Anemia Infecciosa Equina-PDF

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 ANEMIA INFECCIOSA ANEMIA INFECCIOSA EQUINA EQUINA Fiebre de los pantanos Fiebre de los pantanos

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ANEMIA INFECCIOSAANEMIA INFECCIOSA

EQUINAEQUINAFiebre de los pantanosFiebre de los pantanos

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ETIOLOGÍA

• Familia  Retroviridae• Subfamilia  Lentivirinae:

– Virus de la anemia infecciosa equina (VAIE)

– Virus de la inmunodeficiencia humana y felina.– Virus de la artritis-encefalitis caprina, Maedi-Visna

• RNA, transcriptasa inversa, envoltura lipídica.

• Antígeno interno, específico de grupo: p26• Antígenos superficiales variables: gp90 y gp45

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EPIDEMIOLOGÍA• Sensibles los équidos (caballos, mulos y asnos).

• Mayor incidencia en adultos.• Distribución mundial, con preferencia en zonas húmedas,

pero prevalencia variable (1-25%)

• Último foco descrito en España en 1983.

 

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Interfaz de la base de datos del sistema mundial de informaciónzoosanitaria (WAHID)

http://www.oie.int/wahid-prod/public.php?page=home

Mapa de distribución de la anemia infecciosa equina en 2008

 

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Mapa de distribución de la anemia infecciosa equina en Europa

Enfermedad clínica313Italia

Infección limitadaa una región12Francia

Enfermedad clínica10Alemania

NotificaciónNº casosen 2008

País

 

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TRANSMISIÓN• A partir de la sangre de équidos con infección persistente.

• Insectos hematófagos (vectores mecánicos):– Stomoxys (1)

– Tabanus (2)

– Chrysops (3)

• Yatrogénica: agujas de uso múltiple, instrumental,transfusiones, sueros equinos

• Transplacentaria: aborto o nacimiento de potros infectados• Semen, leche, saliva (control anti-doping)

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• Condiciones climáticas adecuadas para el vector(cálidas y húmedas): zonas pantanosas.• Équidos en fase febril (103 a 105 veces más cantidad

de virus en sangre)

• Interrupción de la alimentación del vector para quehaya un cambio de hospedador (picadura dolorosa).

• Proximidad entre los équidos (rango de vuelo de los

insectos limitado)• Preferencia por parte del vector para elegir huésped:

adultos antes que potros.

Condiciones de transmisión

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PATOGENIA Replicación en macrófagos tisulares en punto de

entrada: diseminación a hígado, bazo, pulmones,ganglios linfáticos y riñones.

Liberación de virus y citoquinas: fiebre y lesionesendoteliales (edemas, petequias).

Producción de anticuerpos y formación de IC:anemia, trombocitopenia, glomerulonefritis.

Recuperación aparente (viremia de intensidad baja,

pero persistente) Aparición de variantes antigénicas en el propioindividuo: aumento de la viremia y fases de recaída(muy frecuentes durante el primer año de infección)

 

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Patogenia (cont.)• Enfermedad inmunomediada: viremia en presencia

de anticuerpos (IC circulantes).– Anticuerpos anti-p26: a los 45 días P.I.– Anticuerpos anti-gp45 y gp90: a los 60 días

• Anemia:– hemólisis (intra o extravascular): adsorción de IC en la

superficie de los hematíes y activación del complemento

– disminución de la eritropoyesis• Trombocitopenia (efecto sobre megacariocitos enmédula ósea o por mecanismo similar a la anemia)

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Fagocitosis de hematíes enanemia infecciosa equina

Depósitos de hemosiderina

 

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FORMA AGUDA• P.I.: 2-4 semanas, con propagación lenta.

• Fiebre, anorexia, petequias en mucosas.

• Anemia hemolítica, epistaxis

(trombocitopenia), edema ventral.• Yeguas gestantes pueden abortar

• Mortalidad elevada (hasta el 30%)

 

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Formación de edemasen zona ventral

Petequias mucosas

 

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FORMA CRÓNICA

• Episodios recurrentes de viremia, durante elprimer año de infección

• Reaparece cada 2-3 semanas inicialmente y luego

disminuye de intensidad y gravedad• Forma debilitante, pérdida de peso progresiva,

anemia, edemas y muerte.

• Muchos équidos se recuperan completamente,pero quedan como portadores asintomáticos.

 

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Emaciación en la formacrónica de la anemiainfecciosa equina

 

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LESIONES• Edema subcutáneo y hemorragias

• Aumento considerable del tamañode hígado, bazo y ganglioslinfáticos

• Emaciación y palidez de mucosasen formas crónicas.

• Hemosiderosis en hígado y bazo

• Trombocitopenia, anemia ysideroleucocitos

Hemosiderosis hígado

 

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DIAGNÓSTICO CLÍNICO

• Difícil por la lenta difusión y variedad depresentaciones. Diferenciar de:– Arteritis vírica equina: edemas ventrales

– Peste equina: fiebre, petequias, edemas, altamorbilidad y mortalidad.– Babesiosis, ehrlichiosis: anemia, ictericia

– Leptospirosis: anemia, ictericia– Enfermedades autoinmunes– Enfermedades crónicas: neoplasias, parasitosis...

 

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DIAGNÓSTICO DELABORATORIO

• Estudio hematológico• Detección de virus:– Cultivo lento, sólo en

células de origen equino

– Inoculación a caballosusceptible

• Serología:

Test de Coggins(anticuerpos precipitantes

frente a antígeno p26)

 

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DIAGNÓSTICO DELABORATORIO

• Estudio hematológico• Detección de virus:– Cultivo lento, sólo en

células de origen equino

– Inoculación a caballosusceptible

• Serología:

Test de Coggins(anticuerpos precipitantes

frente a antígeno p26)

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CONTROL• El tratamiento sintomático puede recuperar al

animal, pero será portador toda la vida.• Las vacunas no protegen de la enfermedad.• Controlar insectos vectores y extremar precauciones

en manejo para reducir la transmisión.• Identificación oficial por test de Coggins, obligatoriopara el movimiento de caballos.

• Los positivos deben ser sacrificados o mantenidos enaislamiento toda la vida.

• Enfermedad de declaración obligatoria.

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