ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA RENAL

5/9/2018 ANATOM A Y FISIOLOG A RENAL - slidepdf.com

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ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA RENAL

APARATO URINARIO

El aparato urinario normal está compuesto por dos riñones, dos uréteres, unavejiga y una

uretra. El tracto urinario es esencialmente igual en el hombre que en la mujer,excepto por lo que se

refiere a la uretra. La función del aparato urinario es la de mantener el balancede fluidos y

electrólitos, mediante la excreción de agua y varios productos de desecho. Uncierto número de

sustancias son conservadas en el organismo por su reabsorción en el riñón.

Otras son excretadas yel producto final, la orina, es liberada hacia el sistema colectorcorrespondiente.

RIÑÓN, ESTRUCTURA Y VASCULARIZACIÓN

El riñón es un órgano par, cada uno aproximadamente de 12 a 13 cm delongitud según su eje

mayor y unos 6 cm. de anchura, 4 de grosor, siendo su peso entre 130 y 170gr ; apreciándose dos

áreas bien diferenciadas : una más externa, pálida, de 1 cm de grosordenominada cortical que se

proyecta hacia el hilio renal formando unas columnas, denominadas de Bertin,que delimitan unas

estructuras cónicas en número de 12 a 18 con la base apoyada en la corteza yel vértice dirigido al

seno renal, denominadas pirámides de Malpighi, y que constituyen la médularenal, en situación

retroperitoneal, al nivel de la última vértebra torácica y primera vértebralumbar. El riñón derecho está normalmente algo más bajo que el izquierdo. Elpolo superior toca el diafragma y su porción inferior

se extiende sobre el músculo iliopsoas. La cara posterior es protegida en suzona superior por las



últimas costillas. El tejido renal está cubierto por la cápsula renal y por la fasciade Gerota, que es de

tal consistencia que es capaz de contener las extravasaciones sanguíneas y deorina, así como los

procesos supurativos. Medialmente, los vasos sanguíneos, los linfáticos y losnervios penetran en

cada riñón a nivel de su zona medida, por el hilio. Detrás de los vasossanguíneos, la pelvis renal, con

el uréter, abandonan el riñón. La sangre es suministrada por medio de laarteria renal, que

normalmente es única, y que se ramifica en pequeños vasos que irrigan losdiferentes lóbulos del

riñón. Los riñones reciben por minuto aproximadamente una cuarta parte delflujo cardiaco. Una vez

la arteria ha penetrado en el riñón, se ramifica a nivel del límite entre corteza ymédula del riñón,

desde donde se distribuye a modo de radios en el parénquima. No existencomunicaciones entre los

capilares ni entre los grandes vasos del riñón. Las arterias arciformes irrigan lacorteza y dan lugar a

numerosas pequeñas arteriolas, que forman múltiples pelotones sanguíneos,los glomérulos.

A partir de cada glomérulo, la arteriola eferente da lugar a una fina red queirriga al

correspondiente túbulo que surge de la zona del glomérulo. Estas arterias,dispuestas

peritubularmente, drenan hacia pequeñas vénulas en venas colectoras más

anchas y, finalmente,hacia la vena renal y hacia la vena cava. La vena renal izquierda es más largaque la derecha, ya que

tiene que cruzar la aorta para alcanzar la vena cava, y recibe además la venagonadal izquierda. La



vena gonadal derecha (ovárica o espermática) desembocaindependientemente, por debajo de la

vena renal, en la vena cava inferior.

El riñón posee numerosos linfáticos, que drenan en ganglios hiliares, los cuales

comunican con

los ganglios periaórticos, craneal y caudalmente a la zona del hilio. Se hademostrado la existencia de

comunicaciones linfáticas cruzadas con el lado contralateral.UNIDADFUNCIONAL: NEFRONA

La Nefrona es la unidad funcional del riñón. Se trata de una estructuramicroscópica, en

número deaproximadamente

1.200.000 unidades en cada

riñón, compuesta por el

glomérulo y su cápsula de

Bowman y el túbulo. Existen

dos tipos de nefronas, unas

superficiales, ubicadas en la

parte externa de la cortical

(85%), y otras profundas,

cercanas a la unión corticomedular, llamadas

yuxtamedulares

caracterizadas por un túbulo

que penetra profundamente

en la médula renal.

GLOMÉRULO

Es una estructura



compuesta por un ovillo de

capilares, originados a partir

de la arteriola aferente, que

tras formar varios lobulillos

se reúnen nuevamente para formar la arteriola eferente. Ambas entran y salen,respectivamente, por

el polo vascular del glomérulo. La pared de estos capilares está constituida, dedentro a fuera de la

luz, por la célula endotelial, la membrana basal y la célula epitelial. A través deesta pared se filtra la

sangre que pasa por el interior de los capilares para formar la orina primitiva.

Los capilares glomerulares están

sujetos entre sí por una estructura

formada por células y material fibrilar

llamada mesangio, y el ovillo que forman

está recubierto por una cubierta esférica,

cápsula de Bowman, que actúa como

recipiente del filtrado del plasma y que da

origen, en el polo opuesto al vascular, al

túbulo proximal.TÚBULO RENAL

Del glomérulo, por el polo opuesto a la entrada y salida de las arteriolas, sale eltúbulo

contorneado proximal que discurre un trayecto tortuoso por la cortical.Posteriormente el túbulo

adopta un trayecto rectilíneo en dirección al seno renal y se introduce en lamédula hasta una

profundidad variable según el tipo de nefrona (superficial o yuxtamedular);finalmente, se incurva

sobre sí mismo y asciende de nuevo a la corteza. A este segmento se ledenomina asa de Henle. En



una zona próxima al glomérulo sigue nuevamente un trayecto tortuoso,denominado túbulo

contorneado distal, antes de desembocar en el túbulo colector que varecogiendo la orina formada por

otras nefronas, y que desemboca finalmente en el cáliz a través de la papila.

FISIOLOGÍA RENAL

Las funciones básicas del riñón son de tres tipos:

1. Excreción de productos de desecho del metabolismo. Por ejemplo, urea,creatinina,

fósforo, etc.

2. Regulación del medio interno cuya estabilidad es imprescindible para la

vida.

Equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico.

3. Función endocrina. Síntesis de metabolitos activos de la vitamina D, sistemaReninaangiotensina, síntesis de eritropoyetina, quininas y prostaglandinas.

4. Estas funciones se llevan a cabo en diferentes zonas del riñón. Las dosprimeras, es

decir, la excretora y reguladora del medio interno, se consiguen con la

formación yeliminación de una orina de composición adecuada a la situación ynecesidades del

organismo. Tras formarse en el glomérulo un ultrafiltrado del plasma, el túbulose encarga, en sus diferentes porciones, de modificar la composición de dicho

ultrafiltrado hasta formar orina de composición definitiva, que se elimina através de la

vía excretora al exterior.

FILTRACIÓN GLOMERULAR

Consiste en la formación de un ultrafiltrado a partir del plasma que pasa porlos capilares

glomerulares. Se denomina ultrafiltrado, pues sólo contiene solutos depequeño tamaño capaces de



atravesar la membrana semipermeable que constituye la pared de loscapilares. Ésta permite

libremente el paso de agua y de sustancias disueltas, con peso molecularinferior de 15000; es

totalmente impermeable, en condiciones normales, a solutos con pesomolecular superior a 70000 y

deja pasar en cantidad variable los de peso molecular entre 15000 y 70000. Laorina primitiva, que se

recoge en el espacio urinario del glomérulo, y que a continuación pasa altúbulo proximal, está

constituida, pues, por agua y pequeños solutos en una concentración idéntica ala del plasma; carece

no obstante, de células, proteínas y otras sustancias de peso molecularelevado.

El filtrado es producto

únicamente de fuerzas

físicas. La presión

sanguínea en el interior del

capilar favorece la filtraciónglomerular, la presión

oncótica ejercida por las

proteínas del plasma y la

presión hidrostática del

espacio urinario actúan en

contra de la filtración. La

resultante del conjunto de

dichas fuerzas es la que

condicionará la mayor o menor cantidad de filtrado producido por cadaglomérulo. En el adulto sano,



la superficie de capilar glomerular total capacitada para la filtración es deaproximadamente de 1 m

2

.

Pf: Phc- (Poc+Phu)

Donde:

Pf: presión de filtración (habitualmente 45 mmHg).

Phc: presión hidrostática capilar.

Poc: presión oncótica capilar.

Phu: presión hidrostática de espacio urinario.

Como se deduce de la fórmula anterior, si la Phc disminuye considerablemente,como en casos

de hipotensión severa, la Pf puede llegar a cero y cesar el filtrado glomerular.

Para la medición del filtrado glomerular existen diferentes métodos. Elaclaramiento de inulina

es el método más exacto pero tiene el inconveniente de tratarse de unasustancia no endógena y que, por tanto, debe infundirse durante la prueba. Laconcentración de urea plasmática es un índice

poco fiable dado que, además de filtrarse por el glomérulo, la urea es tambiénreabsorbible y

secretada por el túbulo renal en cantidad considerable en determinadascircunstancias. El método

más utilizado es la concentración plasmática de creatinina y el cálculo de suaclaramiento. La

creatinina es una sustáncia producida en el organismo que se filtra en el

glomérulo y que no sufregrandes modificaciones a lo largo del túbulo renal. El cálculo del aclaramientorenal de cualquier

sustancia, incluida la creatinina, se realiza con la siguiente fórmula:

CIS. (So). VoI(Sp)



Donde:

CIS: Aclaramiento de una sustancia S.

So: Concentración urinaria de esa sustancia.

Vo: Volumen de orina medio en ml/mm.

Sp: Concentración plasmática de la sustancia.

Es fundamental para obtener un resultado fiable la correcta recogida de laorina de 24 horas.

En un adulto, el valor normal del aclaramiento de creatinina oscila entre 90 y110 ml/mm.

