbilidades, como se detalla en la tabla 71-3. Varios estudios experimentales que han evaluado a casi 1.900 pacientes han comproba-do que los pacientes con obesidad mórbida manifestaban una pérdida de peso, después de una intervención quirúrgi-ca bariátrica, superior a la observada tras una intervención no quirúrgica, y mejoría en la situación de la mayoría de

TABLA 71-3 RIESGOS PARA LA SALUD ASOCIADOS AL AUMENTO DEL ÍNDICE DE MASA CORPORAL

Síndrome metabólico

El 30% de las personas de mediana edad en los países desarrollados presentan rasgos de síndrome metabólico

Diabetes de tipo 2

El 90% de los diabéticos de tipo 2 presentan un IMC > 23 kg/m2

HT El riesgo de padecerla se quintuplica en obesosEl 66% de los casos de HT se relacionan con

exceso de pesoEl 85% de los casos de HT se asocian a un

IMC > 25 kg/m2

AC e ictus Riesgo de AC aumentado del orden de 3,6 por cada unidad de IMC

La dislipidemia se desarrolla progresivamente a medida que el IMC aumenta desde 21 kg/m2 con aumento de las partículas pequeñas de lipoproteínas de baja densidad

El 70% de las mujeres obesas con HT presentan hipertrofia ventricular izquierda

La obesidad contribuye al desarrollo de insuficiencia cardíaca en más del 10% de los casos

El sobrepeso y la obesidad con HT se asocian a un aumento del riesgo de accidente cerebrovascular isquémico

Efectos respiratorios (p. ej., AOS)

Un perímetro de cuello > 43 cm en los hombres y > 40,5 en las mujeres se asocia a apnea obstructiva del sueño, somnolencia diurna y desarrollo de HT pulmonar

Cánceres El 10% de las muertes por cáncer entre no fumadores se relacionan con la obesidad (30% de los cánceres endometriales)

Función reproductiva

El 6% de los casos de infertilidad primaria en mujeres son atribuibles a la obesidad

La impotencia y la infertilidad se asocian con frecuencia a obesidad en los hombres

Artrosis Asociación frecuente en ancianos con peso corporal aumentado: el riesgo de discapacidad atribuible a la artrosis es igual al de cardiopatía y superior al de cualquier otro trastorno médico propio de la edad avanzada

Enfermedades hepáticas y de la vesícula biliar

El sobrepeso y la obesidad se asocian a hepatopatía grasa no alcohólica y EHNA; el 40% de los pacientes con EHNA son obesos; el 20% presentan dislipidemia

Riesgo triplicado de patología de vesícula biliar en mujeres con un IMC > 32 kg/m2; riesgo 7 veces mayor con un IMC > 45 kg/m2

AC, arteriopatía coronaria; AOS, apnea obstructiva del sueño; EHNA, esteatohepatitis no alcohólica; HT, hipertensión; IMC, índice de masa corporal.

CUADRO 71-1 Características asociadas al síndrome metabólico

Obesidad abdominalDislipidemia aterógena (↑ TG, ↓ colesterol HDL, ↑ Apo-B,

↑ partículas de LDL pequeñas)Presión arterial elevadaResistencia a la insulina con o sin intolerancia a la glucosaEstado proinflamatorio (↑ PCRas)Estado protrombótico (↑ PAI-1, ↓ FIB)Otros (disfunción endotelial, microalbuminuria, síndrome

de ovario poliquístico, hipoandrogenismo, hepatopatía grasa no alcohólica, hiperuricemia)

Apo-B, apolipoproteína B; HDL, lipoproteínas de alta densidad; FIB, fibrinógeno; LDL, lipoproteínas de baja densidad; PAI-1, inhibidor del activador del plasminógeno; PCRas, proteína C reactiva de alta sensibilidad; TG, triglicéridos.

TABLA 71-4 CRITERIOS CLÍNICOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME METABÓLICO*

Criterios Valores definitorios

Obesidad abdominal Perímetro de cintura > 102 (> 88) cm en hombres (mujeres)

Triglicéridos ≥ 150 mg/dlColesterol de HDL < 40 (< 50) mg/dl en hombres (mujeres)Presión arterial ≥ 130/85 mmHgGlucosa en ayunas ≥ 110 mg/dl

*Han de cumplirse tres de los cinco criterios.HDL, lipoproteínas de alta densidad.



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las enfermedades asociadas a la obesidad mórbida, al cabo de un año25. El síndrome metabólico se resuelve median-te cirugía bariátrica en más del 95% de los pacientes que alcanzan la pérdida de peso esperada26. Estos resultados confirman que la cirugía bariátrica es una intervención metabólica y no simplemente un método para controlar el peso27.

Los procesos inflamatorios parecen desempeñar un papel importante en el síndrome metabólico12. El tejido adiposo tiene dos funciones principales: 1) almacenamiento y libe-ración de ácidos grasos ricos en energía, y 2) secreción de proteínas imprescindibles para la regulación endocrina y autocrina del metabolismo energético. Los adipocitos ejercen sus efectos metabólicos mediante la liberación de ácidos grasos, que se ve potenciada por la presencia de catecola-minas, la liberación de glucocorticoides, el aumento de la actividad de los receptores b-agonistas y la reducción de las reservas de lípidos mediada por insulina. El tejido adiposo visceral se ha identificado como una fuente importante de citocinas proinflamatorias, tales como el factor de necrosis tumoral a (TNF-a) y la interleucina 6 (IL-6), así como de cito-cinas antiinflamatorias, como la adiponectina. Es probable que los niveles aumentados de citocinas proinflamatorias contribuyan al desarrollo de resistencia a la insulina. El proceso se produce fundamentalmente por la obstrucción de la señalización de la insulina y por contribución de la regulación a la baja del receptor g activado por proliferadores de peroxisomas, de suma importancia para la regulación de la diferenciación y el control de los adipocitos. Por otra parte, la resistencia a la insulina induce en ocasiones infla-mación por disminución de los efectos antiinflamatorios de la insulina. Por último, el estrés oxidativo aumenta con la obesidad, en buena medida como consecuencia de la excesiva ingesta de macronutrientes y del aumento paralelo del índice metabólico. Estos factores contribuyen también al desarrollo de la respuesta inflamatoria que se percibe en la obesidad19.

Las personas obesas manifiestan una respuesta inmuni-taria natural anómala. La obesidad causa disminución de la actividad citotóxica de los linfocitos citolíticos naturales (NK, del inglés natural killer), así como de la concentración plasmática de citocinas, como IL-12, IL-18 e interferón Y, que regulan la función de las células NK28. Otras citocinas (sobre todo la IL-6 y el TNF-a) y las adipocinas (leptina, adiponectina, resistina derivada de tejido adiposo) son los dos grupos principales de proteínas inflamatorias producidas y liberadas por el tejido adiposo u otros tejidos a él asocia-dos19. El suero y el tejido adiposo obtenido de personas obesas presenta constantemente niveles elevados de IL-6 y TNF-a, y los valores circulantes de IL-6 están asimismo elevados en personas con diabetes de tipo 2 o con deterioro de la tolerancia a la glucosa. Proteínas como la leptina y la adiponectina, producidas sobre todo por los adipocitos, se clasifican como adipocinas. Aunque la leptina está implica-da fundamentalmente en el control del apetito, entre sus efectos inmunológicos están la protección de los linfocitos T frente a la apoptosis y la regulación de la activación y la proliferación de los linfocitos T. Los niveles bajos de leptina pueden hacer que aumente el apetito y que el metabolismo se haga más lento, pero pueden también incrementar la sensibilidad a la toxicidad de los estímulos proinflamatorios, como los de las endotoxinas y el TNF-a. Por su parte, los niveles elevados de leptina son proinflamatorios, lo que probablemente influya en la progresión de la cardiopatía y la diabetes, en especial en pacientes obesos. Los niveles séricos de adiponectina se correlacionan con la sensibilidad

a la insulina y no están elevados en la obesidad. En pacientes con diabetes de tipo 2 se registra una disminución sustancial de los niveles de adiponectina. La adiponectina reduce la producción y la actividad de TNF-a e inhibe asimismo la producción de IL-6. La resistina, una adipocina que gene-ra resistencia a la insulina, es inducida por endotoxinas y citocinas. Actúa a nivel celular, regulando al alza la produc-ción de citocinas proinflamatorias, probablemente a través la vía del factor nuclear kB (NFkB). Según parece, la resis-tina constituye un vínculo molecular entre la señalización metabólica, los procesos inflamatorios y el desarrollo de enfermedad cardiovascular. Los niveles de resistina se han relacionado con marcadores inflamatorios en seres humanos, en apariencia independientes del IMC19.

Es necesario conocer la función del NFkB en la resis-tencia a la insulina para comprender en toda su dimensión la relación entre obesidad e inflamación. Los ácidos grasos libres y el TNF-a actúan, a través de las vías de la cascada inflamatoria intracelular, para interrumpir la señalización de la insulina. Este proceso es mediado por la activación de factores de transcripción presentes en el citoplasma celular. Después de la translocación del núcleo, se unen en última instancia a factores de transcripción que regulan el proceso inflamatorio. El citoplasma contiene también NFkB, otro fac-tor de transcripción cuya activación está implicada en diver-sas enfermedades, incluida la diabetes. El NFkB es asimismo inducido por la hipoxia e incrementa la producción de las citocinas proinflamatorias TNF-a e IL-6, que con frecuencia están aumentadas en los pacientes que padecen síndrome de AOS19. Por consiguiente, la inflamación constituye el nexo entre obesidad, síndrome metabólico y AOS29.

SÍNDROME DE APNEA E HIPOPNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑOLa AOS y la hipopnea obstructiva del sueño son afecciones relacionadas entre sí, caracterizadas por episodios recurrentes de obstrucción de las vías respiratorias altas durante el sueño (v. capítulos 14 y 38)30. La AOS se define como la interrup-ción circunstancial completa del flujo de aire durante la respiración, que se prolonga por un período de 10 s o más, a pesar del mantenimiento del esfuerzo ventilatorio neuro-muscular, y que se produce cinco o más veces por cada hora de sueño, acompañada de una disminución de, al menos, un 4% en la saturación arterial de oxígeno (Sao2). Por su parte, la hipopnea obstructiva del sueño se define como una reduc-ción circunstancial parcial del flujo aéreo mayor del 50% durante más de 10 s, que tiene lugar 15 o más veces por hora de sueño y que va igualmente acompañada de una reducción de, al menos, un 4% en la Sao2. El diagnóstico solo puede concretarse en pacientes que se someten a polisomnografía o a un estudio del sueño, en el curso del cual se monitoriza y se registra el electroencefalograma, el electrocardiograma, el electrooculograma, el capnograma y mediciones de flujo de aire oral o nasal, la presión esofágica, la presión arterial, elec-tromiogramas faríngeo y de las extremidades, pulsioximetría y ruido ambiental30. Los resultados de la polisomnografía son integrados en el denominado índice de apnea/hipopnea (IAH), que se deduce a partir del número total de apneas e hipopneas, divididos por el número total de horas de sueño. El límite inferior normal del IAH aún no ha sido definido en un estudio epidemiológico realizado en personas sanas. La mayor parte de los centros de estudio del sueño utilizan un referente de entre 5 y 10 episodios por hora como límite normal. La gravedad del síndrome de apnea/hipopnea obs-tructiva del sueño (SAHOS) se establece de forma arbitraria,



si bien se han precisado las siguientes recomendaciones para su clasificación30:

• Enfermedadleve:IAHde5a15episodiosporhora.• Enfermedadmoderada:IAHde15a30episodiosporhora.• Enfermedadgrave:IAHdemásde30episodiosporhora.

