Anemia y embarazo

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REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA DIVISION DE ESTUDIOS PARA GRADUADOS HOSPITAL NUESTRA SEÑORA DE CHIQUINQUIRA POST-GRADO DE GINECOLOGIA OBSTETRICIA ANEMIA Y EMBARAZO Coordinador: Expositora: Dr. Gerardo Fernández. .

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REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELAUNIVERSIDAD DEL ZULIAFACULTAD DE MEDICINA

DIVISION DE ESTUDIOS PARA GRADUADOSHOSPITAL NUESTRA SEÑORA DE CHIQUINQUIRA

POST-GRADO DE GINECOLOGIA OBSTETRICIA

ANEMIA Y EMBARAZO

Coordinador: Expositora: Dr. Gerardo Fernández. .

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ANEMIA Y EMBARAZO

Definición de la Anemia (OMS).

Fisiología Hematológica durante el embarazo.

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Anemia Ferropénica.

Anemia Megaloblástica.

- Por deficiencia de Ácido Fólico.

- Por deficiencia de Vitamina B12.

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Anemias Hemolíticas.

ºIntrínsecas: -Anomalías de Membrana eritrocítica.

-Deficiencia Enzimática (PK) (G6PD). ºExtrínsecas: -Anemias Hemolíticas Microangiopáticas.

-Hemoglobinuria Paroxística Nocturna. -Anemia Hemolítica Autoinmune. -Por Agentes Físicos.

-Por Prótesis Valvulares del Corazón.

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Anemias Talasémicas.

- β Talasemia. - α Talasemia.

Hemoglobinopatía Drepanocítica.

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ANEMIA FERROPÉNICA.-

Frecuencia: 15 %.

Forma común de anemia.

Principal causa de anemia en Venezuela.

Mayor incidencia de TPPT y RNBP.

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ANEMIA FERROPÉNICA.-

Metabolismo del Hierro. Reserva de Hierro No gestante: 2.2 gr

Gestante: 3.2 gr Absorción en el duodeno. Cantidad necesaria de Hierro durante el

embarazo: 900 gr. Cantidad diaria necesaria: 20 a 30 mg.

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ANEMIA FERROPIÉNICA.-

Metabolismo del Hierro.En promedio se absorbe 10 % del hierro elemental.La absorción es máxima 30’ antes de las comidas.El Hierro medicamentoso se administra en forma de sales ferrosas: gluconato, sulfato, fumarato.

“ El Feto obtiene el Hierro independientemente de las reservas maternas”

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ANEMIA FERROPÉNICA.-

Factores que mejoran la absorción del hierro.Acido ascórbico.

Carnes de res, aves de corral, pescado.

Acido cítrico, málico, láctico o tartárico.

Productos fermentados de frijol de soya.

Bajas reservas de Fe.

Hierro en forma ferrosa.

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ANEMIA FERROPENICA.-

Factores que inhiben la absorción del Hierro.Altas cantidades de Zinc en la dieta.

Proteína de soya.

Salvado.

Huevos.

Leche.

Té, Café.

Fosfato de calcio.

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FISIOPATOLOGIA DE LA ANEMIA FERROPENICA.-

FASES DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO.

1era. Disminución de las reservas de Hierro.

2da. Disminución del Hierro sérico. Depleción de las reservas.

3era. Anemia inicialmente normocítica normocrómica.

4ta. Anemia microcítica franca.

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ANEMIA FERROPÉNICA.-

Clínica.

Diagnóstico: - Ferritina sérica.

- Receptores de transferrina séricos.

- Biopsia y tinción del aspirado de Médula Osea.

- Otros métodos.

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ANEMIA Y EMBARAZO

ANEMIA FERROPENICA

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COMPARTIMIENTOS A ESTUDIAR EN LA ANEMIA FERROPÉNICA.-

Masa de Hemoglobina:

-Hemoglobina. -Hematocrito. -Índices Eritrocitarios VCM 90 ± 10 fl CHCM 34 ± 2

Transporte de Hierro: -Hierro sérico: 80-120 μg. -Frotis sanguíneo. -Transferrina (TIBC): 250-460 mg%. -Saturación de transferrina:20-45%.

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COMPARTIMIENTOS A ESTUDIAR EN LA ANEMIA FERROPÉNICA.-

Depósitos de Hierro: -Ferritina sérica 15 a 200 μg/L -Aspiración y tinción de MO.

Ej: Anemia Leve: VCM < 82 TIBC > 400 mg % Fe sérico < 60 μg% Saturación de Transferrina < 10% Ferritina sérica < 12 μg/L.