FUNCIÓN TUBULAR

Gran parte del volumen de agua y solutos filtrados por el glomérulo sonreabsorbidos en el

túbulo renal. Si no fuera así, y teniendo en cuenta el filtrado glomerular normal,el volumen diario de

orina excretada podría llegar a 160 l. En lugar del litro y medio habitual.

En las células tubulares, como en la mayoría de las del organismo, eltransporte de sustancias

puede efectuarse por mecanismos activos o pasivos. En el primer caso el

proceso consume energía,

en el segundo no y el transporte se efectúa gracias a la existencia de ungradiente de potencial

químico o electroquímico. No obstante la creación de este gradiente, puedeprecisar un transporte

activo previo. Por ejemplo, la reabsorción activa de sodio por las células deltúbulo renal, crea un

gradiente osmótico que induce la reabsorción pasiva de agua y también deurea. Por uno u otro de

estos mecanismos, la mayor parte del agua y sustancias disueltas que sefiltran por el glomérulo son

reabsorbidas y pasan a los capilares peritubulares y de esta forma nuevamenteal torrente sanguíneo.



Así como existe la capacidad de reabsorber sustancias, el túbulo renal tambiénes capaz de

secretarías pasando desde el torrente sanguinéo a la luz tubular.

Mediante estas funciones, reguladas por mecanismos hemodinámicos y

hormonales, el riñón

produce orina en un volumen que oscila entre 500 y 2.000 cc. Al día, con un pHhabitualmente ácido

pero que puede oscilar entre 5 y 8, y con una densidad entre 1.010 y 1.030.Estas variables, así como

la concentración de los diversos solutos, variarán en función de lasnecesidades del organismo en

ese momento.En el túbulo proximal se reabsorbe del 65 al 70% del filtrado glomerular. Estose produce

gracias a una reabsorción activa de sodio en este segmento, que arrastra deforma pasiva el agua.

Además de sodio y agua, en este segmento de reabsorbe gran parte delbicarbonato, de la glucosa y

aminoácidos filtrados por el glomérulo.El asa de Henle tiene como función, por

sus características específicas, el crear un intersticio

medular con una osmolaridad creciente a medida que nos acercamos a lapapila renal; en este

segmento se reabsorbe un 25% del cloruro sódico y un 15% del agua filtrados,de tal forma que el

contenido tubular a la salida de este segmento es hipoosmótico respecto alplasma (contiene menos

concentración de solutos). Finalmente, en el túbulo distal, además de

secretarse potasio e

hidrogeniones (estos últimos contribuyen a la acidificación de la orina), sereabsorben fracciones

variables del 10% de sodio y 15% de agua restantes del filtrado glomerular.

REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN DE AGUA



En función del

estado de hidratación

del individuo, el riñón

es capaz de eliminar

orina más o menos

concentrada, es decir,

la misma cantidad de

solutos, disueltos en

menor o mayor

cantidad de agua.Esta es una función

básicamente del

túbulo renal. Además

de la variable fracción

de sodio u agua

reabsorbidos en el

túbulo proximal, la acción de la hormona antidiurética en el túbulo colectorhace a éste más o menos

permeable al agua, condicionando una mayor o menor reabsorción del 15% deésta que llega a ese

segmento y, por tanto, una orina más o menos diluida.

La hormona antidiurética (HAD) es sintetizada por células nerviosas delhipotálamo y es

segregada por la hipófisis. El prinéipal estímulo para su secreción es elaumento de la osmolaridad

plasmát ica, aunque también la estimula la disminución del volumen del líquidoextracelular. La HAD

actúa sobre el túbulo colector, haciéndolo permeable al agua, con lo que lareabsorción de ésta



aumenta, disminuye la osmolaridad plasmática y se excreta una orina másconcentrada. En

situaciones de disminución de la osmolaridad o expansión del volumenextracelular se inhibe la

secreción de HAD y se absorbe menos agua excretándose orina más diluida.

REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN DE SODIO

En condiciones normales, menos de un 1% del sodio filtrado por el gloméruloes excretado en

la orina. El principal factor que determina la reabsorción tubular de sodio es elvolumen extracelular. Si el aporte de sodio disminuye y se produce unacontracción de este espacio, se estimula la

secreción de renina por el aparato yuxtaglomerular. Este enzima facilita laconversión de

Angiotensinógeno en Angiotensina I; el enzima de conversión, a su vez, el pasode Angiotensina I a

Angiotensina II, y ésta, además de producir vasoconstricción, estimula lasecreción de aldosterona

por la glándula suprarrenal. La aldosterona actúa sobre el túbulo distalprovocando un aumento de la

reabsorción de sodio, restableciendo así la homeostasis.

REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN DE POTASIO

El potasio filtrado por el glomérulo es reabsorbido en su totalidad por el túbuloproximal (70%) y

el asa de Henle (30%), el balance entre secreción y reabsorción en el túbulodista es el que determina

la cantidad excretada en la orina. En una dieta normal conteniendo 100 mEqde potasio, los riñones

excretan 90 mEq. Ante una sobrecarga oral, la excreción urinaria aumenta deforma rápida,

eliminando en 12 horas el 50% de esa sobrecarga. En situaciones dedeprivación el riñón reacciona



de forma más lenta, pudiéndose provocar una deplección del "pool" total delpotasio del organismo.

Los mineralcorticoides, un contenido alto de sodio en la orina y la mayoría delos diuréticos inducen

un aumento de la excreción de este ión.

REGULACIÓN RENAL DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Las alteraciones del pH del líquido extracelular condicionan disfunciones entodos los procesos

biológicos y producen una alteración del pH intracelular, con lo que se modificala actividad de los

diferentes sistemas enzimáticos responsables del metabolismo celular Por

dicho motivo el pH delliquido extracelular debe mantenerse entre limites estrechos de 7,35 y 7,45.Esto se consigue a través

de sistemas tampones que contienen una forma ácida y otra básica queparticipan en la siguiente

reacción genérica.

Acido: H

++ Base.

La adición de hidrogeniones a una solución de tampón conduce a la aceptaciónde éstos por

las moléculas de la base, disminuyendo así la concentración libre dehidrogeniones y por tanto la

acidez del medio.

El sistema tampón más importante del organismo en el liquido extracelular esel bicarbonato -

ac. Carbónico dióxido de carbono.

C02+H20 C03H2 H

+



+ CO3H

-

La concentración de C02 es mantenida constante a través del procesorespiratorio.

Al añadir hidrogeniones al medio, se combinan con el ión bicarbonato,formándose ácido

carbónico, que a su vez se disocia en agua y anhídrido carbónico, siendo ésteeliminado con la

respiración.

El riñón colabora en el mantenimiento del equilibrio ácido-base a través de tresmecanismos

básicos tubulares, que tienen como denominador común la eliminación dehidrogeniones y lareabsorción y regeneración de bicarbonato:

-Reabsorción de la casi totalidad del bicarbonato filtrado por el glomérulo.-Diariamente se filtran

unos 4.300 mEq de bicarbonato. La pérdida urinaria de tan sólo una pequeñafracción de esta

cantidad conduciría a una severa acidosis metabólica. Tan sólo en casos dealcalosis metabólica,

cuando la concentración plasmática y del ultrafiltrado glomerular debicarbonato excede de 28 mEq/l,

parte del bicarbonato filtrado se excreta en la orina para revertir así lasituación. La reabsorción de

bicarbonato se efectúa mayoritariamente en el túbulo proximal.

-Excreción de acidez titulable.- Se denomina así a un conjunto de sistemastampón que se

filtran por el glomérulo y son capaces de aceptar hidrogeniones en la luztubular, excretándolos

después con la orina. El más importante es el del fosfato:

PO4H2 H

+



+ PO4H

-

En condiciones normales, 10 a 30 mEq de H

+

, se eliminan diariamente por este mecanismo.

-Excreción de amonio.- Las células del túbulo proximal son capaces desintetizar amoniaco

(NH3) a partir de la glutamina. Esta base, muy difusible, pasa a la luz tubular,donde se combinan con

H

+

formando el ión amonio, que es mucho menos difusible, y queda atrapado enla luz eliminándose

por la orina. Este mecanismo asegura la excreción de 30 a 50 mEq de H

+

diariamente y es capaz de

incrementar esta excreción hasta 5-10 veces en condiciones de acidosis.

EXCRECIÓN DE LOS PRODUCTOS DEL METABOLISMO NITROGENADO

La urea constituye aproximadamente, en condiciones normales, la mitad delsoluto urinario. Es

en la especie humana la principal forma de eliminación de los desechos delmetabolismo nitrogenado.

La urea filtrada por los glomérulos sufre procesos de reabsorción y secrecióntubular, dependiendo la

fracción excretada en la orina del mayor o menor flujo urinario. Así, ensituaciones de antidiuresis,

cuando la ADH induce una importante reabsorción de agua, el aclaramiento deurea disminuye,

ocurriendo lo contrario cuando la diuresis es importante.



El ácido úrico proveniente del metabolismo de las purinas también esreabsorbido y secretado

en el túbulo renal. Su eliminación diaria por orina oscila entre 700 y 900 mg.

La creatinina, cuya excreción urinaria es de aproximadamente 1 gr./día, sufre

pocas

aIteraciones durante su paso por el túbulo, dependiendo básicamente lacantidad eliminada del

filtrado glomerular.

METABOLISMO FOSFO-CÁLCICO

Aunque el aporte de calcio al organismo depende básicamente de la absorciónintestinal y la

mayor cantidad de esta sustancia en el organismo se encuentra en el hueso, elriñón también juega

un importante papel en su metabolismo. Además de su papel en la síntesis dela forma activa de

vitamina D, el riñón puede excretar más o menos calcio. La mayor cantidad delcalcio filtrado en el

glomérulo es reabsorbido en su trayecto tubular, tan sólo un 1 % se excretacon al orina (encondiciones normales la calciuria oscila entre 100 y 300

mg/día). La Parathormona y el aumento de la

reabsorción proximal de sodio, proceso al cual está íntimamente unida lareabsorción de calcio,

disminuyen la calciuria.Contrariamente al calcio, la excreción de fosfatosdepende básicamente del riñón. La

reabsorción tubular de fosfatos, que tiene lugar predominantemente en eltúbulo proximal, está

regulada por la parathormona. Cuando la fosforemia aumenta, se estimula la

secreción de ésta, que

inhibe la reabsorción e incrementa la excreción de orina, restableciendo así lasituación basal.