Dado el riesgo de desarrollo de hipertensión sistémica y pulmonar, hipertrofia ventricular izquierda, arritmias cardía-cas, deterioro cognitivo, somnolencia persistente durante el día y otras alteraciones, es aconsejable el tratamiento de los casos moderados y graves. Dicho tratamiento ha de adecuar-se en parte al grado de gravedad de la alteración respiratoria durante el sueño. Sin embargo, existe unanimidad en que, para casos moderados o graves, debe basarse en la adminis-tración de presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) durante el sueño. Otras medidas conservadoras son la pérdida de peso, no tomar alcohol antes de acostarse y dormir de costado.

La obesidad es el factor principal de riesgo del SAHOS. Aproximadamente, el 70% de los pacientes (≤ 80% de los hombres y ≤ 50% de las mujeres) que padecen SAHOS son obesos. La apnea del sueño grave es más frecuente en los hombres y se ha observado una correlación negativa signi-ficativa entre el IAH y una Sao2 mínima. El diagnóstico del SAHOS puede pasar desapercibido hasta que el paciente sea intervenido quirúrgicamente. En un estudio experimental sobre 170 pacientes sometidos a una intervención quirúr-gica, solo el 15% había sido diagnosticado previamente de apnea del sueño, pero durante la evaluación preoperatoria, el 76% de los pacientes de este estudio fue diagnosticado del SAHOS31. Es importante, desde nuestro punto de vista, realizar una polisomnografía preoperatoria a los pacientes obesos que vayan a someterse a cirugía bariátrica, con el fin de diagnosticar un posible SAHOS. El diagnóstico preope-ratorio y las correspondientes intervenciones terapéuticas pueden tener las siguientes ventajas: menor privación de sueño postoperatorio, mejora de la respuesta a analgésicos y anestésicos y normalización de los trastornos cardiovas-culares32.

Desde el punto de vista anatómico, es característico que los pacientes obesos con SAHOS presenten aumento de la cantidad de tejido adiposo en la boca y la faringe, incluyendo la úvula, las amígdalas, los pilares amigdalinos, la lengua, los pliegues aritenoepiglóticos y las paredes faríngeas laterales. Existe una relación inversa entre el grado de obesidad y la superficie faríngea. El depósito de grasa en las paredes late-rales disminuye el diámetro de la vía respiratoria y modifica la forma de la bucofaringe, que se transforma en una elipse de eje transverso corto y eje anteroposterior largo33-35. Ello puede contribuir al desarrollo y la gravedad de la obstrucción de las vías respiratorias y aumenta, asimismo, la proba-bilidad de que sea más difícil mantener la permeabilidad durante la ventilación con mascarilla, así como realizar una laringoscopia directa para la intubación endotraqueal con anestesia general36,37. Por otra parte, es probable que la obs-trucción de las vías respiratorias tras la extubación se vea complicada por el uso de opiáceos y sedantes, necesarios para el tratamiento del dolor postoperatorio, ya que estos medi-camentos tienden a disminuir el tono dilatador faríngeo y a aumentar la posibilidad de colapso de las vías respiratorias36.

La AOS desempeña también un papel importante en la inflamación y el síndrome metabólico19,29. Los episodios hipopneicos y apneicos que se dan en el SAHOS son parte de un ciclo de acontecimientos que afectan al despertar durante la fase del sueño de movimientos oculares rápidos (REM, del inglés rapid eye movement) y a la desaturación de

oxihemoglobina. El sistema nervioso simpático se activa en pacientes con AOS sin tratar, al manifestar estos episodios cíclicos de hipoxia y de reoxigenación. Este proceso causa un aumento de las citocinas proinflamatorias y puede inducir también un estrés oxidativo del endotelio vascular. Esta situación provoca una inflamación generalizada más pro-nunciada en los pacientes obesos con AOS29. Los pacientes con SAHOS manifiestan un aumento de la concentración de muchos mediadores inflamatorios, como IL-6, la proteí-na C reactiva de alta sensibilidad (PCRas), leptina, TNF-a, IL-1, especies reactivas de oxígeno y moléculas de adhesión, como la molécula 1 de adhesión intracelular (ICAM-1) y la molécula 1 de adhesión celular vascular (VCAM-1)19. Por ello, la obesidad, el síndrome metabólico y el SAHOS son enfermedades interrelacionadas que alteran notablemente la respuesta inflamatoria en estos pacientes y aumentan los múltiples riesgos sanitarios, en particular, los de origen cardiovascular y respiratorio. La intervención quirúrgica causa adelgazamiento y mejora el estado de la enfermedad respiratoria asociada a la obesidad13, pero se puede observar un aumento notable y constante de la concentración plas-mática de adiponectina. Además, las concentraciones de IL-6 y de PCRas disminuyen38 y mejora la función de las células NK, con lo que aumenta la concentración plasmática de IL-12, IL-18 e interferón g28.

TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO DE LA OBESIDAD

Los objetivos principales del tratamiento no quirúrgico de la obesidad son la pérdida de peso, el tratamiento de las anomalías asociadas al síndrome metabólico y la prevención de incidentes relacionados con la diabetes de tipo 2 y la enfermedad cardiovascular. El tratamiento del síndrome metabólico debe plantearse sobre la base de un abordaje intensivo y multimodal, que actúe de forma simultánea sobre las numerosas anomalías y factores de riesgo coexis-tentes vinculados al síndrome23. Un tratamiento inicial adecuado de la obesidad y el síndrome metabólico debe centrarse en cambios terapéuticos del estilo de vida, tales como una modificación de la dieta, pérdida de peso, activi-dad física y abandono del consumo de tabaco. El objetivo del tratamiento es mejorar la salud del paciente, y esta es la principal razón para recomendar la pérdida de peso. La modificación de la homeostasis de energía no se logra con facilidad porque la ingestión de los alimentos y la saciedad están controladas por un eje potente cerebrointestinal. Este eje posee elementos hormonales que participan en la elaboración endógena de la grelina, un péptido orexígeno que se produce fundamentalmente en el estómago y que estimula el apetito39. En consecuencia, hay que controlar los factores de riesgo y las comorbilidades a nivel general, orgánico, celular y molecular. El éxito del tratamiento se basará en la disminución de la necesidad de tratamiento de otras enfermedades coexistentes.

La finalidad de la pérdida de peso mediante cambios en el estilo de vida no es la consecución del peso corporal ideal (PCI) o normal. Incluso una pérdida de peso escasa, del orden del 5-10% del peso inicial del paciente, puede reportar una mejora inicial de patologías comórbidas, como diabetes, dislipidemia e hipertensión, al disminuir los niveles de colesterol total y triglicéridos, aumentar el colesterol HDL y reducir la presión arterial, la glucosa sanguínea y la resis-tencia a la insulina23,40. Las pautas recomendadas para el tratamiento de la obesidad hacen hincapié en la necesidad



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de reducir el peso a través de cambios conductuales des-tinados a reducir la ingesta calórica y aumentar la actividad física. Las dietas con reducción de energía son más eficaces y saludables de cara a la pérdida de peso a largo plazo. El mantenimiento a largo plazo de cualquier pérdida de peso que se consiga se logra más eficazmente con la inclusión de ejercicio regular como base para el régimen de disminución del peso. Ese ejercicio regular mejora diversos factores de riesgo asociados a la obesidad y el síndrome metabólico41. Las recomendaciones estándar a este respecto son de un mínimo de 30 min diarios de ejercicio de intensidad mode-rada, que resulta un enfoque práctico fácil de cumplir. Los objetivos más ambiciosos son más apropiados para personas con obesidad importante que tengan previsto someterse a intervenciones quirúrgicas. Incluso con cirugía, el PCI es muy difícil de alcanzar, no siendo infrecuente que, des-pués de varios años de estancamiento del peso, se regis-tren nuevas ganancias. En algunos pacientes, especialmente con patologías comórbidas graves, puede plantearse como objetivo más razonable la simple prevención de ganancias de peso adicionales.

Más allá de los efectos beneficiosos de los cambios en el estilo de vida, en ocasiones son necesarias intervenciones específicas para tratar la dislipidemia y la hipertensión asocia-das a la obesidad y el síndrome metabólico42. Habitualmen-te, los pacientes con síndrome metabólico presentan niveles elevados de triglicéridos y cifras bajas de colesterol HDL. Muchos pacientes reciben estatinas como tratamiento de elección cuando los niveles de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) son excesivos. Las estatinas disminu-yen el riesgo de enfermedad cardiovascular en pacientes con diabetes de tipo 2 y síndrome metabólico. La ecetimi-ba, que inhibe selectivamente la absorción intestinal de colesterol, puede combinarse con el tratamiento a base de estatinas, llegando a reducir los niveles de colesterol LDL en un 15-20% adicional. Por su parte, los fibratos reducen eficazmente los niveles de triglicéridos y aumentan los de colesterol HDL. Asimismo disminuyen moderadamente los de colesterol LDL, aunque, al combinarse con estatinas, pueden incrementar el riesgo de miopatía. Los ácidos grasos ω-3 disminuyen los triglicéridos y mejoran la resistencia a la insuli-na en pacientes con síndrome metabólico. A menudo se emple-an en combinación con otros hipolipidemiantes. El ácido ni-cotínico es muy eficaz para elevar las cifras de colesterol HDL en casos de síndrome metabólico y reducen la concentración de partículas LDL pequeñas densas, así como los niveles séricos de lipoproteína (a)42.

La restricción de sal en la dieta y los cambios terapéuticos del estilo de vida son los principales medios de abordar la hipertensión en la obesidad y el síndrome metabólico. Los pacientes con una presión arterial superior a 140/90 mmHg requieren tratamiento farmacológico antihipertensivo. A estos pacientes no se les recomienda un antihipertensivo específico como primera opción, y en general, el objetivo del tratamiento hipertensivo requiere el empleo de varios fármacos. La reducción considerable del riesgo que resulta del tratamiento hipertensivo es debida a la disminución de la presión arterial.

El tratamiento de la resistencia a la insulina y la hiper-glucemia en pacientes con síndrome metabólico, diabetes de tipo 2 y obesidad suele basarse en hipoglucemiantes orales42. Se dispone de varios grupos de fármacos (y distintos fárma-cos dentro de cada grupo) que actúan contra la hipoglucemia a través de varios mecanismos de acción. Entre ellos están los inhibidores de la a-glucosidasa, las sulfonilureas, las megli-tinidas, los derivados de la d-fenilalanina, las biguanidas y

las tiazolidinedionas42. Entre los condicionantes anestésicos está la necesidad de evaluar y tratar los niveles anómalos de glucosa en el perioperatorio, con especial cuidado en el uso de insulina en pacientes que presenten resistencia a la misma y dejen de tomar la medicación oral temporalmente. El trata-miento anestésico de los pacientes que están siendo tratados con metformina es dudoso. Estos pacientes pueden manifes-tar acidosis láctica postoperatoria. Por este motivo, algunos facultativos anulan o retrasan habitualmente las interven-ciones quirúrgicas cuando los pacientes hayan tomado metformina 48 h antes de la operación. Sin embargo, otros facultativos permiten que sus pacientes sigan tomando este fármaco antes y después de la operación, sin interrupción, siempre que sea posible. En general, los pacientes que toman metformina presentan un menor riesgo de complicaciones. Parece que este fármaco puede administrarse con seguridad durante el período perioperatorio43.