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ANEMIA FERROPÉNICA.-

Consecuencias para el Feto.

Consecuencias para la Madre.

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ANEMIA FERROPÉNICA.-

TRATAMIENTO.“Suplemento Rutinario”

-Mantenimiento de los depósitos corporales: 30 mg de Fe.

-Dosis Terapéutica: 60 – 120 mg BID o TID + 15 mg de Zinc.

-Vías de Administración: VO – IM – EV.

-Transfusión.

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ANEMIA FERROPÉNICA.-

TIPOS DE HIERRO.

Sal Nombre Comercial Gluconato: Ferroper. Sulfato: Ferrofolic, Iberol, Ferin-sol. Fumarato: Folifer B12, Ferol, Autrin, Ferroce, Ferronorm. Citrato: Hepafol B12. Maltosato: Intaferfol, maltoferfol, intafer Hausman. Ferritina: Ferganic, Ferganic Folic.

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ANEMIA MEGALOBLASTICA.-

POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO.Metabolismo del Folato

Poliglutamato (Alimentos)

Monoglutamato (Absorbidos)

5 metil- tetrahidrofolato (Transportados) (Vit B12)

Reservas Corporales: 5 – 10 mg.Sitio de Reserva: Hígado, Circulación Enterohepática

Conjugasa

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POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO.-

Semanas Datos. 3 Disminución del folato sérico. 5 Hipersegmentación de PMN en MO 7 Hipersegmentación de PMN en SP 17 Disminución del folato eritrocítico 18 Macroovalocitosis. 19 Médula osea megaloblástica. 20 Anemia.

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POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO.-

Causas:Disminución de la ingestión de folatos.Menor absorción de la Vitamina.

-Intervenciones quirúrgicas. -Ph inapropiado. -Fármacos. -Otras causas.

Incremento de las necesidades de folato.

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POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO.-

Fuentes Nutricionales de Folato.

Fuentes moderadas (50 a 100 mg) - Lechuga ( 1 Taza). - Espárrago ( 1 Taza). - Tomates (Medio tomate crudo). - Maíz ( 1 Taza).

– Fuentes Abundantes (más de 200 mg). - Levaduras ( 1 Cuchara sopera). - Hígado 3 onzas ( 90 grs) cocido.

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POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO.-

Fuentes Nutricionales de Folato.

Fuentes satisfactorias (100 a 200 mg) - Espinaca (Una taza cruda o cocida). - Hoja de Remolacha (Una taza cruda o cocida) - Brócoli (Una rama mediana). - Judias secas (Una taza cocida). - Germen de trigo 1 oz (30 gr). - Jugo de Naranja 240 ml. - Cacahuetes y almendras (Una taza).

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POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO.-

Clínica.

Efectos sobre el Embarazo: Embriopatías.

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POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO.-

Diagnóstico.

Clínica.

Laboratorio: - Hematología completa. - Reticulocitos escasos. - Frotis de sangre periférica (macrovalocitosis). - Medición de folato en suero VN:5-12 μg/L - Medición del folato eritrocítico VN: >200 μg/L

– Diagnóstico Final: Estudio de Médula Osea.

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POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO.-

Tratamiento: Deficiencia: 1 mg/día VO Mala absorción: 5 mg/día VO

Prevención: Dieta y suplemento diario: 400 μg – 1mg

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ANEMIA MEGALOBLASTICA.-

POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12.

-Infrecuente en el embarazo.

-La única fuente natural carnes y lácteos.

-Necesidades diarias durante el embarazo 0.7 μg.

-Reservas corporales: 2 – 5 mg.

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POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12.-

Metabolismo de la Vitamina B12 (Cobalamina).

Ácidos Gástricos

Alimentos Ricos Liga a Elementos Vitamina B12 Enzimas Intestinales R- ligadores

Intestino Delgado Liga a un Factor Receptores en laSe Digiere Vit B12 Intrinseco Porción Distal del Ileon Se Transferido a la TC – 2 Hígado. absorbe Médula Osea Otras células.

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POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12.-

Causas.Ingesta Inadecuada.

Absorción Insuficiente: -Falta del Factor intrínseco -Anemia Perniciosa. -Gastrectomía. -Enfermedad de Crohn

-Neoplasias intestinales.

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POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12.-

Fenómenos Sucesivos Después de la Privación de Vitamina B12.

Años Datos 1 - 2 -Concentración de vit B12 < 200 pg/ ml -Incremento de VCM. -Cambios incipientes en MO y SP.