FUNCIONES ENDOCRINAS DEL RIÑÓN



El riñón tiene la capacidad de sintetizar diferentes sustancias con actividadhormonal:

1.- Eicosanoides. - Se trata de un grupo de compuestos derivados del ácido

araquidónico, entre los que se incluyen las prostaglandinas E2 y F2,

prostaciclina y tromboxano ~. Se

sintetizan en diferentés estructuras renales (glomérulo, túbulo colector, asa deHenle, células

intersticiales y arterias y arteriolas). Determinadas sustancias o situacionesaumentan su producción,

como la angiotensina II, hormona antidiurética, catecolaminas o isquemiarenal, mientras que otras

inhiben su producción, como los antiinflamatorios no esteroideos.Actúan sobre el mismo riñón de varias formas:

· Control del flujo sanguíneo y del filtrado glomerular: en general producenvasodilatación.

· Ejercen un efecto natriurético, inhibiendo la reabsorción tubular de clorurosódico.

· Aumentan la excreción de agua, interfiriendo con la acción de la HAD.

· Estimulan la secreción de renina.2.- Eritropoyetina.- Esta sustancia que actúa sobre células precursoras de laserie roja

en la médula ósea, favoreciendo su multiplicación y diferenciación, se sintetizaen un 90% en el riñón,

probablemente en células endoteliales de los capilares periglomerulares. Elprincipal estimulo para su

síntesis y secreción es la hipoxia.

3.- Sistema renina-angiotensina.- La renina es un enzima que escinde lamolécula de

angiotensinógeno, dando lugar a la angiotensina I. En el pulmón, riñón y lechosvasculares, ésta es

convertida en angiotensina II, forma activa de este sistema, por acción deconversión de la



angiotensina. La renina se sintetiza en las células del aparatoyuxtaglomerular (agrupación de

células con características distintivas situada en la arteriola aferente delglomérulo), en respuesta a

diferentes estímulos como la hipoperfusión.

La angiotensina II actúa a diferentes niveles, estimulando la sed en el sistemanervioso central,

provocando vasoconstricción del sistema arteriolar y aumentando lareabsorción de sodio en el

túbulo renal al estimular la secreción de aldosterona por la glándulasuprarrenal.

4.- Metabolismo de la vitamina D.- El metabolito activo de la vitamina D,denominado

1,25 (OH)2 colecalciferol, se forma por acción de un enzima existente en laporción cortical del túbulo

renal, que hidroxila el 25(OH) colecalciferol formado en el hígado.

La producción de este metabolito, también denominado calcitriol, esestimulada por la hipocalcemia,

hipofosforemia y parathormona. La hipercalcemia, en cambio, inhibe su

síntesis. El calcitriol, por su

parte, actúa sobre el riñón aumentando la reabsorción de calcio y fósforo,sobre el intestino

favoreciendo la reabsorción de calcio y sobre el hueso permitiendo la acción dela parathormona. Su déficit puede producir miopatía y exige unos nivelesmayores de calcemia para que se inhiba la

secreción de parathormona por las glándulas paratiroides.

LOS RIÑONES Y EL SISTEMA GENITOURINARIO

La orina es filtrada por el glomérulo y recogida en un espacio confinado por lacápsula de Bowman. Desde aquí es transportada a través del túbulocontorneado proximal, el asa de Henle y el

túbulo contorneado distal, hacia los túbulos colectores, los cuales, por mediode la pirámide medular,



desembocan en los cálices renales. La orina es filtrada principalmente graciasa la presión

hidrostática sanguínea. Así, cuando la tensión arterial baja, se interrumpe lafiltración y cesa la

formación de orina. Son también factores importantes en la formación de laorina: 1) la presión

osmótica, que es dependiente en gran parte de las proteínas plasmáticas de lasangre; 2) la presión

de la propia orina ya excretada, a nivel del sistema colector. El gloméruloactúa, pues, como un filtro o

criba que separa determinados corpúsculos y no deja pasar proteínas. Lafiltración glomerular supone

aproximadamente 190 litros diarios de líquido. Sin embargo, al pasar el filtradodel glomérulo a la

cápsula de Bowman y a los túbulos, la reabsorción, secreción y excreciónalteran la constitución del

producto final y solamente un 1 por 100 del filtrado total será excretado comoorina en la pelvis renal.

Las hormonas juegan un papel activo en la reabsorción tanto del agua como deotras sustancias. La

hormona antidiurética (ADH) regula la absorción y eliminación del agua,dependiendo de las

necesidades del organismo. La aldosterona provoca la reabsorción del sodio yla excreción del

potasio. La hormona paratiroidea incrementa la reabsorción del calcio ydisminuye la reabsorción del

fósforo.La cantidad de tejido renal funcionante excede afortunadamente el

mínimo requerido para vivir.Aproximadamente la tercera parte del tejido renal normal es suficiente para lavida y el crecimiento,

sin apreciables alteraciones de las correspondientes pruebas funcionales.

Una vez que la orina ha ingresado en el sistema colector, permanece sincambios apreciables.



La orina es recogida en la pelvis renal y progresa, merced a ondas peristálticas,a través de la unión

ureteropélvica y del uréter. Precisamente uno de los más frecuentes lugares deobstrucción renal es a

nivel de la unión ureteropélvica. La irrigación del uréter tiene diversos lugaresde procedencia. Desde

el nivel de la pelvis renal pueden observarse finas ramas vasculares que tienensu origen en los

vasos renales. La porción inferior del uréter recibe la irrigación de las arteriasvesicales, y su porción

media, de ramas de los vasos lumbares. Los linfáticos, en áreas que secorresponden con la

irrigación arterial, y las venas, tienen una distribución similar. Los uréteresdesembocan en la vejiga

por medio de un canal constituido por musculatura y mucosa de la pared de lapropia vejiga. Los

orificios ureterales son pequeños. Los uréteres se sitúan a 2 ó 3 cm de la líneamedia y a unos 2 cm

por encima de la apertura interna de la uretra. El área comprendida entre estostres orificios se denomina trígono. En condiciones normales, la orina pasa a

través del orificio ureteral solamente en una

dirección, es decir, hacia la vejiga. Si la presión vesical aumenta, el tejidomucoso de la pared interna

del uréter es presionado contra la pared posterior del mismo, previniendo así elretorno de la orina, o

reflejo vesicoureteral. Desde el riñón hasta la vejiga, el uréter encuentra treszonas de

estrechamiento. La primera corresponde a la unión ureteropélvica; la segunda,al lugar de cruce con

los vasos ilíacos, y la tercera, en el momento de penetrar en la vejiga. Loscálculos, en su progresión

desde el riñón hacia la vejiga, pueden detenerse en uno de estos tres puntos yproducir obstrucción.



La vejiga es un órgano musculoso hueco, redondeado, que normalmente puededistenderse

para albergar un contenido de unos 500 ml. Sin embargo, en ciertascondiciones, la vejiga puede

distenderse más allá de su normal capacidad. En el hombre, la cara posteriorde la vejiga se sitúa

cerca del recto. En la mujer, la porción superior de vagina y el útero seinterponen entre la vejiga y el

recto. La cara superior de la vejiga está cubierta por peritoneo.

La vejiga recibe la irrigación directamente de las arterias iliacas internas ohipogástricas, así

como a partir de pequeñas ramas de las arterias hemorroidales y uterinas. Eldrenaje linfático,

vehículo fundamental en la difusión del cáncer de vejiga, siguepredominantemente el camino de los

vasos ilíacos internos, externos y comunes.

La inervación parasimpática de la vejiga es para el músculo detrusor, que es elresponsable de

su contracción; la porción simpática del sistema nervioso autónomo actúa

fundamentalmente a nivel

de la base de la vejiga. El nervio pudendo inerva el esfínter externo, el cualrodea a la uretra. Las

interconexiones entre estos varios nervios permiten la contracción simultáneadel músculo detrusor,

así como la relajación y apertura de los esfínteres interno y externo. Las fibrassensitivas que

transmiten las correspondientes sensaciones a partir de la vejiga distendida se

corresponden con el

parasimpático, a través del cual los impulsos llegan a la médula espinal, dondeel centro vesical

reflejo primario se sitúa a nivel de S2 a S4. La constitución de un arco reflejo aeste nivel permite



alguna funcionalidad a la vejiga en ciertos pacientes con afectacionesmedulares. Dentro de lamédula espinal existen fibras que conectan el citadocentro primario con centros más altos, que

permiten la supresión o inhibición de la urgencia en el orinar. Así, la vejiga

normalmente continúallenándose, sin causar molestia, y, llegado un límite determinado, se provocanestímulos nerviosos

que, sin embargo, según la propia conveniencia, pueden provocar una mayorexpansión de la

capacidad vesical o bien un vaciado de la misma.

Los uréteres permiten el transporte de la orina hacia la vejiga. Incluso con lavejiga completamente llena, no hay incontinencia de orina. Una vez iniciado el

acto de vaciado o micción, la vejiga se

vacía completamente.La orina abandona la vejiga a través de la uretra. En lamujer, la uretra es un órgano tubular

bastante corto, de 3 a 5 cm de longitud, con su apertura externa entre loslabios menores; se sitúa a

nivel y a lo largo de la pared anterior de la vagina. En el hombre la uretra es unórgano tubular en

forma de S, aproximadamente de 20 cm de longitud. En su comienzo, camina a

través de la próstata,

que es una glándula sexual secundaria. La uretra prostática mide 2,5 a 3 cm delongitud. Justamente

por debajo de la próstata, la uretra atraviesa el diafragma pélvico, zona endonde es prácticamente

inmóvil y poco distensible. Esta porción diafragmática de la uretra es tambiéndenominada uretra

membranosa, y tiene aproximadamente 1 cm de longitud. Por debajo de estaporción da comienzo la

uretra bulbar y penetra en la zona libre a nivel de la unión peneanoescrotal;esta porción libre o móvil

de la uretra se sitúa en la pared ventral del pene y está cubierta en susuperficie ventral por el cuerpo



esponjoso.