Los pacientes con síndrome metabólico y obesidad tam-bién pueden ser tratados con antiagregantes plaquetarios. La American Heart Association recomienda actualmente la administración de ácido acetilsalicílico en dosis bajas como prevención primaria en pacientes con síndrome metabólico cuyo riesgo de enfermedad vascular a 10 años sea del 10% o más, según la puntuación de riesgo de Framingham.

INTERVENCIONES Y MODIFICACIÓN DEL COMPORTAMIENTOLas intervenciones conductuales y la modificación del com-portamiento son esenciales para que los pacientes obesos aprendan a modificar sus hábitos alimentarios y de acti-vidad física aprendidos, de modo que puedan conseguir una pérdida de peso y mantenerla a largo plazo42. Esto se aplica tanto a los tratamientos quirúrgicos como a los no quirúrgicos de adelgazamiento. Los aspectos clave de los programas conductuales incluyen el establecimiento de objetivos autorregulados, educación nutricional y del ejer-cicio, control de estímulos, resolución de problemas, rees-tructuración cognitiva y prevención de recaídas. A menudo los pacientes obtienen buenos resultados al ser derivados a programas de pérdida de peso multidisciplinares, que incorporan intervenciones dietéticas, de actividad física y conductuales, dado que estos programas combinados per-miten conseguir y mantener los mejores niveles de pérdida de peso sin intervenciones farmacológicas ni quirúrgicas. No obstante, es esencial identificar y tratar a los pacientes que presentan trastornos de la alimentación o alteraciones psicológicas graves, con el fin de prestarles el tratamiento psi-cológico o psiquiátrico adecuado y puedan alcanzar una pér-dida de peso significativa.

FARMACOTERAPIA PARA LA PÉRDIDA DE PESOLas recomendaciones sobre farmacoterapia para tratar la obesidad se centran en primera instancia en las modifica-ciones del estilo de vida y la conducta como enfoque inicial de los programas de pérdida de peso29. Los pacientes que no consiguen cumplir objetivos razonables de pérdida de peso combinando medidas dietéticas y de ejercicio pueden ser tratados farmacológicamente para poder llegar a ellos. Son varios los medicamentos para perder peso aprobados por la Food and Drug Administration (FDA) estadounidense que se emplean como tratamiento a largo plazo. Suelen admi-nistrarse como complemento a las medidas dietéticas y de



ejercicio a pacientes con un IMC de 30 o superior (≥ 27 para pacientes con factores de riesgo o patologías comórbidas relacionados con la obesidad). En la práctica actual, única-mente hay dos categorías de fármacos reductores de peso aprobados, los supresores del apetito y los inhibidores de la lipasa, y solo dos fármacos están aprobados en la actualidad para la indicación específica de perder peso: la fentermina y el orlistat42. La fentermina, un inhibidor de la recaptación adrenérgica, aumenta la señalización adrenérgica en el sis-tema nervioso central y los tejidos periféricos. Para favore-cer la pérdida de peso, este fármaco disminuye el apetito y la ingesta de alimento y aumenta el índice metabólico en reposo. Entre sus efectos secundarios están la aparición de taquicardia e hipertensión. El orlistat, un inhibidor de la lipasa, se une de forma reversible a la lipasa y previene tanto la absorción como la digestión de determinadas grasas de la dieta. Dado que también interfiere en la absorción de las vitaminas liposolubles, los pacientes tratados con orlistat deben recibir suplementos de vitaminas liposolubles A, D, E y K. Presenta efectos secundarios gastrointestinales signifi-cativos, como diarrea, esteatorrea, flatulencia, incontinencia fecal y secreción rectal oleosa. Un tercer fármaco, la sibu-tramina, es un inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina de actuación central. Este fármaco suprime el apetito y aumenta la termogenia, y fue retirado del mercado estadounidense en 2010 debido a un aumento del riesgo de ictus y de síndrome coronario agudo.

MEDICAMENTOS DIETÉTICOS Y A BASE DE HIERBASAllison et al. revisaron la literatura disponible sobre los medicamentos dietéticos y la fitoterapia para tratar la obe-sidad44. En EE. UU., este tipo de productos se comercializan como suplementos alimenticios, por lo que quedan fuera del ámbito de cobertura de la FDA. Aunque legalmente estos productos no pueden publicitarse con el argumento de que sirven para tratar una enfermedad, sí pueden afirmar que dis-minuyen el riesgo de contraerla. Según la citada revisión, son muchos los productos comercializados como inductores de pérdida de peso. Entre ellos están el quitosano, el picolinato de cromo, el ácido linoleico conjugado, los alcaloides de efedra (ma huang)45 y la especie vegetal Garcinia cambogia44. La mayoría de los informes referidos a estas sustancias pro-ceden de estudios de calidad dudosa, sin aleatorización, grupos de control o procesos ciegos, lo que induce a poner en duda su eficacia y seguridad. Los únicos estudios referidos a productos a base de hierbas que han demostrado de forma coherente su eficacia para lograr una pérdida de peso son los centrados en combinaciones de efedrina y cafeína46,47. Farmacológicamente, ello resulta previsible, dado que se sabe que la efedrina, un agonista adrenérgico, tiene accio-nes supresoras del apetito y termogénicas. Por ello, el ma huang, una fuente natural de alcaloides de efedra, se añade a muchos, aunque no a todos, de los suplementos dietéticos comercializados para perder peso. Está sobradamente demos-trada la eficacia de la efedrina para perder peso cuando se combina con cafeína y/o ácido acetilsalicílico. Por desgracia, se han comunicado numerosos casos de problemas cardíacos y neurológicos, entre los que se incluyen hipertensión, ictus, convulsiones e incluso muerte48, posiblemente relacionados con la falta de idoneidad de las dosis en las preparaciones y la carencia de supervisión médica en los pacientes que toman estos productos. En consecuencia, los National Institutes of Health han prohibido la inclusión de tales productos en los regímenes recomendados para perder peso.

ESTIMULADORES ELÉCTRICOS IMPLANTABLESLos estimuladores gástricos implantables son dispositivos subcutáneos, similares a los marcapasos cardíacos, que esti-mulan regiones situadas a lo largo de la curvatura menor del estómago. Estos estimuladores gástricos se han empleado desde principios de este siglo y se ha demostrado que causan un adelgazamiento ligero, con pocos efectos secundarios49,50. Se han desarrollado diversos estudios en Europa y actual-mente están en marcha ensayos en EE. UU. En un estudio se documentó una pérdida de exceso de peso del 25%, una mejora de la respuesta en la prueba de tolerancia a la glucosa oral, una disminución de la presión arterial y mejoría de los síntomas de la enfermedad por reflujo gastroesofágico, además de activar el tono parasimpático. En los primeros 65 pa-cientes incluidos en este estudio49, y en 20 de los incluidos en otro ensayo50, no se registraron efectos secundarios signi-ficativos. Los niveles de grelina pueden estar implicados en los resultados positivos de estos dispositivos.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA OBESIDAD

La obesidad en el adulto tiene su origen en la obesidad durante la infancia. Uno de los indicadores principales de la obesidad en el período adulto es la obesidad en la infan-cia. Los niños grandes crecen y pasan a ser adultos grandes. Desgraciadamente, la obesidad pediátrica es el trastorno alimentario infantil más frecuente en EE. UU. Este es uno de los dramas de la actual epidemia de obesidad: la creciente y notable incidencia de la obesidad entre los jóvenes. El grado de preocupación ha aumentado tanto que se han establecido normas públicas para regular la instalación de máquinas expendedoras en las escuelas y la disponibilidad de aperiti-vos edulcorados y de refrescos en lugares públicos como un medio de control de esta epidemia de obesidad pediátrica. Sin embargo, el diagnóstico de la obesidad pediátrica se esta-blece normalmente a partir de la definición de los Centers for Disease Control and Prevention (CDC), que emplea las gráfi-cas clínicas de crecimiento específicas, según el IMC, la edad y el sexo51. Estas curvas percentiles se aplican al período de 2 a 20 años, y como el IMC muestra una variación no lineal durante el crecimiento, se emplean los intervalos percentiles. Los CDC definen a los niños situados en el intervalo percentil de 5 a 85 con un «peso saludable». Los niños con un IMC situado en el intervalo percentil de 85 a 95 se definen «en riesgo de sobrepeso», mientras que los niños con un IMC superior al percentil 95 se clasifican con «sobrepeso». Estos niños se clasificaron previamente como «con sobrepeso» y «obesos», respectivamente. Este cambio de terminología sigue siendo fuente de confusión. La superación del percentil 99 se considera obesidad pediátrica extrema.

Los datos de la National Health and Nutrition Examina-tion Survey (NHANES) de 2007 a 2008 muestran que la pre-valencia de sobrepeso en la población infantil de 2 a 5 años, de 6 a 11 años, y de 12 a 19 años fue del 10,4, 19,6 y 18,1%, respectivamente. No se ha demostrado que el sexo sea un factor de influencia en la prevalencia de sobrepeso infantil después de los 6 años. Sin embargo, en la cohorte de niños de 2 a 5 años se comprobó que en las niñas la prevalencia de obesidad se había duplicado desde los años noventa, mientras que en los niños había aumentado solo un 25%. Algunos países en desarrollo presentan una prevalencia de obesidad infantil superior a la declarada en EE. UU.52. Esta



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observación indica que se está generalizando la obesidad en los adolescentes.

El tratamiento de la obesidad pediátrica se basa en el equilibrio de la ingesta y el gasto calóricos. La introducción de cambios en el estilo de vida es siempre más eficaz con intervención y apoyo de la familia. Los tres pilares del éxito de este tratamiento son la mejora de los hábitos alimenta-rios, el aumento de las actividades físicas y la reducción de las sedentarias53. El éxito no solo requiere educación del niño y de sus familiares, sino también establecimiento de objetivos, autovigilancia, incentivos y control de estímulos. Entre los fármacos aprobados para el tratamiento de la obe-sidad pediátrica está el orlistat, mencionado anteriormente en este capítulo.

Aunque menos del 1% de los pacientes sometidos a ciru-gía bariátrica en 2000 en EE. UU. tenía menos de 20 años54 de edad, el número total de intervenciones en este grupo de población va en aumento. Cada vez es mayor el número de adolescentes que se somete a cirugía para perder peso, generalmente mediante bandas gástricas, tras fracasar en la reducción del peso o de las patologías comórbidas en pro-gramas de pérdida de peso bajo supervisión médica y far-macológica. Aunque muchos programas de cirugía bariátrica para adultos están bien dotados para ofrecer una asistencia perioperatoria adecuada, es posible que no estén tan bien equipados para satisfacer las necesidades metabólicas y psicológicas específicas de los adolescentes. Por la menor duración de la obesidad y el menor número de enfermeda-des comórbidas relacionadas con la edad, la duración del ingreso hospitalario en los adolescentes es menor y la tasa de mortalidad postoperatoria inmediata comparada con la de los adultos es más baja54.