1.5 - 2 -Desmielinización temprana.

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POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12.-

Fenómenos Sucesivos Después de la Privación de Vitamina B12.

Años Datos 2 - 3 - Concentración de vit B12 < 150 pg/ ml -MO Megaloblástica. -Disminución del folato eritrocítico. -Folato sérico normal o aumentado.

2.5 - 3 -Lesión mielínica grave.

ANEMIA Y EMBARAZO

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POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12.-

Clínica: -Signos y síntomas generales de anemia. -Glositis, trastornos intestinales. -Síntomas neurológicos.

Efectos Sobre el Embarazo.

ANEMIA Y EMBARAZO

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POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12.-

Diagnóstico. - Clínica (Déficit grave).

- Laboratorio: Hb, Hto. Frotis de sangre periférica. Medición sérica de Vit B12 y Folato.

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ANEMIA Y EMBARAZO

ANEMIA MEGALOBLASTICA

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POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12.-

Tratamiento. Cianocobalamina o 1000 μg IM semanal Hidroxicobalamina Por 8 semanas.

- En término de horas se advierte fenómenos correctores en Médula Ósea.

- La reticulocitosis comienza en 3 días de haber iniciado el tratamiento.- La anemia se resuelve en 3 o 4 semanas.

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ANEMIAS HEMOLÍTICAS.-

Características Generales.

Manifestaciones Clínicas.

Datos de Laboratorio.

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ANEMIAS HEMOLÍTICAS.-

Clasificación:

• Anemias Hemolíticas Intrínsecas (congénitas).

• Anemias Hemolíticas Extrínsecas (adquiridas).

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ANEMIAS HEMOLÍTICAS INTRÍNSECAS.-

Esferocitosis Hereditaria. - Frecuencia. - Causa. - Clínica. - Diagnóstico. - Efectos sobre el embarazo.

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ANEMIA Y EMBARAZO

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

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ANEMIA Y EMBARAZOANEMIAS HEREDITARIAS INTRÍNSECAS.-

Deficiencia de Piruvatokinasa.

Causa:

Glucosa G6P 1,3 Difosfoglicerato

2-Fosfoenolpiruvato

LACTATO Piruvato

HK

ADP

ATP

NADH NAD+

PK

LD

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ANEMIAS HEREDITARIAS INTRÍNSECAS.-

Deficiencia de Piruvatokinasa.

Clínica

Diagnóstico.

Efectos sobre el embarazo.

Tratamiento.

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ANEMIA Y EMBARAZOANEMIAS HEREDITARIAS INTRÍNSECAS.-

Deficiencia de Glucosa 6 Fosfato Deshidrogenasa.

Causa:GlucosaGR Vía del

G- 6P 6 PGL Fosfato de Pentosa

Lactato

G6PD

NADP NADPH

HK

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ANEMIAS HEREDITARIAS INTRÍNSECAS.-

Deficiencia de Glucosa 6 Fosfato Deshidrogenasa.

Clínica.

Diagnóstico.

Tratamiento.

Efectos en el embarazo.

ANEMIA Y EMBARAZO

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ANEMIAS HEMOLÍTICAS INTRINSECAS.-

Deficiencia de G6PD.

Agentes que Ocasionan Hemólisis.

- ASA. - Naftaleno - Acido ascórbico. - Nitrofurantoína. - Cloranfenicol. - Primaquina. - Cloroquina. - Quinidina. - Habas. - Tolbutamina. - Azul de metileno. - Vitamina K.

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ANEMIA Y EMBARAZO

DEFICIT DE G6PD

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ANEMIAS HEMOLÍTICAS EXTRÍNSECAS.-

Anemia Hemolítica Microangiopática. -Preeclampsia – Eclampsia – Hellp. -Síndrome Urémico Hemolítico. º Tipos. º Diagnóstico. º Tratamiento.

ANEMIA Y EMBARAZO

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ANEMIA Y EMBARAZO

ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA

Page 48: Anemia y embarazo

ANEMIAS HEMOLÍTICAS EXTRÍNSECAS.-

Hemoglobinuria Paroxística Nocturna.

Causa.

– Clínica.

– Diagnóstico.

Tratamiento.

ANEMIA Y EMBARAZO

Page 49: Anemia y embarazo

ANEMIAS HEMOLÍTICAS EXTRÍNSECAS.-

Anemia Hemolítica Autoinmunitaria.

Causa.

– Tipos

– Tratamiento.

Crioanticuerpos

Termoanticuerpos

ANEMIA Y EMBARAZO

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ANEMIAS HEMOLÍTICAS EXTRÍNSECAS.-

Anemia Hemolítica por agentes físicos.