El cuello de la vejiga es el lugar más frecuente de obstrucción del tractourinario en el hombre.

Habitualmente es producida por un agrandamiento de la próstata, debido a

procesos benignos o

malignos. Al agrandarse la próstata, no sólo crece hacia afuera, sino quetambién comprime la luz de

la uretra. En el agrandamiento benigno de la próstata, las pequeñas glándulasperiuretrales son las

que aumentan de tamaño para formar un adenoma. El adenoma puede serextirpado según

diferentes tipos de prostatectomías; en estas operaciones, el verdadero tejidoprostático es dejado

intacto. Las glándulas prostáticas drenan en la uretra prostática por medio deuna docena de

pequeños conductos, en el área del verumontanum. Los dos conductoseyaculadores también se

abren en esta zona. Las glándulas de Cowper (pares) segregan una pequeñacantidad de un fluido

que drena en la uretra a nivel del diafragma pélvico. Situadas de formadispersa a lo largo del resto

de la uretra se encuentran numerosas glándulas pequeñas o de Littre. Enocasiones pueden ser

asiento de procesos infecciosos.

El tracto genital masculino está constituido por los testículos y epidídimos, quese sitúan en el

escroto y desembocan en los conductos deferentes. El deferente es una

estructura tubular, que

después de pasar a través del conducto inguinal se sitúa lateralmente ydespués posteriormente a la

vejiga, para, después de formar la ampolla del conducto deferente, alcanzar elconducto eyaculador



junto con un pequeño conducto perteneciente a la vesícula seminalcorrespondiente.

El conducto eyaculador atraviesa la próstata y se abre en la uretra prostática.En la liberación

del semen se vierte a través de la uretra una secreción procedente detestículos, vesículas

seminales y próstata. En la eyaculación, el cuello de la vejiga permanececerrado, el esfínter externo

se abre y entonces el producto eyaculado es propulsado hacia el exterior. Enpacientes prostatectomizados o con resección del cuello de la vejiga, el área demenor resistencia es hacia la vejiga,

y de esta forma se explica que tengan eyaculaciones «secas», es decir,

eyaculaciones retrógadas,

dentro de la vejiga.

La irrigación del testículo viene de la arteria espermática, que se origina de lacara anterior de

la aorta abdominal, en las proximidades de las arterias renales. El origen tanalto de estos vasos se

explica por el origen embriológico en esta zona. Un descenso incompleto deltestículo puede dar lugar a una retención del mismo intraabdominalmente. El

drenaje venoso se produce a lo largo de las

venas espermáticas, que corren paralelas a las arterias.

La función de los testículos es doble: por una parte, producen la hormonamasculina, la

testosterona, por otra, producen espermatozoides, que caminan desde lostubulillos de los

testículos hacia el epidídimo, donde maduran totalmente. Desde aquí son

liberados hacia el conductodeferente. La mayor parte del producto eyaculado está formado por el fluido deglándulas sexuales

secundarias, tales como las vesículas seminales y la próstata.

La uretra, pues, sirve para un doble fin: como vía de paso para la orina y parala eyaculación.



La erección del pene se realiza por el llenado de sangre de tres cuerposexpansionables del

mismo. Son el cuerpo esponjoso, que se sitúa en la zona inferior, y los cuerposcavernosos, pares,

que se insertan en las ramas del pubis y reciben la vascularización de lasarterias pudendas. Por

estímulos erógenos, el drenaje de estos órganos es parcialmente cerrado, yasí, el llenado de sangre

da como resultado la erección. La estimulación es mediada a través de ramasdel sistema nervioso

simpático y parasimpático, aunque la mayor parte de la estimulación es deorigen cerebral. Las

vesículas seminales y la glándula prostática liberan un fluido que contieneelementos nutritivos y

sustancias que incrementan la motilidad de los espermatozoides. De ellas, lamás importante es la

próstata. Su irrigación procede de ramas de la arteria vesical inferior y drenaen un rico plexo venoso,

siendo el más importante el de Santorini, situado en la superficie anterior de lapróstata.

RIÑONES

Los riñones son órganos glandulares, a los que incumbe la importante función de producir la orina, situados a ambos lados de la columnavertebral (*). Se encuentran en el exterior de la cavidad perioneal, ocupando la región posterior del abdomen, a la altura de las dos últimasvertebras dorsales y de las tres primeras lumbanres (*) . Los riñones no son nunca iguales, siendo por lo general el izquierdo algo másvoluminoso. La diferencia de nivel suele ser de 2 cm siendo el izquierdo el más elevado. Cada riñón (incluyendo unas formaciones glandularesque se situan en los polos superiores, las glándulas suprarrenales) se encuentra alojado en una celdilla denominada capsula fibroadiposa, conparedes formadas por un tejido fibroso. Estas paredes dejan una abertura por la parte inferior, rodeando al ureter hasta la vejiga, por lo que aveces el riñón puede descender (nefroptosis) en particular el tejido fibroadiposo de la cápsula fibroadiposa es menor de lo normal.

Los riñones tienen forma de judía, con dos caras, anterior y posterior, un borde externo convexo, un borde interno, cóncavo en su centro, ydos polos redondeados, superior e inferior. En el hilio penetran los vasos sanguíneos y sale el uréter y es seguido inmediatamente por unacavidad profunda, denominada seno del riñón (*).

El seno del riñón contiene, rodeados por una masa adiposa, las numerosas divisiones de vasos renales y los conductos de origen del aparatoexcretorio. El seno tiene una forma más o menos rectangular, aplanada de delante atrás y está rodeado por todas partes menos por el hiliopor parénquima renal (*)

http://www.iqb.es/cbasicas/anatomia/ab6_01.htm#intro











Estructura del riñón

Los riñones están revestidos por una cápsula fibrosa y están constituidos por los tipos de estructuras diferentes: la sustancia cortical,inmediatamente debajo de la cápsula fibrosa y la zona medular (*) . La sustancia cortical, de color rojo oscuro, envuelve a la sustanciamedular que penetra profundamente en ella dando lugar a una formaciones radiadas llamadas pirámides de Ferrein o radios medulares deLudwig.

La sustancia medular, de color más claro, está formada por 8-14 masas piramidales, las pirámides de Malpighio cuyo vértice se abre encavidades en forma de copa llamadas cálices renales que convergen en el uréter. Entre las pirámides de Malpighio, se encuentran unasprolongaciones de la sustancia cortical que reciben el nombre de columnas de Bertin.

Los riñones contienen numerosísimos ovillos microscópicos de capìlares sanguíneos arteriales, los glomérulos (*) . Cada uno de ellos recibe lasangre de una arteriola aferente y la vierte en otra arteriola eferente de calibre más pequeño. Estas dos arteriolas son contíguas y constituyenuna especie de pedúnculo vascular de sostén. El glomérulo está envuelto por una membrana de doble pared, la cápsula de Bowman, que serepliega en el lugar en donde confluyen las arterioles aferente y eferente (*). Por el extremo opuesto, la membrana de la cápsula de Bowmancontinua por un delgado tubo de curso tortuoso, el túbulo renal. El conjunto de glomérulo y cápsula de Bowman se denominan corpúsculo deMalpighio.

El tubulo renal que sale de la cápsula de Bowman, llamado en su porción más próxima al glomérulo túbulo proximal, se prolonga en un largotubo sinuoso (túbulo sinuoso proximal) al que sigue un segmento en forma de U, el asa de Henle. Finalmente, al asa de Henle, sigue el túbulosinuoso distal que desemboca en un túbulo colector. La orina formada en la nefrona se recoge en los túbulos colectores, que representan los

conductos en los que desembocan los túbulos sinuosos distales. Los túbulos colectores van confluyendo entre sí a distintos niveles haciendosede mayor calibre a medidas que se adentran en la zona medular. Finalizan en grandes conductos (conductos de Bellini) que abrendirectamente en los cálices renales.

NEFRONA

El conjunto de glomérulo, cápsula renal y tubulo renal constituye la nefrona unidad funcional del riñón. Se estima que el riñón humanocontiene alrededor de 1 millón de nefronas. La mayor parte de la nefrona se encuentra situada en la zona cortical y solo la porción de lanefrona constituída por el asa de Henle se encuentra en la zona medular (*). Las nefronas, aunque son esencialmente similares entre sí,difieren en su longitud. Las más cortas tienen sus corpúsculos en las capas más superficiales de la corteza y las asas de Henle se extiendensolamente hasta la mitad de la médula. Los glomérulos de estas nefronas reciben el nombre de glomérulos corticales (*). Por el contrario, lasnefronas largas comienzan junto a la médula y sus asas pueden llegar hasta casi alcanzar la papila. Los glomérulos de estas nefronas sedenominan glomérulos yuxtamedulares (*)

Glomérulo: el glomérulo (o corpúsculo renal) consta de una red capilar revestida por una capa de células endoteliales, una región centralformada por células mesangiales, células epiteliales con una membrana basal asociada que forman la capa visceral y, finalmente una capaparietal de células epiteliales que forman la cápsula de Bowman (*). El glomérulo produce un ultrafiltrado del plasma al estar la sangre y elespacio urinario separados por una membrana filtrante fenestrada compuesta por la membrana basal glomerular periférica y por unas célulasepiteliales viscerales especiales, los podocitos. Entre las dos capas epiteliales (capa visceral y capa parietal) se extiende una cavidad estrechallamada espacio de Bowman

Células mesangiales: son células de forma irregular, con un núcleo denso y unas prolongaciones citoplasmáticas alargadas. Además contienengrandes cantidades de microfilamentos formados por actina, a-actinina y miosina, que confieren a estas células muchas de las propiedadesfuncionales de las células del musculo liso. Además de proporcionar un soporte estructural para las asas capilares glomerulares, se cree quelas células mesangiales intervienen en la regulación de la filtración. Las sustancias vasoactivas (angiotensina II, vasopresina, noradrenalina,etc.) provocan su contracción mientras que son relajadas por la PEG2, los péptidos auriculares y la dopamina.