El consentimiento es un factor importante en este con-texto. ¿Es adecuado el consentimiento de los padres para una intervención semielectiva, de riesgo relativamente alto? ¿Comprende realmente el niño o el adolescente la noción de alto riesgo de fallecimiento durante el mes siguiente a la operación? Estas y otras cuestiones éticas en la medicina han de ser cuidadosamente evaluadas, aunque van más allá del ámbito de cobertura del presente capítulo.

El rápido aumento de la prevalencia de la obesidad mórbi-da y de la superobesidad, junto con el incremento del riesgo de muerte temprana entre la población obesa, han hecho crecer significativamente el número de intervenciones bariá-tricas que se practican al año. El término cirugía bariátrica hace referencia a la modificación quirúrgica del intestino delgado o el estómago, orientada a la consecución de perder peso. Se calcula que en EE. UU. se realizan cada año más de 225.000 operaciones de cirugía bariátrica. No obstante, los cuidados a los pacientes obesos no se limitan a la propia cirugía de la obesidad, ya que este tipo de pacientes se some-te a intervenciones de toda índole. En cualquier caso, los beneficios del tratamiento quirúrgico de la obesidad parecen tener un evidente valor endocrinológico y cardiovascular en lo que respecta a la reversión de los efectos fisiopatológicos del síndrome metabólico, la diabetes de tipo 2 y demás patologías comórbidas de la obesidad, además de aportar medios mecánicos favorecedores de la pérdida de peso55-61. Los abordajes de la cirugía bariátrica han evolucionado desde las técnicas iniciales, basadas en la creación de vías intes-tinales de malabsorción, hasta las intervenciones recientes que tienen como objetivo alterar la regulación hormonal del apetito y de la saciedad62. Las intervenciones quirúrgicas disponibles se clasifican en dos categorías: 1) técnicas gás-tricas restrictivas, y 2) técnicas que combinan la restricción gástrica con la inducción de malabsorción de nutrientes63-72.

TÉCNICAS RESTRICTIVASLos objetivos quirúrgicos de las técnicas restrictivas son reducir y limitar la capacidad del paciente para ingerir ali-mentos69. Estos objetivos se logran habitualmente mediante la creación de una pequeña bolsa en la parte proximal del estómago, justo distal respecto de la unión gastroesofágica. La creación de esta bolsa permite el drenaje solo a través de una abertura estrecha. Esta configuración aumenta la resistencia mecánica al vaciado gástrico para los sólidos ingeridos, mientras que el vaciado de los líquidos no varía. La gastroplastia de banda vertical (GBV) fue una técnica restrictiva ampliamente practicada en los años noventa y a comienzos del siglo xxi, pero ha sido sustituida princi-palmente por la técnica de banda gástrica laparoscópica (BGL), mínimamente cruenta, que se ilustra en la figura 71-2. Una ventaja específica de la BGL es que evita la alteración permanente de la anatomía gástrica a causa del grapado de tejidos. Los datos sobre la seguridad de la técnica BGL son excepcionales, con una tasa de mortalidad quirúrgica muy baja, aunque el porcentaje de reintervenciones a causa de problemas menores no es desdeñable72.

TÉCNICAS DE MALABSORCIÓNEl objetivo quirúrgico de las técnicas de malabsorción es inducir la pérdida de peso mediante restricción gástrica y malabsorción de nutrientes. Históricamente, las primeras técnicas quirúrgicas se basaban en la creación de una deri-vación yeyunoileal larga. Los pacientes conseguían una reduc-ción notable del peso que, no obstante, iba acompañada de una incidencia inaceptable de malabsorción vitamínica y proteínica grave, osteoporosis e insuficiencia hepática.

Figura 71-2. Banda gástrica. Se coloca en el estómago una banda ajustable, a la que se conecta un trozo de tubo con un portal en el otro extremo. Este portal se coloca bajo la piel y en él se inserta una aguja especial que permite ajustar la tensión de la banda. El dispositivo cuenta con un pequeño depósito desde el que se puede incorporar o retirar líquido para aumentar o disminuir el calibre de paso de la banda.



Actualmente, la derivación gástrica (DG), que se ilustra en la figura 71-3, y la derivación biliopancreática (DBP) son las dos operaciones más frecuentes de malabsorción. Ambas han logrado resultados satisfactorios en cuanto a seguridad y eficacia69. Las modificaciones más recientes en los abordajes de la cirugía bariátrica, como la cirugía bariátrica robótica73 y la técnica laparoscópica transumbilical con una única incisión74, se emplean para lograr la misma manipulación quirúrgica del aparato digestivo. Solo alteran el coste de la técnica y disminuyen el tamaño de la herida y, por ello, mejoran la cosmética de la operación. La DG es más habitual que la DBP y se considera la más segura de las dos técnicas de malabsorción. La cirugía de DG consiste en la creación de una bolsa gástrica pequeña mediante grapado o la colocación de una banda en el estómago, lo que determina la formación de un elemento de restricción gástrica. El pro-cedimiento también implica la creación de una anastomosis en Y de Roux, en la que la bolsa gástrica pequeña se conecta directamente con la porción media del yeyuno75. El reco-rrido del alimento a través del tubo digestivo elude, pues, el paso por el estómago remanente y la porción superior del duodeno, Esta técnica puede realizarse con una incisión de laparotomía o utilizando técnicas laparoscópicas74,76. Aun-que la DG se considera segura, la mortalidad perioperatoria asociada a ella es superior a la registrada para la BGL66. Por otra parte, hay ciertas complicaciones importantes a largo plazo, como déficit de vitamina B12, anemia, hernia de la incisión, colelitiasis y dehiscencia de la línea de grapado,

que se dan con una frecuencia significativa. A menudo se procede a practicar una colecistectomía simultánea para prevenir posibles colelitiasis en el futuro77.

La DBP es también una forma de reconstrucción de la anatomía alimentaria con una DG en Y de Roux, en la que el segmento intestinal derivado comprende la porción del duodeno que incluye el punto de entrada de las secreciones biliares y pancreáticas. Esta técnica permite que el intestino derivado quede expuesto a la bilis y los jugos pancreáticos. El antro se reseca para evitar la úlcera péptica y la ingesta de alimento se ve afectada solo de forma limitada. El elemento esencial de esta operación es la división del intestino delgado a lo largo de su longitud media, anastomosando el extremo distal del asa alimentaria a un remanente gástrico sustan-cial. El asa biliopancreática más proximal se anastomosa al asa alimentaria a unos 50 cm de la válvula ileocecal. Des-pués de someterse a DG o a DBP, los pacientes requieren un seguimiento durante toda su vida y en ocasiones necesitan reposición de micronutrientes a largo plazo.

BENEFICIOS PARA LA SALUD DE LA CIRUGÍA BARIÁTRICALos dos medios más importantes de valorar el éxito de la cirugía bariátrica son la consecución de la pérdida de peso y la resolución de las patologías comórbidas. Los principales efectos de las operaciones bariátricas han sido bien resumi-dos en tres metaanálisis extensos57,78,79 y en una revisión bibliográfica extensa78. El promedio de la pérdida absoluta de peso era de 46,4 kg con DBP, de 43,5 kg con DG, de 39,8 kg con GBV y de 28,6 kg con banda gástrica. Tales valores son muy superiores a los que pueden alcanzarse mediante méto-dos no quirúrgicos y se aproximan mucho más a los niveles deseados y esperados por los pacientes. El mantenimiento a largo plazo de la pérdida de peso lograda puede, además, prolongarse durante más de una década.

También se ha evaluado la mejora de las patologías comór-bidas asociadas a la obesidad y el síndrome metabólico57,79-81. La diabetes mejoró en más del 85% de los pacientes y remi-tió por completo en más del 75% (98,9% con DBP, 87,3% con DG, 71,6% con GBV y 47,9% con banda gástrica). La resolución de la diabetes tras la cirugía guarda una relación inversa con la duración preoperatoria de la enfermedad y se produce con mayor frecuencia en pacientes que controlaban la patología con antidiabéticos orales. Ello destaca el aspecto endocrinológico del tratamiento quirúrgico de la obesidad, en especial considerando que la escasa mejora del tratamien-to de la diabetes generada por una pérdida de peso de origen no quirúrgico va acompañada de recidiva de la enfermedad en casi el 100% de los casos en los 5 años siguientes. Los efectos de la cirugía sobre la hiperlipidemia son semejantes. Aproximadamente el 70% del total de pacientes experimentó mejoría, con cambios importantes, intermedios o menores, tras DBP, DG y banda gástrica, respectivamente. La hiperten-sión remitió por completo en más del 60% de los pacientes y mejoró en más del 18%. Los efectos posquirúrgicos sobre la hipertensión fueron mayores tras DBP (83%), intermedios tras DG (67,5%) y GBV (69%) y bajos tras las bandas gástricas (43%). La remisión del SAHOS parece ser independiente de la técnica de la cirugía bariátrica empleada y se produce en el 85,7% del total de pacientes. Se ha demostrado una mejoría posquirúrgica en otras comorbilidades, como en la infiltración grasa del hígado; en la función respiratoria y la reducción de los síntomas asmáticos; en la miocardio-patía causada por la obesidad y en el dolor articular y en la movilidad61,82-86. La reducción de las comorbilidades

Figura 71-3. Derivación gástrica en Y de Roux. Parte del estómago se separa del resto para crear una pequeña bolsa. Esta se conecta a una porción inferior del intestino delgado con un fragmento del mismo, formando una especie de Y. Como consecuencia, se derivan porciones del estómago y del intestino delgado. No obstante, los jugos digestivos (ácidos biliares y enzimas pancreáticas) aún pueden mezclarse con el alimento para que el organismo absorba vitaminas y minerales, con lo que se reduce el riesgo de carencias nutricionales.



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asociadas a la obesidad es duradera, como se ha comproba-do en estudios de seguimiento de 5 años87. Aunque se ha demostrado que la cirugía bariátrica proporciona una mayor pérdida de peso cuando se compara con las intervenciones no quirúrgicas sobre el estilo de vida, la mejora en las comor-bilidades y en los factores de riesgo es similar a la observada con los tratamientos tradicionales satisfactorios81.

MANEJO ANESTÉSICO DE LOS PACIENTES SOMETIDOS A CIRUGÍA BARIÁTRICA

La cirugía bariátrica es, actualmente, el mejor tratamiento a largo plazo para los pacientes con obesidad mórbida. Sin embargo, el estado prequirúrgico de estos pacientes com-prende diversas situaciones fisiológicas anómalas que afectan a múltiples sistemas orgánicos. Por este motivo, todas las técnicas de cirugía bariátrica presentan un riesgo conside-rable de mortalidad y de morbilidad. Se puede emplear la estratificación de riesgo perioperatorio para identificar los pacientes con el mayor riesgo de presentar estados impor-tantes mórbidos o mortales asociados a la cirugía bariátrica88. Sin embargo, es preciso planificar con detalle la atención anestésica durante las fases perioperatoria, intraoperatoria y postoperatoria para garantizar la seguridad del paciente.