Anemias Hemolíticas por prótesis valvulares en el corazón.

ANEMIA Y EMBARAZO

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ANEMIA Y EMBARAZO

ANEMIA HEMOLÍTICA

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TALASEMIA.- Síntesis deficiente de Globina

Estructura de la Hemoglobina.Estructura proteica ( 4 grupos Hem unidas a 4 cadenas proteicas).Forma esferoidal.Peso Molecular: 65000.2 pares de cadenas globínicas ( 2 α y 2 no α).

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TALASEMIA.-

Estructura de la Hemoglobina.

En el Adulto En el Período Fetal

Hb A: 96 – 98 % (α y β) Hb: Gower 1 y Gower 2

Hb A2: 3 % (α y δ) (ε - ζ)

Hb F: < 1 (α y γ).

ANEMIA Y EMBARAZO

Page 54: Anemia y embarazo

TALASEMIA.-

CAUSAS:

Síntesis reducida de una de las cadenas globínicas.

Reducción del ARN mensajero.

Exceso y precipitación de la otra cadena.

Formación de cuerpos de inclusión eritrocitario.

Daño de la membrana del glóbulo rojo muerte.

ANEMIA Y EMBARAZO

Page 55: Anemia y embarazo

TALASEMIA.-

CLÍNICA:

β Talasemia Mayor: desde la infancia.

β Talasemia Intermedia: forma más benigna.

β Talasemia Menor: descubierta en forma casual.

α Talasemia.

ANEMIA Y EMBARAZO

Page 56: Anemia y embarazo

TALASEMIA.-

DIAGNÓSTICO:

Antecedentes epidemiológicos.

Clínica.

Frotis de sangre periférica.

Electroforésis de la Hb.

Estudio de la Médula Osea.

ANEMIA Y EMBARAZO

Page 57: Anemia y embarazo

TALASEMIA.-

EFECTOS SOBRE EL FETO Y LA MADRE:

La Talasemia Mayor.

La Talasemia Menor.

ANEMIA Y EMBARAZO

Page 58: Anemia y embarazo

TALASEMIA.-

TRATAMIENTO:

Transfusión Sanguínea.

Esplenectomía.

Control de infección.

Quelantes de Hierro (Desferrioxamina).

Suplemento de ácido fólico.

ANEMIA Y EMBARAZO

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HEMOGLOBINOPATIAS DREPANOCITICAS.-

ANEMIA FALCIFORME.

Generalidades.

Trastorno Hereditario (autosómico recesivo)Sustitución de único aminoácido: el acido glutámico por la valina en la cadena β de la Hb.

Forma Homocigota (SS) Hb Drepanocítica.

Forma Heterocigota (AS) Hb normal 60 – 70 % Hb Drepanocítica 30 – 40%

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HEMOGLOBINOPATIA DREPANOCITICA.-

CLINICA.Enfermedad SS: - Crisis Dolorosas ( Vasooclusivas).

- Síndrome Torácico Agudo. - Abolición funcional Renal. - Autoesplenectomia anatómica.

Enfermedad AS: No conduce a anemia.

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HEMOGLOBINOPATIA DREPANOCITICA.-

EFECTOS SOBRE EL EMBARAZO:Crisis vasooclusivas frecuentes en la 2da mitad del embarazo.Mayor riesgo de pielonefritis.Disfunción esplénica.Exacerbación de los trastornos C-V.

ANEMIA Y EMBARAZO

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HEMOGLOBINOPATIA DREPANOCITICA.-

EFECTOS SOBRE EL EMBARAZO:Colelitiasis sintomática.

Dolor retroesternal.

Aumento de la morbimortalidad materno-fetal.

Mujeres rasgo drepanocitico y hombres afroestadounidense Hijo Afectado ( 1 caso en 40).

ANEMIA Y EMBARAZO

Page 63: Anemia y embarazo

HEMOGLOBINOPATIA DREPANOCITICA.-

DIAGNÓSTICO:

Antecedentes epidemiológicos.

Clínica.

Frotis de sangre Periférica.

Anemia – reticulocitosis.

Electroforésis de la Hb.

Análisis de ADN.

ANEMIA Y EMBARAZO

Page 64: Anemia y embarazo

ANEMIA Y EMBARAZO

ANEMIA DREPANOCÍTICA

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HEMOGLOBINOPATIA DREPANOCITICA.-

TRATAMIENTO:Oxígeno Terapia.

Hidratación parenteral.

Transfusiones.

Metilprednisolona.

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