Células endoteliales: los capilares glomerulares estáb revestidos de un fino endotelio fenestrado. Las células endoteliales muestran una ampliared de microtúbulos y filamentos cuya función no es bien conocida. Estas células sintetiza óxido nítrico (NO) y en su superficie se encuentranreceptores para el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) que es un importante regulador de la permeabilidad vascular. Lascélulas endoteliales constituyen la barrera inicial ante el paso de los componentes de la sangre desde la luz capilar hasta el espacio de

Bowman

Células epiteliales viscerales: también llamadas podocitos son las mayores del glomérulo. Poseen largas prolongaciones citoplasmáticas que seextienden desde el cuerpo celular principal y lo dividen en apéndices llamados pedicelos.

Circ

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http://www.iqb.es/cbasicas/anatomia/ab6_01.htm#estructura









http://www.iqb.es/cbasicas/anatomia/ab6_01.htm#glomerulo







http://www.iqb.es/cbasicas/anatomia/ab6_01.htm#glomerulo



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http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v45n2/insuficiencia.pdf

http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/ira.pdf

La insuficiencia renal aguda es un síndrome clínico caracterizadopor la alteración súbita del funcionamiento del riñón con unabrusca reducción de la velocidad del filtrado glomerular. Lasmás significativas son la azohemia y la oliguria de progresorápido que aparecen en personas cuyo estado previo de saludera normal o como complicación grave de ciertas afeccionescrónicas de este órgano.

La insuficiencia renal aguda no oligúrica es la reducciónmenos intensa de la función renal, con una filtración glomerularde unos 5-10 ml/min y volúmenes de orina superiores a los 500ml/24 horas.

CLASIFICACION

La insuficiencia renal aguda se clasifica como pre-renal, renal o post renal, pero en general se prefierecalificarla como aguda sólo en aquellos casos en que evolucionacon enfermedad parenquimatosa y cambiar los términos deinsuficiencia pre-renal o post -renal por el de retenciónnitrogenada de origen pre-renal o post-renal, ya que en ambas











situaciones sólo se encuentran alteraciones funcionales sinlesión parenquimatosa y, por lo tanto, son rápidamentereversibles si se corrigen las causas que las desencadenan(Tabla No.1).

DIAGNOSTICO

Su certeza se fundamenta en:

a) Anamnesis cuidadosa y exploración física

b) Análisis de laboratorio

c) Otras pruebas funcionales

Entre los análisis de laboratorio, los más importantes son eluroanálisis, los electrolitos en sangre y orina, la creatinina séricay el nitrógeno uréico sanguíneo (comúnmente denominado BUN,blood urea nitrogen).

La presencia de hematíes en la orina indica la existencia deglomerulonefritis; la detección de cilindros glomerulares de colorcastaño y de células epitaliales orienta el diagnostico hacia unanecrosis tubular; un sedimento probre en elementos debe hacerpensar en la posibilidad de una obstrucción.

Tabla No.1

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

A. Pre-renales1. Contracción del volumen del líquido extracelular

(hipovolemia, deshidratación)2. Insuficiencia cardíaca congestiva

3. HipotensiónB. Renales1. Necrosis tubular aguda

a. Post-operatoriab. Nefrotoxicidad (antibióticos, metales pesados)c. Eclampsia, sepsis

2. Variasa. Glomerulonefritis aguda



b. Hipertensión malignac. Vasculitisd. Nefropatía por ácido úricoe. Síndrome urémico

C. Post-renales

1. Obstrucción de los uréteres (cálculos, coágulos, compresiónextrínseca)

2. Obstrucción vesical (hipertrofia prostática, carcinoma)

Una concentración urinaria de sodio baja y una relación elevadade la relación creatinina orina/plasma indican compromiso pre-renal. Por el contrario, en los cuadros de necrosis tubular aguda

e insuficiencia renal crónica se observa una relación decreatinina orina/plasma baja y una elevada concentración desodio en orina (Nao). No obstante, el cálculo de la excreciónfraccional de sodio (FENa) constituye el método más seguro yfiable para diferenciar la insuficiencia pre-renal de la intrarenal(Tabla No.2).

TRATAMIENTO

RETENCION NITROGENADA DE ORIGEN PRE-RENAL

No se debe a enfermedad renal parenquimatosa y siempre essecundaria a un proceso isquémico renal asociado conhipovolemia y bajo gasto cardíaco.

Tabla No. 2

ANALISIS DE LABORATORIO EN LA IRA

Diagnostico Creatinina O/P Nao FeNa%

Pre-renal

Renal

>40

<20

<20

>40

<1

>1

O/P=relacion orina plasma



Nao=Concentracion de sodio en orina (mEqui/l)

FeNa= excreción fraccionada de sodio

FeNa= Na urinario x creatinina serica / Na serico x creatinina urinaria x 100

Si hay hipovolemia por hemorragia aguda, la pérdida se corrigecon transfusiones sanguíneas; si es debida a deshidratación deotro origen, se repone el volumen vascular con solución salinanormal, lactato de Ringer o soluciones coloidales. Si después dehaber corregido la hipovolemia no se obtienen volúmenesurinarios adecuados (más de 30 ml/hora) se administrafurosemida en dosis inicial de 20 mg IV.

Cuando la retención nitrogenada se asocia con bajo gastocardíaco el manejo se dirige hacia la corrección de la causa quepuede ser insuficiencia cardíaca congestiva, shock cardiogénico,arritmia severa o taponamiento cardíaco. Algunos fenomenosvasculares como el aneurisma abdominal, la trombosis dearteria o vena renales también ameritan tratamiento dirigido acorregir la causa.

Si se sospecha isquemia renal por vasoconstricción esplácnica,como acontece en el síndrome hepato-renal, se asocia al manejo

la dopamina en dosis dopaminérgicas no superiores a 8microgramos/kg/min.

RETENCION NITROGENADA DE ORIGEN POST-RENAL

Su origen se encuentra en la obtrucción, a cualquier nivel, delaparato urinario. Su detección debe ser precoz, ya que pasadas36 horas existen grandes posibilidades de evolucionar hacia IRA.La obstrucción se debe sospechar cuando hay anuria o cuandolos volúmenes urinarios varían intermitentemente y sin relación

con los líquidos administrados. El manejo se dirige a eliminar laobstrucción .

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA



El objetivo del tratamiento es corregir la causa y lasmanifestaciones inherentes a las alteraciones homeostáticassecundarias a la falla renal.

Manejo nutricional. Se da un alto aporte de calorías para

evitar el catabolismo protéico (100 - 150 g de carbohidratos aldía); las proteínas se restringen a 0.5 g/kg/día y los lípidos seadministran de tal manera que aporten 25 a 40 kcal/día. Esto selogra por vía oral, parenteral o por sondas enterales.

Manejo de electrolitos. Si existe hiperkalemia se aplican 300ml de dextrosa al 10% en A.D. con 5 unidades de insulinacristalina en un lapso de 30 minutos.

Manejo hídrico. Se instaura un estricto control de líquidosadministrados durante las 24 horas siguiendo el esquema:

Manejo anti-infeccioso. La infección es la causa principal demuerte en los enfermo con IRA. Se sospecha cuando se detectahipotensión, existe leucocitosis persistente ehipercatabolismo.Su manejo debe ser precoz y enérgico basadoen el uso racional y conveniente de los antibióticos.

Manejo con hemodiálisis. Está indicado bajo las siguientespremisas:

1. La creatinina sérica es superior a 10 mg/dl2. La hiperkalemia no cede al manejo médico3. La anuria persiste después de 24 horas4. Sepsis5. Acidosis metabólica severa

LECTURAS RECOMENDADAS

Bremmer BM, Lazarus JM. Acute renal failure.

WB Saunders. Philadelphia, 1983

Donohoe JF. Acute renal failure. En: Conn's Current Therapy.

WB Saunders. Philadelphia, 1993



Mejía JL. Insuficiencia renal aguda. En: Manual de TerapéuticaMédica. Interamericana. Mc Graw Hill. México DF, 1994

Rose BD. Manual of Clinical Problems in Nephrology. Little,Brown and Co. Boston, 1988

Vargas E, D’Achiardi R. Insuficiencia Renal Aguda. En: Manual deUrgencias en Medicina Interna. Jaime Alvarado, JaimeCasasbuenas, Editores.

Acta Med Colomb. Santafé de Bogotá, 1994

nsuficiencia Renal Aguda

Dr. Patricio Downey

Introducción

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un deterioro brusco y sostenido de la

filtración glomerular que se manifiesta inicialmente por incapacidad de excretar

productos nitrogenados y tendencia a la oliguria. A pesar de los adelantos

terapéuticos incorporados en las últimas decadas mantiene una elevada

mortalidad - en promedio 50% - constituyéndose en un problema médico vigente

y a la vez un desafío. La incidecia de IRA en un hospital de adultos con servicios

de medicina, cirugia y ginecología oscila ente 2 y 5% y se eleva a un rango entre

6 y 23% en unidades de cuidados intensivos.

La IRA puede presentarse en forma aislada o asociada a complicaciones en otros

órganos. En pacientes críticos, se ha considerado a la falla renal como una

consecuencia más del cuadro inflamatorio sistémico propio de estos enfermos, y

a su pronóstico y evolución, dependientes de la enfermedad de base. De esta

forma, el manejo de la falla renal es visto como una medida de sostén con el finde dar tiempo para controlar la sepsis o estabilizar el trauma.

Sin embargo, la IRA es una condición con mayor mortalidad intrínseca,

independientemente del compromiso multisistémico sobreagregado. En una

revision de 16.000 casos expuestos a medio de contraste radiológico que provoca

daño renal agudo, la mortalidad en el grupo con falla renal fue de 34%,

significativamente superior al 7% del grupo control. La posibilidad de modificar



la historia natural de la insuficiencia renal, y particularmente la enfermedad

tubular aguda, justifican revisar los fenómenos fisiopatológicos y el manejo de

esta condición.