EVALUACIÓN PREOPERATORIADentro de la valoración preoperatoria de la anestesia deben evaluarse patologías tales como hipertensión, diabetes, insuficiencia cardíaca y síndrome de hipoventilación por obesidad (v. también capítulos 14 y 38). Son importantes, además, los resultados del estudio del sueño al que se somete el paciente. Un IAH superior a 30, que supone apnea del sue-ño grave, es un signo de advertencia y un factor pronóstico de desaturación rápida y grave en la inducción de la anes-tesia. Los valores de CPAP superiores a 10 cmH2O indican la posibilidad de que la ventilación del paciente con mascarilla facial pueda resultar complicada.

También se recaba información útil para la evaluación preoperatoria a partir de los antecedentes quirúrgicos previos, los posibles problemas anestésicos (facilidad o dificultad para asegurar la vía respiratoria, acceso intravenoso), la necesidad de ingreso en la unidad de cuidados intensivos, los resultados quirúrgicos y el peso del paciente en tales intervenciones anteriores. Esta información puede contribuir a resolver cier-tas dudas y ayuda a preparar la futura administración de la anestesia. Entre las evaluaciones preoperatorias de laboratorio recomendadas están el valor de glucemia en ayunas, el perfil lipídico, la bioquímica sérica (para evaluar las funciones renal y hepática), un hemograma completo y los valores de ferritina, vitamina B12, tirotropina y 25-hidroxivitamina D.

Si son evaluados, preparados y tratados preoperatoria-mente de la forma correcta, los pacientes con arteriopatía coronaria (AC) conocida presentan tasas de morbimortalidad similares a las de aquellos que no la padecen89. El efecto de la AOS sobre el riesgo perioperatorio sigue siendo motivo de controversia90, aunque en la mayoría de los pacientes se procede a un cribado selectivo de la patología mediante oximetría nocturna, polisomnografía o ambas si se considera conveniente. Si se detecta AOS y se recomienda la instau-ración de CPAP, lo mejor es que los pacientes comiencen el tratamiento en su domicilio, manteniéndolo a lo largo de todo el período perioperatorio.

En esta población de pacientes son frecuentes las anoma-lías de la función hepática, y en especial la hepatopatía grasa

no alcohólica, siendo el alcance de la enfermedad un factor determinante de riesgo perioperatorio y un condicionante del resultado quirúrgico. La cirrosis hepática con hiperten-sión portal se puede considerar una contraindicación para la cirugía bariátrica90. Los síntomas gastrointestinales de dispepsia son en ocasiones indicativos de la presencia de infección por Helicobacter pylori, que debe ser tratada mediante un régimen médico estándar.

Entre las posibles contraindicaciones para cirugía bariátrica están la AC inestable, la AOS grave no controlada, los trastor-nos psiquiátricos no controlados, el retraso mental (coeficiente intelectual [CI] < 60), la incapacidad para comprender la ciru-gía, la supuesta incapacidad para cumplir las restricciones post-operatorias, el consumo continuado de drogas y la neoplasia maligna con mal pronóstico a 5 años. En la mayoría de las situaciones, el tratamiento preoperatorio de cualquier patología médica ayuda a optimizar el riesgo y hace que los pacientes de alto riesgo se sitúen en niveles de riesgo aceptables.

La estrategia anestésica de los pacientes con AOS se ve complicada por los efectos secundarios de los fármacos anestésicos sobre un sistema respiratorio ya de por sí com-prometido. Las patologías comórbidas habituales en estos pacientes acentúan el problema91. La modificación del riesgo perioperatorio en virtud del agente anestésico utilizado se ha deducido a partir de comunicaciones informales sobre distintos casos. Se han realizado pocos estudios para dar una respuesta definitiva a esta cuestión. Surgen habitualmente varias incógnitas que no pueden todavía aclararse científica-mente: ¿es seguro intervenir a pacientes con apnea del sueño de manera ambulatoria? ¿Qué técnicas pueden provocar un riesgo suficiente para recomendar al paciente que quede ingresado en el hospital? ¿Influye el empleo de opiáceos en esta decisión? ¿Cambiará el uso creciente de fármacos antiinflamatorios no esteroideos estas recomendaciones? Se han analizado algunos factores, como el tamaño del cuello y la diferencia entre una intervención abierta y una inter-vención laparoscópica, en relación con sus consecuencias y resultados. La investigación sobre estos temas y otras cues-tiones relacionadas con la seguridad del paciente continúa.

CUIDADOS INTRAOPERATORIOSLos pacientes obesos plantean retos especiales para el anes-tesiólogo en lo que respecta al control de las vías respiratorias, la postura, la monitorización, la elección de la técnica y los fármacos anestésicos, el control analgésico y de la fluidotera-pia. Muchos de estos factores son igualmente importantes en el postoperatorio. El más significativo y mejor estudiado de ellos es el control de las vías respiratorias, que abarca la intu-bación endotraqueal, la fisiología pulmonar y las técnicas de mantenimiento de una oxigenación sanguínea y un volumen pulmonar adecuados. Las intervenciones, técnicas y abordajes específicos utilizados por el equipo de anestesia en pacientes obesos son condicionantes importantes del resultado.

Colocación del pacienteAunque no existan estudios científicos que demuestren que los pacientes obesos presentan con mayor frecuencia complicaciones debido a la colocación, parece obvio que los pacientes con obesidad mórbida precisan una atención especial respecto a la colocación (v. también capítulo 41). Incluso en posición de decúbito supino, se han comuni-cado casos de rabdomiólisis secundarios a la presión sobre los músculos glúteos, con la consiguiente posibilidad de insuficiencia renal92 y muerte93. Para pacientes obesos en decúbito prono, las almohadillas de gel y otros medios de



amortiguación pueden suponerles un peso excesivo. Los puntos de presión han de controlarse minuciosamente y, aunque estén almohadillados con todo cuidado, en ellos pueden producirse agrietamientos de la piel. Esto puede dar lugar a necrosis tisular e infecciones, especialmente en cirugías de larga duración94. Cuando los pacientes están en decúbito lateral es difícil proteger la cadera dependiente de los efectos de la presión. Los pacientes obesos presentan un exceso de tejido axilar, lo que puede hacer imposible o innecesaria la colocación de un rollo axilar tradicional. En la posición de litotomía, el problema puede estribar en sostener el peso de las piernas del paciente con estribos grandes. Para reducir al mínimo el riesgo de lesión por com-presión tisular o el desarrollo de síndrome compartimental, el tiempo durante el cual las piernas son soportadas sobre estribos debe ser el menor posible95.

Control de las vías respiratoriasLa colocación de un paciente obeso es especialmente relevan-te cuando se va a realizar una laringoscopia o la intubación endotraqueal (v. también capítulos 41 y 55). De hecho, a menudo estas técnicas se consideran mucho más difíciles de realizar en pacientes obesos que en individuos con un IMC normal. La dificultad de la laringoscopia y la intubación de personas obesas de debe a que tienen un cuello corto y grue-so, una lengua ancha y una cantidad significativa de partes blandas faríngeas redundantes. No obstante, la correlación entre la obesidad mórbida y la dificultad en la laringoscopia y la intubación no se ha constatado unánimemente en la práctica clínica. Es incluso posible que no existan diferencias en la laringoscopia y la intubación de pacientes delgados y obesos. El éxito es posible que se deba a un sencillo, pero importante, planteamiento clínico, prestar la debida aten-ción a la colocación del paciente antes de la inducción de la anestesia general. Una posición adecuada desempeña un papel esencial para que se den las condiciones óptimas de introducción de un tubo endotraqueal bajo visión directa.

Se han llevado a cabo estudios destinados a determinar la incidencia de la laringoscopia o la intubación difíciles en pacientes obesos, observándose en ellos resultados hetero-géneos. En un estudio se apreció una asociación entre la cla-sificación bucofaríngea de Mallampati y el IMC como factor de predicción de dificultades en la laringoscopia96. Durante la laringoscopia, las cabezas de los pacientes se colocaron en la posición de olfateo óptima, con independencia del IMC. En un estudio realizado exclusivamente con pacientes obesos no se observó que el IMC se asociara a dificultades de intubación37. Un índice de Mallampati elevado se iden-tificó como factor pronóstico de «problemas de intubación potenciales», aunque la intubación por laringoscopia directa resultó satisfactoria en 99 de 100 pacientes estudiados. A todos los pacientes se les colocaron almohadas o toallas bajo los hombros, manteniendo la cabeza elevada y el cuello en extensión. Otro grupo estudió pacientes tanto delgados como obesos, y apreció que unos índices de Mallampati de III o IV eran los únicos factores de riesgo independientes para intubación difícil en el grupo de los obesos97. Los auto-res demostraron que el índice de Mallampati presenta una especificidad escasa y una valor pronóstico positivo bajo para intubación difícil (62 y 29%, respectivamente). Llegaron a la conclusión de que la intubación resultaba más difícil en pacientes obesos. Durante la intubación, los pacientes se colocaron en posición semiincorporada (cabecero elevado 30°), con la cabeza en posición de olfateo.

En otro estudio se recurrió a la ecografía para cuantificar la cantidad de partes blandas entre la piel y la cara anterior

de la tráquea a la altura de las cuerdas vocales98. Los autores evaluaron también las vías respiratorias midiendo la dis-tancia tiromentoniana, la apertura de la boca, el grado de movilidad del cuello, el índice de Mallampati, el períme-tro del cuello y la presencia de AOS. Se constató que solo la abundancia de partes blandas pretraqueales, evaluada mediante ecografía, y el perímetro del cuello eran factores pronósticos de intubación difícil mediante una laringoscopia realizada con los pacientes en posición de olfateo. En este sentido, se llevó a cabo un metaanálisis de 35 estudios des-tinado a determinar la precisión diagnóstica de las pruebas previas a la inducción para predecir la intubación difícil en pacientes sin patología de las vías respiratorias99. La inciden-cia de intubación difícil en los pacientes obesos fue el triple de la registrada en la población no obesa. Ello podría ser consecuencia de la colocación subóptima de los pacientes, que no fue descrita con claridad en ninguno de los estudios precedentes, incluida la posición «en rampa» (ramped, del acrónimo inglés ramp, de rapid airway management positioner), con la parte superior del cuerpo y la cabeza elevadas para alinear horizontalmente el oído y el esternón, la cual se ha demostrado que mejora la visión laringoscópica100. En este estudio se asignó a un grupo de pacientes con obesidad mórbida a posiciones de olfateo o en rampa para controlar las vías respiratorias. El estudio demostró una diferencia estadísticamente significativa en la visión laríngea, siendo la posición en rampa la que proporcionaba una visión de mayor calidad.

Tomando como base los resultados de estudios con-trolados y aleatorios y de otras referencias bibliográficas sobre el control de las vías respiratorias en pacientes obe-sos, la intubación endotraqueal se realizará sin problemas mediante laringoscopia directa, si el paciente se coloca cui-dadosamente en rampa. Esta posición se logra con la ayuda de dispositivos comerciales de colocación101 o creando la posición en rampa con mantas o sábanas para alcanzar la posición idónea de la cabeza del paciente respecto del tórax102. Es preciso evaluar a los pacientes obesos, en cuanto a la presencia de signos objetivos frecuentes que indiquen una posible dificultad para la intubación, como una abertura escasa de la boca, dientes grandes y sobresalientes, movilidad limitada del cuello y retrognatia. Entre las técnicas alterna-tivas de tratamiento de las vías respiratorias están el uso de un videolaringoscopio para intubar a pacientes obesos103, porque este equipo está cada vez más disponible. También se puede realizar en pacientes despiertos la laringoscopia direc-ta con sedación leve, para evaluar la visión laringoscópica con el fin de decidir si proceder a la inducción de anestesia general o a la intubación fibroóptica en un paciente des-pierto, pero sedado. Por supuesto, se dispondrá del equipo de tratamiento de urgencia de las vías respiratorias, como mascarillas laríngeas y un fibrobroncoscopio óptico.