Fisiopatología

La IRA posee un fisiopatología compleja y en la actualidad no existe un modelo

único capaz de relacionar todos los eventos. Diversas teorías se han planteado

para explicar el daño renal después de un insulto isquémico o tóxico. Tomando el

modelo de la enfermedad tubular aguda isquémica (ETA) estas hipótesis pueden

ser ordenadas de acuerdo a diversos planos o niveles anátomo-funcionales.

Nivel Nefronal

La teoría más tradicional se desarrolla en un nivel nefronal (figura 1).

Figura 1

Fuerzas participantes en la generación del

ultrafiltrado glomerular. La presión

hidrostática dentro del capilar glomerular

depende del débito cardíaco y del tono dela arteriola aferente y eferente. La presión

oncótica inta-capilar y la presión

hidrostática de la cápsula de Bowman seoponen a la presión hidrosotática intra-

capilar. El resultado es una presión neta de

ultrafiltración de 10 mmHg. Las presionesinvolucradas en la filtración glomerlar

pueden afectarse por vasoconstricción de

la arteriola aferente o vasodilatación de laarteriola eferente (caída de la presión

hidrostática capilar), obstrucción tubular

(aumento presión hidrostática en el

espacio de Bowman) o modificaciones dela membrana glomerular

http://escuela.med.puc.cl/publ/MedicinaIntensiva/Figuras/Image31.gif



La ETA se produce y mantiene por cuatro trastornos que afectan la filtración

glomerular:

a. Vasocontricción intrarrenal

Estudios en animales y humanos han demostrado reduccióndel 50% en el flujo plasmático renal total. Los intentos

terapéuticos de revertir esta sistuación mediante expansión de

volumen o drogas vasodilatadoras no han dado resultados

satisfactorios.

Se han encontrado cambios en la circulación intrarrenal con

reducción del flujo medular y mantención del flujo sanguíneo

total. El túbulo en la médula renal se encuentra en una

condición de hipoxia relativa debido al corto circuito que

hace el oxígeno al ingresar a esta zona. El oxígeno difunde por diferencia de presión desde el capilar que ingresa a la

médula, a presión parcial de oxígeno arterial, hacia el

intersticio y de allí a la sangre del capilar que retorna desde la

médula interna. La presión parcial de oxígeno en la médula

interna registrada in vivo en condiciones basales es

aproximadamente 10 mmHg. de tal modo que esta zona

funciona al borde de la hipoxia. Esta situación se acentúa

cuando existe menor circulación sanguínea en la médula por

derivación hacia corteza, llevando a un profundo déficit de

oxígeno e hipoxia regional y finalmente daño tubular.

b. Alteraciones de la filtración a nivel glomerular por cambios en el área

de filtración o en las propiedades de la membrana glomerular. Existe reducción

de la capacidad de filtración de la membrana glomerular o coeficiente de

ultrafiltración por edema de la célula endotelial del capilar glomerular. Agregado

a esto hay aumento de la concentración de factores vasoconstrictores como

endotelina-1 y tromboxano A2. La célula mesangial, derivada de células

musculares lisas, es sensible a estos mediadores. El aumento de la actividad

contráctil, observado in vitro, provoca reducción del·área filtrante efectiva al

reducirse el área de la pared capilar libre.

c. Retrodifusión del filtrado glomerular desde el lumen del

túbulo proximal hacia la red capilar peritubular y de allí haca

la circulación general. En pacientes críticos la depuración de

inulina, un marcador de filtración glomerular, es menor

comparada con polímeros de dextrán de mayor peso

molecular, sugiriendo permeación de inulina a través de la



pared tubular. El desprendimiento del epitelio dañado y

exposición de la membrana basal sin la impermeabilidad

propia del túbulo renal, dejan un lecho cruento a traves del

cual se permea fluido tubular filtrado.

d. Obstrucción del lumen tubular por detritus celulares y

células epiteliales desprendidas en el túbulo proximal. Elaumento de la presión hidrostática generada por la

obstrucción luminal finalmente supera la presión positiva del

capilar glomerular y la filtración glomerular se detiene. Este

incremento de la presión intratubular acentúa la retrodifusión

de filtrado desde túbulo hacia intersticio. La sumatoria de

nefrones no filtrantes se refleja· en la caída de la filtración

glomerular global y retención de productos nitrogenados.

Nivel Celular

La célula tubular responde de dos formas a la injuria: regeneración celular o

muerte. La regeneración es iniciada por células epiteliales sobrevivientes que

interactúan con leucocitos para provocar liberación de factores de crecimiento

que conducirán a la re-epitelización y restablecimiento de las funciones tubulares.

Por el contrario, aquellas células que sufrieron daño de mayor magnitud tendrán

como destino la muerte celular. En la Tabla 1 se muestra la respuesta celular al

daño letal y sub-letal.

La muerte celular puede ocurrir en forma pasiva, necrosis, o gatillarse

ordenadamente (apoptosis). En la Tabla 2 se presentan las principales diferencias

entre apoptosis y necrosis. Frente a situaciones de daño irreparable del material

genético se pone en marcha una cascada enzimática que conduce a la

degradación del DNA y reabsorción celular sin inflamación. Las células



sobrevivientes tienen la posibilidad de sintetizar factores de crecimiento que

promueven la regeneración de nuevas células en el túbulo.

Aquellas células que sobreviven al daño inicial presentan diversas alteraciones

estructurales y funcionales agrupadas en la Tabla 1 como disfunción celular.

La isquemia renal provoca desorganización del citoesqueleto epitelial y pérdida

de la polaridad apical y basolateral, desapareciendo las uniones estrechas

intercelulares. Como consecuencia se produce desplazamiento de proteínas

dentro de la membrana celular a sitios no habituales. La enzima Na-K-ATPasa

migra desde la zona basolateral hacia la apical, provocando redución e incluso

inversión el transporte de sodio unidireccional desde lumen tubular hacia

intersticio peritubular. Producto de la mayor oferta de sodio hacia el túbulo distal,

se gatilla el reflejo de feed-back túbulo-glomerular que provoca constricción de

la arteriola aferente y caída de la filtración glomerular .

Las integrinas, proteínas involucradas en adhesión intercelular, al reubicarse en la

cara apical facilitan la adherencia del epitelio con células que se han desprendido,

formando conglomerados que ocluyen el lumen tubular. Esta situación eleva la

presion hidrostática intratubular hasta provocar el cese la filtración glomerular.

A nivel bioquímico se producen diversos cambios derivados al déficit energético

de la isquemia renal. La concentración de calcio intracelular ([Ca++]i) aumenta en

los túbulos proximales después de la hipoxia, pero antes del daño de las

membranas celulares. El daño tubular puede evitarse con sustancias que atrapan

el calcio intracelular, sugiriendo que el calcio tiene un rol patogénico.



Las fosfolipasas A2 son una familia de enzimas que hidrolizan fosfolípidos de la

membrana citoplasmática, liberando ácidos grasos y lisofosfolípidos. Durante la

isquemia se produce activación de estas enzimas reactivas a calcio que atacan las

membranas celulares y aumentan la permeabilidad celular y mitocondrial,

disipándose el gradiente de sodio entre citoplasma y exterior y de protones a

ambos lados de la membrana interna de la mitocondria.

Mediante tinciones específicas se ha encontrado un significativo aumento en la

cantidad normal de neutrófilos en la falla renal aguda isquémica. La unión de

intregrinas de los neutrófilos a moléculas de adhesión intercelular presentes en el

endotelio vascular, permite la migración de leucocitos hacia el tejido adyacente.

Esta migración hacia intersticio provoca daño mediante liberación de radicales

libres de oxígeno, enzimas proteolíticas como colagenasas, elastasas,

mieloperoxidasas y promueve la migración de otras células inflamatorias. El uso

experimental de anticuerpos monoclonales anti-ICAM-1 protege del daño renal

isquémico antes y hasta 2 hrs. post-injuria a animales. Ratones deficitarios de

ICAM-1 son más resistentes al daño renal isquémico.

Experiencias preliminares en transplantados renales han demostrado que es

posible administrar con seguridad estos compuestos en humanos. Sin embargo,

los resultados no han sido mayormente beneficiosos. La inequívoca falla renal

aguda que se observa en pacientes neutropénicos demuestran que los leucocitos

no son imprescindibles en la génesis de la enfermedad tubular aguda y el papel

de los neutrófilos en IRA está lejos de ser aclarado.

Respuesta molecular

La isquemia tisular produce activación de genes involucrados en multiplicación

celular, fosforilación de proteínas, modificaciones del citoesqueleto y otros

procesos no bien conocidos. Algunos ejemplos son los genes de respuesta precoz

(early response genes), heat shock proteins o factores de transcripción

activadores o represores.

Se pueden dividir arbitrariamente en genes que incrementan su expresión y genes

que la reprimen como se muestra en la Tabla 3.



Este proceso afecta a diversas poblaciones celulares a través de mediadores o

señales que mantienen comunicación y coordinación de daño y reparación. Los

genes que aumentan su expresión participan en procesos de regeneración o

muerte celular o tienen un rol inflamatorio (citoquinas, moléculas de adhesión).

Por otra parte, la represión de genes expresados en forma permanente ensituación de normalidad tendría relación con la necesidad de ir a

desdiferenciación celular y derivar a un fenotipo celular primitivo capaz de entrar

en multiplicación celular y regeneración tubular.

Diagnóstico

El diagnóstico de IRA debe ser hecho con cautela porque es posible observar alza

del nitrógeno ureico (NU), de la creatinina o caída del débito urinario en formaaislada en ausencia de falla renal. El NU puede elevarse en estados

hipercatabólicos, uso de esteroides, sangramiento intestinal o depleción de

volume intravascular. Puede existir una creatininemia elevada después de ingesta

de carne, en sujetos con gran desarrollo muscular o frente a una lesión muscular

aguda. Por último, la carga de solutos diaria puede ser excretada en un volumen

urinario menor a 400 ml. en condiciones de máxima concentación urinaria, si se

reducen la ingesta de solutos, como proteínas o sal.

La IRA puede presentarse en individuos previamente sanos o en sujetos con daño

renal previo en los que se injerta un nueva injuria o sufren una reagudización dela falla renal. Muchas veces es posible sospechar un daño renal crónico

subyacente por los estigmas propios de la IRC, como palidez de mucosas, piel

pigmentada, neuropatía periférica o tamaño renal reducido. Sin embargo, en

ocasiones sólo es posible identificar el daño renal crónico reagudizado en forma

retrospectiva, al estabilizarse la filtración glomerular en un punto intermedio.



Los parámetros que definen IRA son principalmente bioquímicos:

• aumento de la creatinina plasmática 0,5 mg/dl sobre el nivel

basal

• aumento de la creatinina plasmática de 50% del valor basal

• reducción del clearance de creatinina en al menos 50%.

Etiologías

Las causas de IRA están tradicionalmente divididas en tres categorías como se

muestra en la Figura 2:

Figura 2

Causas de insuficuencia renal

aguda de acuerdo a unaclasificación clinica. Las causas

prerenales y renales intrinsecas

representan la mayoría. Dentro delas etiologías intrínsecas la

enfremedad tubular aguda

representa el 85% de las causastanto de origen isquémico como

tóxico

IRA prerrenal

IRA prerrenal es una reducción de la función renal de causa hemodinámica, sin

daño estructural renal y por definición reversible. Se presenta en 55 a 60% de los

casos. Se puede producir por déficit absoluto de fluídos (vómitos, diarrea, ingesta

pobre de líquidos, diuréticos) o relativo por menor débito cardíaco (insuficiencia

cardíaca, hipertensión pulmonar), vasodilatación periférica (falla hepática, shock

séptico, anafilaxis, drogas hipotensoras, anestesia general) o vasocontricciónrenal (falla hepática, drogas, sepsis). La hipoperfusión renal se identifica por

excreción urinaria de sodio menor a 20 mEq/l y fracción excretada de sodio

menor al 1%.

En la Tabla 4 se describen los parámetros renales que ayudan a diferenciar una

falla pre-renal de una renal intrínseca.

http://escuela.med.puc.cl/publ/MedicinaIntensiva/Figuras/Image35.gif



IRA parenquimatosa

IRA parenquimatosa o intrínseca involucra al parénquima renal y se debe a

compromiso tubular, intersticial, glomerular o vascular. Se presenta en 35-40%del total. Frecuentemente el daño afecta a los túbulos, generando la entidad

histológica llamada enfermedad tubular aguda (ETA). Este daño es de origen

isquémico o tóxico. Es habitual que la IRA pre-renal evolucione hacia una

enfermedad tubular aguda cuando el trastorno no es corregido oportunamente. La

ETA cursa con excreción de sodio mayor a 40 mEq/l y fracción excretada de

sodio (FENa+) mayor a 2%. Es la causa más frecuente de IRA oligúrica y es

probablemente la entidad responsable de la elevada mortalidad en IRA. Otras

nefropatías como glomerulonefritis aguda, nefritis intersticial aguda o vasculitis

de vaso pequeño pueden provocar falla renal aguda, pero estas son menos

frecuentes.

IRA post-renal

IRA post-renal por obstrucción del flujo urinario. Representa menos del 5% de

los casos. Requiere obstrucción del drenaje urinario de ambos riñones o de un

riñón en el caso de monorrenos funcionales. Se produce por obstrucción

prostática, cáncer cervico-uterino, alteraciones del retroperitoneo, ureterolitiasis

bilateral, necrosis papilar, obstrucción intratubular. En la actualidad se sabe quelas alteraciones observadas en esta forma de IRA se producen no sólo por el

factor mecánico obstructivo, si no por una serie de procesos patológicos que

gatillan vasocontricción renal, muerte celular y cambios en la perfusión del riñón.

Es fundamental descartar rápidamente las causas post-renales en el estudio de la

IRA, porque la reversibilidad depende directamente del período que dura la

obstrucción.



Índices de Gravedad

Los métodos de cuantificación de variables fisiológicas como APACHE, SAPS o

OSF han sido utilizados para estimar el riesgo de fallecer de un pacientemediante la asignación de puntaje a deteminadas variables fisiológicas ajustadas

en el contexto del individuo (edad o presencia de enfermedad crónica).

Diseñados originalmente en unidades de cuidados intensivos, se les ha criticado

porque subestiman la gravedad de los pacientes con IRA al asignan un valor

relativamente pequeño a la falla renal en comparación con otros factores

mórbidos. Como se calculan al ingreso a UTI, no necesariamente coinciden con

el momento de peor función renal y ello puede explicar las diferencias con otros

sistemas pronósticos. Un estudio prospectivo y multicéntrico reciente, con 153

enfermos, reveló que el score APACHE II calculado 24 horas antes de la diálisis

fue un buen predictor de sobrevida y recuperación de la función renal.

Con el propósito de estimar la gravedad de estos enfermos se han desarrollado

modelos estadísticos de predicción de mortalidad. Mediante el análisis de

múltiples parámetros de morbilidad (anemia, elevación de creatinina, estado de

conciencia, etc.) en una primera etapa se determina aquellas que

independientemente repercuten sobre el pronóstico y posteriormente se suman,

previa asignación de un coeficiente de impacto a cada una. Los sistemas de

puntaje de gravedad han permitido comparar pacientes de diferentes lugares y

con diferentes etiologías y extraer conclusiones válidas sobre el diagnóstico,

manejo o destino. En segundo lugar al comparar diversos modelos de mortalidad

en IRA se observa que algunas variables tienden a repetirse. La falla respiratoria

grave, expresada como ventilación mecánica, se presenta en forma relativamente

constante y sugiere que el pulmón puede tener un rol en la perpetuación de la

injuria renal.

Tratamiento

El tratamiento más efectivo de la IRA es la prevención. En ciertas situacionesclínicas es posible prevenir el descenso de la filtración glomerular, como ocurre

con el uso de aminoglicósidos o medio de contraste radiológico. Sin embargo, la

mayoría de las veces el daño ya esta establecido al momento de la evaluación o

simplemente no es posible prevenirlo, como ocurre en los cuadros que cursan con

un SIRS intenso.



Medidas generales

a. Control de la causa subyacente. El principal objetivo de los cuadros que

cursan con IRA es la remoción de la causa responsable. Cada vez que sea posible

debe intentarse el drenaje de colecciones, debridamiento de quemaduras, fijación

de fracturas o resección de tejido isquémico. Muchas veces esto no es posiblecuando no existe evidencia del proceso o foco primario, por estar fuera del

alcance de los métodos diagnósticos o porque la inmunidad del individuo está tan

comprometida que no es capaz de localizar el proceso.

b. Elegir la antibioterapia apropiada

c. Reestablecer la entrega tisular de oxígeno. Incluye el

reestablecimiento de euvolemia mediante aporte de coloides o

cristaloides, preservación del intercambio gaseoso mediante

conexión a ventilación mecánica precozmente, soporte

hemodinámico con inótropos en forma cautelosa y optimización de

hematocrito. La correción de la hipovolemia absoluta o relativa es

por definición la forma más efectiva de tratar de falla prerenal y

posiblemente la medida más gravitante para impedir el paso hacia la

ETA. El uso de los parámetros urinarios descritos anteriormente son

de gran ayuda. Sin embargo, si existe fundamento clínico el ensayo

de cargas repetidas de 100 ml. de solución salina 0,9% pueden

corregir la hipovolemia sin someter a un riesgo desproporcionado al

enfermo. La normalización de la FE Na+ o de la relación

NU/creatinina son igualmente útiles para monitorizar la efectividad

de la medidas. Cuando la duda persiste, el uso de la presión venosacentral o de un cateter en arteria pulmonar midiendo presión de

enclavamiento puede ser de gran utilidad.

Diureticos

Los diuréticos incrementan el flujo urinario al bloquear la reabsorción de sodio

tubular. Los diuréticos de asa, como furosemida, inhiben el transporte de sodio,

cloro y potasio en el segmento grueso del asa de Henle. Además, tienen un no

despreciable efecto venodilatador y estimulan la síntesis de prostaglandinas

renales, especialmente PGE2. Son útiles para controlar el balance hídrico en pacientes críticos, sin embargo, generan hipoperfusión renal y pueden acentuar la

isquemia renal. El rol actual de los diuréticos de asa consiste en transformar o

mantener una forma no-oligúrica de IRA, lo que hace más sencillo su manejo del

punto de vista nutricional y respiratorio pero no modifica la historia natural de la

enfermedad. Se prefiere utilizar furosemida en infusión porque la administración

en bolos provoca retención de sodio compensadora cuando el efecto del diurético

ha desaparecido. Esto puede conducir a alternancia entre balances de sodio



negativos y positivos, sin excreción neta de sodio. La dosis de infusión de

furosemida va desde 2 hasta 80 mg/hora, siendo más refractarios los individuos

con menor función renal y por ende los con mayor riesgo de intoxicación. Con el

fin de lograr un balance negativo de agua y sodio es posible combinar diuréticos

que actúan en diferentes sectores del nefrón. El bloqueo de la reabsorción

compensadora de sodio en el tubulo distal cuando se asocian tiazidas o en nefrón proximal con acetozolamida, potencia la acción depletiva de ambos agentes.