Otra área que requiere una atención específica durante el período perioperatorio es la fisiología pulmonar del paciente obeso. Esta resulta especialmente importante para valorar las técnicas destinadas a mantener la oxigenación y el volumen pulmonar. En primer lugar, los pacientes obesos presentan múltiples anomalías pulmonares, como disminución de la capacidad vital, de la capacidad inspiratoria, del volumen de reserva espiratoria y de la capacidad funcional residual. En segundo lugar, la capacidad de cierre en personas obesas es cercana o coincidente con la respiración corriente, en especial en decúbito supino o tumbado. Además, la obesidad disminuye tanto la distensibilidad pulmonar como la dis-tensibilidad del sistema respiratorio, porque estos pacientes respiran a un volumen pulmonar anormalmente bajo104.



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Como consecuencia de la fisiología subyacente, es probable que el paciente obeso presente una desaturación rápida de oxígeno, particularmente durante los períodos de apnea, como ocurre durante la inducción de la anestesia general. La AOS no aumenta por sí sola de manera independiente el riesgo de desaturación en el paciente durante la inducción de la anestesia general, siempre que se mantengan las medidas de precaución adecuadas105. Sin embargo, después de la inducción de la anestesia y la intubación endotraqueal, los pacientes pueden dejar de reclutar unidades de inter-cambio gaseoso durante el transcurso de la anestesia106. Se han estudiado diversas maniobras destinadas a preservar la oxigenación y mantener el volumen pulmonar de manera específica en la población obesa.

En un estudio sobre la velocidad de desarrollo de hipo-xemia durante la apnea, a los pacientes se les administró oxígeno al 100% con mascarilla facial con el fin de conseguir la desnitrogenación antes de la inducción de la anestesia general106. El período apneico se mantuvo tras la inducción de la anestesia, hasta que la saturación periférica de oxíge-no (Spo2) disminuyó hasta el 90%. Los pacientes obesos alcanzaron el punto de valoración en menos de 3 min, mientras que los que presentaban un IMC normal lo hicie-ron en 6 min. Entre las medidas a adoptar para prevenir la formación de atelectasias y la desaturación durante la inducción de la anestesia general en obesos está la aplicación de CPAP durante la preoxigenación107-109, la aplicación de presión teleespiratoria positiva (PEEP) con mascarilla y la ventilación mecánica tras la inducción de la anestesia109. La aplicación de CPAP a presiones de 10 cmH2O durante la preoxigenación en posición de decúbito supino logró una presión arterial parcial de oxígeno (Pao2) más elevada des-pués de la intubación y redujo el número de atelectasias83. La combinación de CPAP durante la preoxigenación y de PEEP o ventilación mecánica tras la inducción, aumentó sus-tancialmente la duración de la apnea no hipoxémica, desde 2 min, en controles sin CPAP o PEEP, a 3 min. No obstante, el uso de CPAP, a una presión de 7,5 cmH2O durante 3 min de preoxigenación en decúbito supino, no modificó el tiempo necesario para que los pacientes obesos redujeran la Spo2 al 90%108. La preoxigenación con elevación de la cabeza en 25° (inclinada hacia atrás), a diferencia de la posición de decúbito supino sin presión positiva en las vías respiratorias, aumentó el tiempo necesario para que los pacientes obesos se desaturasen hasta una Spo2 del 92%110. Los pacientes con la cabeza levantada presentaban una Pao2 significativamente más alta tras la preoxigenación, justo antes de la inducción. El defecto en el intercambio de gases asociado a la obesidad dependía del índice cintura-cadera, que da una referencia de la distribución de tejido adiposo que rodea el tórax111. Este estudio demostró también que los hombres con obesidad mórbida tienen una mayor probabilidad que las mujeres con obesidad mórbida de presentar un deterioro del intercambio gaseoso pulmonar.

En un estudio en el que se valoró la relación entre la colocación del paciente y el desarrollo de hipoxemia en obesos durante la apnea tras la inducción de la anestesia y la intubación, los pacientes fueron ventilados con una mezcla de oxígeno y aire al 50% durante 5 min antes de desconectar el circuito de ventilación112. La apnea continuó hasta que la Spo2 se redujo al 92%, momento en el que se res-tableció la ventilación. Los pacientes en posición de decúbito supino alcanzaron el valor deseado en 2 min, mientras que tardaron 30 s más cuando estaban en decúbito supino con el dorso elevado 30° y 1 min más cuando se utilizó la posi-ción de Trendelenburg invertida a 30°. Se constató, además,

que el uso de esta posición de Trendelenburg invertida en pacientes obesos que van a someterse a cirugía bariátrica reduce la diferencia de oxígeno alveoloarterial y aumenta la distensibilidad ventilatoria total, disminuyendo la presión máxima y de meseta, en comparación con los valores regis-trados en posición supina113. La capacidad vital bajo anes-tesia general se reduce en mayor medida en pacientes obesos que en personas de peso normal114.

Se han sometido a estudio diversas maniobras intraope-ratorias destinadas a mantener el volumen pulmonar y la oxigenación. El aumento del volumen corriente desde 13 a 22 ml/kg en pacientes obesos ventilados bajo anestesia general no mejoró el defecto en el intercambio gaseoso, aunque sí aumentó la presión en las vías respiratorias115. La aplicación de una PEEP de 10 cmH2O es más eficaz en pacientes obesos para mejorar la mecánica ventilatoria, aumentando la Pao2 y reduciendo la diferencia de oxígeno alveoloarterial durante la anestesia general con bloqueo neuromuscular116. Además de la PEEP sola, se ha demos-trado que el empleo de maniobras de reclutamiento, como la insuflación pulmonar sostenida de 55 cmH2O durante 10 s, seguida de la aplicación de PEEP, evita la manifestación de atelectasia y mejora la oxigenación, mientras que ni la aplicación de PEEP ni la maniobra de reclutamiento por sí solas logran el mismo grado de mantenimiento de la función pulmonar117.

En las técnicas laparoscópicas, el neumoperitoneo aumenta la resistencia pulmonar y reduce la distensibilidad pulmonar dinámica118. Durante la aplicación del neumope-ritoneo, la modificación de la posición corporal, del volu-men corriente y de la frecuencia respiratoria no tiene efecto sobre la diferencia de oxígeno alveoloarterial en pacientes obesos119. En el transcurso de la técnica de neumoperitoneo para cirugía bariátrica laparoscópica, se ha demostrado que el reclutamiento alveolar mediante una insuflación pulmonar sostenida repetida de hasta 50 cmH2O, seguido de venti-lación mecánica con PEEP de 12 cmH2O, logra aumentar la Pao2 intraoperatoria, aunque con el riesgo de inducir una hipotensión que puede precisar de la administración de vasopresores120. En un intento de optimizar la PEEP en pacientes obesos sometidos a cirugía de BGL, se mantuvo una capacidad funcional residual normal con una PEEP de 15 ± 1 cmH2O. Para evitar el compromiso hemodinámico inducido por PEEP se procedió a infundir expansores del volumen intravascular121.

En resumen, no se ha determinado con claridad la posi-ción más favorable en la que deben colocarse los pacientes obesos ni la magnitud óptima de PEEP durante la preoxige-nación, la inducción de la anestesia o la fase intraoperatoria. Por otro lado, tampoco se ha analizado suficientemente la aplicación de modalidades de ventilación no invasivas, como el soporte de presión y la ventilación bifásica mediante mascarilla para la preoxigenación, la inducción y el mante-nimiento de la anestesia para mantener la oxigenación y la mecánica ventilatoria en pacientes obesos. Tampoco se ha establecido la posición ideal del paciente, el uso de PEEP o modalidades de ventilación especiales justo antes del des-pertar y la extubación para mantener la función pulmonar y el intercambio gaseoso después de dicha extubación. Hasta la fecha no se han publicado directrices sobre el mante-nimiento de la oxigenación y la mecánica ventilatoria en pacientes obesos que van a someterse a anestesia general. En consecuencia, y a la vista de las cuestiones referidas al control de las vías respiratorias aquí expuestas, así como de las indicaciones sobre oxigenación, volumen pulmonar y mecánica ventilatoria para personas obesas, el personal



encargado de la administración de anestesia debe colocar al paciente de modo que se cubran los objetivos de obtener la mejor visión laringoscópica posible para facilitar la intu-bación endotraqueal, estableciendo a la vez las condiciones óptimas para la oxigenación y la preservación de la función mecánica pulmonar.

La práctica habitual en nuestro centro es que los pacientes obesos sean colocados al principio en una posición en ram-pa, para posteriormente pasar, si es necesario, a una posición de Trendelenburg invertida, a fin de conseguir una inclina-ción del tórax de 25-30° antes de la preoxigenación. Luego, se administra a los pacientes oxígeno al 100% mediante pre-sión positiva. En el caso de los pacientes que reciban CPAP domiciliario para el tratamiento de la AOS, empleamos CPAP o ventilación con soporte de presión por medio de una mascarilla, con una presión idéntica a la utilizada en el domicilio. De manera alternativa, se puede emplear una CPAP de 8 a 10 cmH2O. Después de la inducción de la anes-tesia, se puede mantener un nivel de 10 a 12 cmH2O de PEEP intraoperatoriamente, pero habrá que tratar la hipotensión, en caso de que se presente. Finalmente, si hay que cambiar de posición al paciente durante la operación, habrá que colocarlo de nuevo con la cabeza elevada, antes de des-pertarlo, y retirar el tubo endotraqueal.

Durante la fase de preparación del paciente para despertar de la anestesia, habrá que antagonizar totalmente el bloqueo neuromuscular antes de la extubación traqueal. Teniendo en cuenta que muchos de los modelos modernos de máqui-nas de anestesia incorporan el modo de ventilación con soporte de presión, se puede mantener al paciente bariátrico con soporte de presión durante la fase de despertar una vez que haya recuperado la ventilación espontánea. Cuando el paciente recupere la fuerza muscular suficiente, valorada por una contracción tetánica constante, utilizando el neuroes-timulador y el mantenimiento de la cabeza elevada durante 5 s, se puede extubar al paciente despierto que cumpla las órdenes indicadas. Se puede aplicar inmediatamente soporte de presión o CPAP por medio de una mascarilla, como se realiza durante la preoxigenación anterior a la inducción de la anestesia. Se dispone de varios dispositivos para proporcio-nar CPAP durante el traslado del paciente desde el quirófano. Nuestro equipo emplea CPAP durante la fase de recuperación, especialmente en los pacientes que ya reciben CPAP, debido a la AOS que padecen. La premisa básica que es preciso tener en cuenta con respecto al control de las vías respiratorias es que la obesidad mórbida provoca trastornos importantes en la función y en la mecánica pulmonar. Estos factores deberán tratarse rigurosamente para minimizar las complicaciones pulmonares intraoperatorias y postoperatorias122,123.

Fármacos anestésicos y dosificaciónSe sabe que determinados fármacos anestésicos como los opiáceos, el propofol y las benzodiacepinas, inducen respues-tas exageradas en los pacientes con AOS. Estos medicamentos pueden reducir el tono muscular faríngeo, esencial para que se mantenga la permeabilidad de las vías respiratorias36,124. Los fármacos volátiles disminuyen la respuesta ventilatoria al dióxido de carbono en un contexto de AOS, al menos en niños con hipertrofia amigdalina. Niños intubados con respiración espontánea y antecedentes de AOS presentan depresión de la ventilación y muchos entran en apnea con 0,5 mg/kg de fentanilo intravenoso (v. capítulo 92). Aunque son datos referidos a la bibliografía pediátrica, parece aconse-jable respetar los principios deducidos de este ensayo para los pacientes obesos adultos, al menos hasta que no se demuestre lo contrario. Es recomendable, pues, emplear fármacos de

acción breve y que no depriman la ventilación, como el a2-agonista dexmedetomidina. Al menos en teoría, permitiría acelerar la recuperación de la función respiratoria de base94.

Las dosis de los anestésicos de uso habitual se determinan tomando como base el peso corporal total (PCT) o el PCI en función de su liposolubilidad. En el pasado, el PCI se refería al peso sin grasa, por lo que podía utilizarse como sustituto del peso corporal magro (PCM), o más correctamente, de la masa corporal magra, que se aproxima normalmente al 120% del PCI. El PCM es un buen indicador aproximado del peso de referencia para determinar la dosis de los medicamentos hidrófilos. Como es de esperar, el volumen de distribución cambia en los pacientes obesos respecto a los fármacos lipófi-los. Esto es especialmente notorio en el caso de las benzodia-cepinas y los barbitúricos, entre los anestésicos más frecuen-tes. Dos excepciones a esta regla son la procainamida125 y el remifentanilo126, que si bien son muy lipófilos, no muestran ninguna relación entre las propiedades farmacológicas y su volumen de distribución127. En consecuencia, la dosificación de los anestésicos de uso habitual, como propofol, vecuronio, rocuronio y remifentanilo, se determina en función del PCI. Por el contrario, la dosis de midazolam, suxametonio, cisa-tracurio, fentanilo y sufentanilo, se calcula en función del PCT. Otra advertencia respecto a esta recomendación es que la dosis de mantenimiento del propofol deberá basarse en el PCT, mientras que en el caso del sufentanilo, se basará en el PCI127. Esto significa que se podrá emplear, en función del peso del paciente, una cantidad superior de benzodia-cepinas, fentanilo o sufentanilo, aunque es mejor ajustar la dosis de estos fármacos para lograr el efecto clínico deseado. Por el contrario, si se utiliza como referencia el peso corporal real, será necesario emplear una dosis menor de propofol para anestesiar al paciente.

En el caso del vecuronio o el rocuronio, la dosis inicial se determinará en función del PCI, y las dosis de manteni-miento se basarán en los resultados de la monitorización con el neuroestimulador periférico (v. capítulo 53). Es necesario lograr el bloqueo total en el paciente con obesidad mórbida, no solo para conveniencia del cirujano, sino también para facilitar la ventilación mecánica. La elección del fármaco no es tan importante como la profundidad del estado de parálisis.

La elección de los anestésicos inhalatorios se basa en las características de solubilidad tisular, que se expresa mediante los coeficientes de partición sangre/gas y grasa/sangre. El desflurano puede ser el anestésico de elección, tomando como base sus características de recuperación uniforme y rápida, al contrario de lo que ocurre con el sevoflurano y el propofol128,129. Algunos anestesiólogos afirman que las diferencias entre el sevoflurano y el desflurano en cuanto a la recuperación inmediata no son clínicamente significativas130.

Aunque el óxido nitroso posee cierto efecto analgésico y se elimina con rapidez, nuestro equipo prefiere evitar su uso debido a la alta demanda de oxígeno en los pacientes obesos. La entrada de óxido nitroso en las vías respiratorias durante las intervenciones quirúrgicas intraabdominales breves puede que no sea un factor importante, pero en la cirugía bariátrica, especialmente cuando se realiza mediante laparoscopia, cualquier aumento del volumen gaseoso en el intestino puede aumentar la dificultad de este tipo de intervenciones quirúrgicas.

Inducción de la anestesiaSe ha suscitado un debate importante en relación con la obesidad, el riesgo de aspiración del contenido gástrico y la necesidad de instaurar medidas profilácticas frente a la aspiración131. La distensión o plenitud abdominal y el sexo


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femenino se asocian a un retraso del vaciado gástrico de sólidos y líquidos en los pacientes diabéticos132. Aunque numerosos pacientes obesos padecen diabetes de tipo 2, en estudios independientes sobre reflujo gastroesofágico duran-te la anestesia no se ha demostrado que el hábito corporal tenga relevancia pronóstica sobre los índices de reflujo133. Se ha comprobado que el volumen de líquido y el pH gástricos son los mismos en pacientes obesos en ayunas o en los que han hecho una ingesta oral de hasta 300 ml de líquido claro 2 h antes de ser anestesiados134. La obesidad, por sí misma, no aumenta el riesgo de aspiración del contenido gástrico. No obstante, puede considerarse la profilaxis de la aspiración ácida, con agonistas de los receptores de la histamina (H2) o inhibidores de la bomba de protones, en pacientes en los que se detecte dicho riesgo. En ellos también podría considerarse la intubación fibroóptica con el paciente despierto36.

Basándose en la experiencia de la práctica obstétrica (v. también capítulo 77), la anestesia regional, sobre todo epidural y raquídea, es segura y viable en pacientes con un hábito corporal grande94. No obstante, es técnicamente más compleja, debido a la dificultad física de colocar los catéteres y a la tendencia de estos a migrar fuera del espacio epidural. Para una correcta colocación de catéteres en estos pacientes a veces se necesita un equipo especial, constituido por agujas más largas de lo normal o sondas ecográficas especiales. La dosificación de anestésicos locales a través de estos catéteres ha de ser prudente, por el aumento de la distribución cefálica del fármaco y el bloqueo inducido por el menor tamaño del espacio epidural que en las pacientes de peso normal135,136. El grado de compromiso respiratorio padecido por los pacientes obesos es también de mayor magnitud que el producido en individuos de peso normal con un bloqueo regional alto.

Existen pocos datos que confirmen que la analgesia epi-dural mejore los resultados generales. La tendencia a emplear técnicas quirúrgicas laparoscópicas está aumentando en comparación con la de usar laparotomías abiertas, por lo que este aspecto no es tan relevante. En los pacientes con obesidad mórbida sometidos a una laparotomía abierta, el uso de catéteres epidurales para controlar el dolor ha sido especialmente beneficioso para reducir la atenuación de la capacidad vital postoperatoria137.

La obesidad por sí misma no requiere una monitorización cruenta, de manera que se puede practicar una DG con segu-ridad mediante la monitorización habitual. Las indicaciones para emplear una monitorización cruenta derivan de las comorbilidades que manifiesten estos pacientes. Como los pacientes que necesitan este tipo de cirugía suelen manifes-tar estos trastornos, el empleo de la monitorización cruen-ta aumenta en estos casos138. Los pacientes con obesidad mórbida que manifiesten comorbilidades graves, como el síndrome de hipoventilación asociada a la obesidad, con hipertensión pulmonar y cor pulmonale, pueden precisar un catéter arterial pulmonar o la evaluación intraoperatoria por medio de ecocardiografía transesofágica. Las razones para utilizar una vía de acceso venoso central pueden basarse, principalmente, en la dificultad del acceso periférico. A muchos pacientes se les coloca profilácticamente un filtro de vena cava inferior, debido al elevado riesgo de trom-bosis venosa profunda y de embolia pulmonar, asociado a la obesidad y a la cirugía bariátrica139. Esta técnica suele realizarse a través de la vena yugular interna derecha el día anterior a la cirugía bariátrica, de manera que se facilita la colocación de un catéter venoso central para la operación en el momento en que se coloca el filtro. Se recomienda colocar la vía central con guía ecográfica en el momento

de la operación para disminuir las complicaciones y mejo-rar las condiciones para su implantación. Igualmente, la dificultad para realizar mediciones incruentas de la presión arterial como consecuencia de los problemas para colocar el manguito puede ser una indicación para colocar un catéter arterial. La gasometría arterial puede facilitar el control de la ventilación intraoperatoria y la extubación traqueal.

El tratamiento del dolor postoperatorio (v. también capí-tulo 98) en pacientes sometidos a cirugía de adelgazamiento puede incluir analgesia intravenosa, analgesia controlada por el paciente (ACP) o analgesia epidural torácica (AET). No existen datos que demuestren la superioridad de una técnica respecto de las otras. Nuestro equipo suele reservar la anestesia epidural a pacientes sometidos a una DG abierta. A pesar de estos inconvenientes, hemos logrado un éxito de casi el 80% en pacientes con obesidad supermórbida. Un planteamiento razonable alternativo para la mayoría de los casos es la ACP a base de opiáceos, con infiltración de la herida con anestésicos locales y medicación complementaria no opiácea. La inyección de anestésico local en la incisión antes de practicarla puede inducir analgesia preventiva. A no ser que esté contraindicada, la analgesia complementaria con fármacos no opiáceos reduce la necesidad de opiáceos y, en consecuencia, la incidencia de sus efectos secundarios.

Durante el período intraoperatorio, el hecho de utilizar una mesa apropiada para el peso del paciente es fundamen-tal, dado que las consecuencias de que la mesa no esté bien calibrada para ese peso son potencialmente graves, tanto para el paciente como para el equipo quirúrgico. Suele ser conveniente mantener al paciente atado con correas durante la sedación y el sueño. También es recomendable colocar una colchoneta moldeable bajo su cuerpo, para evitar que resbale de la mesa de operaciones. Es preferible que el tratamiento térmico en el quirófano se realice con calentadores de aire forzado (v. también capítulo 54). Los reposabrazos deben estar reforzados, de modo que los brazos y hombros del paciente se mantengan en una posición anatómica. Si los brazos han de quedar pegados a los costados del paciente es conveniente protegerlos con una colchoneta o una férula almohadillada.

En ocasiones, las necesidades de fluidoterapia intra-venosa son superiores a las previstas. Incluso en cirugías relativamente breves, de 2 o 3 h, son necesarios hasta 4 o 5 l de cristaloides para evitar una necrosis tubular aguda (NTA) renal. La hipovolemia, que puede inducir un estado prerrenal prolongado y contribuir al desarrollo de la NTA, puede prevenirse mediante una hidratación adecuada. Datos retrospectivos del University of Pittsburgh Medical Center indican que la insuficiencia renal aguda primaria tras cirugía bariátrica se da en aproximadamente un 2% de los casos. Otros factores predisponentes son un IMC > 50 kg/m2, un tiempo de intervención prolongado, los antecedentes de nefropatías y la hipotensión intraoperatoria140.

TRATAMIENTO POSTOPERATORIONuestra experiencia indica que es preferible que los pacientes bariátricos permanezcan en una misma localización durante un tiempo idóneo tras la cirugía. Ello facilita la prestación de cuidados de enfermería especializados y de cuidados complementarios. Los pacientes se mantienen con sus dis-positivos de CPAP o de presión positiva intermitente bifásica (BiPAP) el mayor tiempo posible, recomendándose también la monitorización de la Spo2 por pulsioximetría. En el Hos-pital of the University of Pennsylvania, de Filadelfia, se identifica con un brazalete y con indicaciones visibles en su cama a los pacientes que presentan dificultad en las vías



respiratorias, y también en su historia clínica, en formato de papel y digital, durante toda la estancia hospitalaria. Además, debe colocarse en un lugar visible en la habitación del paciente una nota del anestesiólogo explicando la difi-cultad detectada y los medios utilizados para asegurar la vía en el quirófano. Consideramos que esta información extra puede resultar útil en caso de que, por cualquier motivo, sea necesario intubar al paciente de urgencia.

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONESAunque la cirugía bariátrica se considera segura, no está exenta de complicaciones potenciales, que son cada vez más predecibles141. Los índices de mortalidad intrahospitalaria en casos de BGL y de DG abierta son del 0,27 y del 0,81%, res-pectivamente, lo que supone una diferencia estadísticamente significativa140. La mortalidad se asocia a la necesidad de reintervenir durante la misma hospitalización142, siendo la fuga intestinal una complicación grave, responsable de la mayor parte de las muertes143. Otros factores de riesgo son la insuficiencia cardíaca congestiva o la insuficiencia renal.

La morbilidad registrada durante el período postoperato-rio intrahospitalario inmediato suele encuadrarse en una de las cuatro categorías de complicaciones: de la herida, gas-trointestinales, pulmonares o cardiovasculares. En cada una de ellas, los índices de complicación en pacientes sometidos a técnicas laparoscópicas son sustancialmente inferiores a los registrados con la cirugía abierta y oscilan del 1,35% (complicaciones de la herida) al 4,52% (complicaciones gas-trointestinales) tras BGL, y entre el 1,98% (complicaciones de la herida) y el 5,33% (complicaciones gastrointestinales) tras la DG abierta140. En la tabla 71-5 se indican las com-plicaciones específicas e inespecíficas de la cirugía bariátrica.

Las complicaciones más frecuentes que requieren reinter-vención son la hemorragia intraabdominal postoperatoria, las fugas anastomóticas, la dehiscencia de la línea de sutura, la obstrucción del intestino delgado y la infección de la herida profunda143-148, y todas ellas exigen la realización de una anestesia general para la laparotomía. A pesar del tratamiento profiláctico de la trombosis venosa profunda en el período perioperatorio, los pacientes pueden mani-festar postoperatoriamente trombosis venosa profunda o embolia pulmonar, por lo que precisarán anestesia para la colocación de un filtro de vena cava inferior. Como ya se ha mencionado, estos filtros se colocan a menudo antes de la cirugía bariátrica139.

En todos los casos en los que se hace necesaria la rein-tervención poco después de la operación bariátrica original, resulta prudente revisar los registros de anestesia. Debe pres-tarse especial atención a la documentación sobre la coloca-ción del paciente y a la técnica utilizada para el abordaje de las vías respiratorias durante la anestesia anterior. Los pacien-tes pueden estar hipovolémicos por pérdidas sanguíneas, una hidratación inadecuada, vasodilatación o pérdidas insensi-bles de líquidos asociadas a fiebre e infección. Es importante, asimismo, evaluar los riesgos adicionales o nuevos de aspi-ración del contenido gástrico. La aspiración puede deberse a un íleo postoperatorio, obstrucción del intestino delgado o a la creación quirúrgica de un asa de derivación gástrica en Y de Roux que excluya al píloro como elemento de protección ante el reflujo del contenido intestinal. La descompresión de la bolsa gástrica en pacientes que van a someterse a cirugía para aliviar una obstrucción del intestino delgado puede lograrse mediante la introducción cuidadosa de una sonda nasogástrica u orogástrica, justo antes de la inducción de la anestesia general. Dado que ello puede aumentar el riesgo de dañar una línea de sutura anastomótica competente y reciente, ha de favorecerse la comunicación entre el anes-tesiólogo y el cirujano, de modo que se evalúen los riesgos y los beneficios de la maniobra. Durante la subsiguiente laparotomía, se puede reparar inmediatamente cualquier perforación de la línea de sutura reciente como resultado del intento de descomprimir el aparato digestivo, dejando colocada en su sitio la sonda nasogástrica u orogástrica para facilitar el drenaje postoperatorio continuado.

Dependiendo del alcance de la reintervención, de la nece-sidad de reposición de volumen o de transfusión sanguínea, del grado de peritonitis en caso de fuga anastomótica y de la presencia de sepsis u otros riesgos significativos para la salud, los pacientes que van a someterse a una reintervención requieren en ocasiones una ventilación postoperatoria pro-longada. Las necesidades de tratamiento analgésico postope-ratorio también suelen ser diferentes a las de la intervención bariátrica original. En pacientes con la suficiente estabilidad hemodinámica inmediatamente antes de la reintervención, puede implantarse un catéter epidural previo a la inducción para tratar el dolor como parte del tratamiento postopera-torio. Ello adquiere especial relevancia en pacientes obesos que van a someterse a una laparotomía, como se ha indicado anteriormente en este capítulo.

Ciertas complicaciones graves que pueden producirse, requieren una intervención quirúrgica semanas, meses o incluso años después de la operación bariátrica original. Entre ellas están las estenosis o úlceras anastomóticas, las hernias ventrales, las fístulas gastrogástricas y los trastornos por reflujo graves77. En ocasiones aparece una obstrucción del intestino delgado semanas después de la cirugía147. Además, los pacientes desean a veces someterse a operacio-nes estéticas para eliminar el exceso de piel o a técnicas de

TABLA 71-5 COMPLICACIONES ESPECÍFICAS E INESPECÍFICAS DE LA CIRUGÍA BARIÁTRICA

Todas las cirugías

Banda gástrica Y de Roux

Precoces HemorragiaInfecciónDeshidrataciónPeritonitisObstrucción

intestinalPerforaciónNeumoníaTVP o EPMuerte

Deslizamiento de la banda

Funcionamiento defectuoso de la banda

Infección en la localización de la banda

Fuga anastomótica

Tardías ColelitiasisColecistitisDilatación de la

bolsaERGE o disfagiaHerniación en el

foco quirúrgicoProblemas

nutricionalesCarencias de

vitaminas, sobre todo de las liposolubles y de vitamina B12

AnorexiaDeslizamiento

de la bandaFuncionamiento

defectuoso de la banda

Infección en la localización de la banda

Obstrucción del intestino delgado

Úlceras marginales

PancreatitisEstenosis

EP, embolia pulmonar; ERGE, enfermedad de reflujo gastroesofágico; TVP, trombosis venosa profunda.



Els

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del

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liposucción que modelen las áreas corporales dismórficas después de una pérdida de peso importante. También pue-den precisar el ajuste de una banda gástrica o la retirada de la misma. Las consideraciones anestésicas en estos casos han de incluir la revisión de los registros de anestesia previos para recabar información sobre las vías respiratorias y el trata-miento analgésico. El nivel de pérdida de peso alcanzado y la remisión de las enfermedades comórbidas, como diabetes, hipertensión y AOS, pueden modificar de forma sustancial la estrategia utilizada en la operación bariátrica.

Algunos pacientes manifiestan complicaciones neuroló-gicas importantes después de una intervención de DG149-151. Estas complicaciones incluyen polineuropatía, polirradi-culoneuropatía, mielopatía, encefalopatía y neuropatía óptica. La mielopatía es la más frecuente, pero no se mani-fiesta hasta casi 10 años después de la operación149. Estos pacientes presentan carencias nutricionales demostrables, pero, excepto para las carencias de vitamina B12 y cobre observadas en los casos de mielopatía, no se ha identificado un perfil nutricional específico que se correlacione con las complicaciones neurológicas. Aunque no es probable que los síntomas neurológicos que acompañan a la cirugía de pérdida de peso den lugar a procesos quirúrgicos adicionales, constituyen cuadros comórbidos, añadidos o nuevos, que han de ser tenidos en cuenta por el anestesiólogo que vaya a hacerse cargo de los pacientes sometidos previamente a cirugía bariátrica.

Las complicaciones nutricionales y metabólicas de la cirugía bariátrica abarcan, asimismo, la malnutrición pro-teínica y la proteínico-calórica. Los pacientes experimentan a veces una pérdida de peso excesiva, demasiado rápida o más allá de los objetivos previstos, padeciendo esteato-rrea o diarrea grave, hipoalbuminemia, marasmo, edema e hiperfagia77,152-154. En casos de malnutrición grave los pacientes pueden necesitar tratamiento nutricional, enteral o parenteral. En ocasiones es necesaria una revisión quirúr-gica destinada a corregir la pérdida de peso excesiva y la hipoalbuminemia. En tales circunstancias, debe considerarse un régimen anestésico que tenga en cuenta la disminución de los efectos de unión de los fármacos propia de concen-traciones bajas de albúmina.

CONSIDERACIONES PARA EL ABORDAJE TERAPÉUTICO DE PACIENTES OBESOS QUE VAYAN A SOMETERSE A CIRUGÍA NO BARIÁTRICA

Existen pocas investigaciones que hayan evaluado la impor-tancia de la morbilidad en los pacientes obesos durante las intervenciones quirúrgicas habituales. Dindo et al. han eva-luado la situación de 6.336 pacientes y no han observado dife-rencias en la incidencia o en la gravedad de las complicaciones posteriores a intervenciones quirúrgicas programadas, excepto en lo referente a infecciones en la herida quirúrgica155. Otros estudios han evaluado el efecto de la obesidad en las infeccio-nes en la herida quirúrgica y han demostrado un aumento de su incidencia156,157. Numerosos estudios demuestran que los pacientes obesos presentan un riesgo superior al someterse a intervenciones quirúrgicas ginecológicas, ortopédicas, car-diovasculares, urológicas y de trasplante, mientras que otros estudios no han confirmado que existan diferencias en cuanto al riesgo asociado a la obesidad158,159.

Según los datos de Dindo et al. sobre las complicaciones y el tipo de técnica quirúrgica155, la gravedad quirúrgica y la cirugía laparoscópica abierta constituían factores de riesgo

independientes en cuanto a posibles complicaciones post-operatorias. Estos autores no observaron diferencias en el tipo de complicaciones postoperatorias en grupos de obesos y no obesos. Así pues, este estudio ofrece datos que parecen atenuar el prejuicio de que los obesos presentan una mayor incidencia de complicaciones en el postoperatorio. Tal pre-misa parece enraizarse más bien en la percepción del equipo médico, como consecuencia de las mayores dificultades técnicas de la anestesia y de la propia cirugía. En el obeso mórbido, las intervenciones pueden ser más prolongadas, del orden de un 25% más en el caso de la colecistectomía laparoscópica frente a la abierta. Es significativo el hecho de que la tasa de infección de heridas es muy inferior en la laparoscopia que en la cirugía abierta, lo que la convierte en una técnica más adecuada en pacientes obesos.

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Anestesia para cirugía bariátrica

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