Dopamina

Dopamina es una catecolamina que ejerce acciones a nivel renal mediante

activación de receptores específicos DA1 y DA2. Tanto en condiciones

fisiológicas como en modelos experimentales de IRA incrementa el flujo

plasmático renal, filtración glomerular y el flujo urinario y promueve la

natriuresis. Los cambios en el flujo plasmático renal dependen de la dosis

infundida. Entre 0,5 y 3,0 µg/Kg/min, o "dosis renal", se produce vasodilataciónintrarrenal por activación de receptores específicos DA1 y probablemente en

parte por receptores DA2. En dosis mayores a 3 ug/Kg/min y hasta 10

µg/Kg/min, dopamina se une a receptores alfa-adrenérgicos vasculares

aumentando la frecuencia y el inotropismo cardíaco, elevando el débito cardíaco

y secundariamente la perfusión renal. Dosis superiores, con umbral de 5 y hasta

20 µg/Kg/min, hacen que los efectos beneficiosos tiendan a contrarrestarse por

activación de receptores periféricos adrenérgicos alfa-1 que elevan el tono

arteriolar, predominando el tono vasoconstrictor. Su acción natriurética está

mediada por los mismos receptores y se produce por acción en diferentes

segmentos del nefrón: inhibición de la reabsorción de sodio en el túbulo

proximal, inhibición de la actividad de Na-K-ATPasa en el asa ascendente de

Henle y colector cortical y por efecto antagónico sobre la hormona antidiurética

(ADH). Indirectamente, a través de vasodilatación arteriolar aferente y aumento

de filtración glomerular, dopamina contribuye a una mayor oferta de sodio

filtrado a nivel glomerular. Reportes en grupos perqueños no controlados

informaban que entre 1-3 µg/Kg/min de dopamina incrementan la natriuresis,

diuresis e incluso filtración glomerular. Estos efectos no ha sido comprobados en

estudios controlados con mayor número de pacientes. Sin embargo, dopamina es

una droga útil para mantener el débito urinario en la falla renal, tiene acciónrápida y fugaz y genera balance negativo de sodio y agua proporcional a la

cantidad de sodio corporal, de modo que provoca menos hipoperfusión renal que

los diuréticos.

El uso de dopamina requiere de adecuada vigilancia: puede provocar necrosis

dérmica cuando se extravasa y es capaz de inducir arritmias por ser un agonista

de catecolaminas. En el futuro, dopamina tendrá probablemente un rol



coadyuvante asociado a otras terapias específicas que prevengan la formación de

cilindros, impidan la obstrucción intratubular o induzcan regeneración epitelial

como el uso de anticuerpos anti-moléculas de adhesión intercelular o factores de

crecimiento tubular.

Soporte nutricional metabólico

Los pacientes críticos presentan hipercatabolismo marcado, con índices de

recambio proteico elevados y balances nitrogenados intensamente negativos. La

IRA provoca prolongación y acentuación de la fase hipercatabólica. Los altos

niveles plasmáticos de cortisol, catecolaminas, glucagón y la resistencia

insulínica contribuyen a incrementar el catabolismo proteico. El organismo

modifica sus prioridades y mediante influencia hormonal promueve síntesis de

proteínas inflamatorias y destrucción de proteínas musculares. Es reconocido que

el aporte nutricional adecuado mejora la sobrevida de los pacientes críticos en

general. Sin embargo, el aumento de aporte de proteínas contribuye aincrementar los niveles de urea y productos de degradación y por lo tanto

empeorar los parámetros que se utilizan para monitorizar la función renal.

El aporte nutricional debe iniciarse una vez superada la fase de reanimación

hemodinámica. La vía enteral es la más apropiada por la entrega de fluidos

isosmóticos que no generan grandes oscilaciones del volumen intra-vascular y

permiten mantener un adecuado trofismo de barrrera del intestinal, limitando los

fenómenos de colonización o translocación bacteriana. La nutrición parenteral se

indica cuando no es posible usar el tubo digestivo, debe iniciarse precozmente y

ajustada a los requerimientos del enfermo.

Es recomendable aportar 30-35 Cal/Kg/día a través de hidratos de carbono y

lípidos con el fin de optimizar el uso de proteínas en funciones estructurales o

reparativas y atenuar los síntomas urémicos. El aporte proteico no debe ser

menor de 0,6 a 0,8 gr/Kg y puede ser considerablemente mayor en pacientes

hipercatabólicos. En pacientes urémicos se puede estimar el requerimiento

proteico mediante diferencia de NU total corporal en 24 hrs.

Es decir:

• cantidad de NU producida día 2 - cantidad NU

producida día 1 ó

• ([NU] plasma (mg/l) x (0.6 x peso corporal día 2 (Kg))

- ([NU] plasma (mg/l) x (0,6 x peso corporal día 1 (Kg)) +

NU en orina/24 h. día 1).



El aporte de sodio debe restringirse solamente si existe hipervolemia, falla

cardíaca o hipertensión arterial dependiente de volumen y no cada vez que haya

falla renal. El aporte de líquido se debe ajustar de acuerdo al estado de

hidratación del paciente, débito urinario y pérdidas probables. Es más simple el

manejo nutricional de un paciente en IRA cuando conserva diuresis, ya que

permite un aporte de nutrientes sin restricciones de volumen.

Balance ácido-básico y electrolítico

Pueden presentarse diversas alteraciones electrolíticas o ácido-base simples o

combinadas. Sin embargo, la alteración más importante del punto de vista ácido-

básico es la acidosis metabólica debida a la pérdida de reabsorción de

bicarbonato en el túbulo proximal y a la generación de ácido láctico por los

tejidos isquémicos. Es conveniente corregir esta alteración cuando la

concentración sanguínea de bicarbonato es menor a 18 mEq/l o el pH menor a

7,30. La hiperpotasemia debe prevenirse y tratarse rapidamente por el riesgo dearritmias cardíacas graves.

Terapia extracorpórea

El 85% de las IRA oligúricas y 35% de las no oligúricas requieren alguna forma

de depuración artificial. La introducción de métodos de depuración sanguínea

han permitido reducir las complicaciones derivadas del estado urémico y entregar

un soporte temporal en espera de la recuperación de la función renal. La

hemodiálisis y otros procedimientos de depuración renal sólo reemplazan la

función filtradora del riñón pero no otras tan importantes como: reabsorción deglucosa, aminoácidos, electrolitos; regulación de la homeostasis; funciones

metabólicas (gluconeogénesis, amoniogénesis, catabolismo de hormonas) o

propiedades endocrinas (síntesis de eritropoyetina, vitamina D). De manera que

se trata de terapias de soporte y no de reemplazo renal.

La hemodiálisis es un procedimiento que permite depurar la sangre de sustancias

acumuladas durante la IRA. Mediante un acceso vascular se extrae sangre venosa

y se hace circular a través de una serie de finos tubos o capilares construídos con

un material semi-permeable. Esta red es bañada por un líquido de composición

conocida en electrolitos y base llamado dializado, que circula en sentido

contrario a la sangre. La diferencia de concentración provoca un movimiento de

urea, potasio, creatinina y otras partículas desde la sangre hacia el dializado y de

bicarbonato en sentido contrario. Como sangre y dializado circulan en sentidos

opuestos y a cierta velocidad, el equilibrio no se alcanza a lo largo de este

sistema o filtro y siempre existe un gradiente que favorece el movimiento de

partículas descrito. Aplicada durante períodos de 3-4 h/día se logra la máxima



eficiencia para llevar los niveles de electrolitos y urea a un rango no riesgoso,

hasta que la acumulación de partículas vuelva a hacer necesaria una nueva sesión.

La inestabilidad hemodinámica en pacientes graves ha obligado a buscar formas

de sustitución renal mejor toleradas que la hemodiálisis clásica. La diálisis

peritoneal muchas veces es incapaz de controlar todos las alteraciones derivadasde la falla renal.

Los procedimientos de depuración contínuos tienen mejor tolerancia

hemodinámica porque utilizan flujos sanguíneos menores que la hemodiálisis,

pero mantenidos durante las 24 horas del día. Mediante un filtro de alta

permeabilidad para solutos y agua, conectado por sus extremos a dos vasos

sanguíneos de gran calibre, se hace circular sange en un sentido generando un

ultrafiltrado de agua y partículas en similar concentración al plasma. El

reemplazo del ultrafiltrado plasmático por una solución balanceada en

electrolitos, o solución de reposición, permite una lenta pero sostenidadepuración sanguínea.

La remoción de solutos durante los procedimientos de sustitución renal se lleva

acabo a través de difusión y/o de convección. La difusión aprovecha la gradiente

de concentración entre la sangre y el fluído de dializado para promover el

movimiento de determinada partícula. Depura solutos pequeños de peso

molecular menor a 300 Da y depende principalmente del espesor de la membrana

del filtro. En este principio está basada la hemodiálisis convencional. La

convección transporta solutos a través de una membrana utilizando el

movimiento de solvente provocado por una gradiente de presión entre la sangre y

la cámara de ultrafiltrado. Los solutos son arrastrados por el agua a través de

membranas de mayor permeabilidad por lo que es posible remover tanto solutos

pequeños como moléculas medianas de peso molecular entre 500 y 5000 Da. De

esta manera, los procedimientos de depuracíon contínuos se pueden ordenar de

acuerdo al mecanismo que utilizan para logran depuración sanguínea:

• Hemofiltración contínua ----> convección

• Hemodiálisis contínua ----> difusión

• Hemodiafiltración contínua ----> convección difusión

Una hemofiltración típica genera 15 litros de ultrafiltrado que serán repuestos

completa o parcialmente según el balance hídrico que se deseé alcanzar. Se

requiere una conexión arterio-venosa o veno-venosa que permita alcanzar flujos

sanguíneos entre 120 y 150 ml/min, con un sistema de anticoagulación contínuo

para mantener el sistema extracorpóreo permeable. Con este flujo es esperable

generar aproximadamente 600 ml/hora, los que serán repuestos en un lapso



similar con una solución estéril que contenga sodio, cloro, una base como

bicarbonato o lactato y potasio según los requerimientos. En nuestra experiencia,

la alternancia entre solución salina 0,9% y solución Ringer-lactato permite lograr

un medio interno equilibrado la mayoría de las veces. Casos particulares

requieren diseños de soluciones especiales, como por ejemplo hiponatremia

severa, hiperkalemia, acidosis láctica, etc. Calcio y magnesio deben ser aportadosseparadamente porque pueden precipitar con bicarbonato.

Para determinar el procedimiento contínuo más apropiado a utilizar desde el

punto de vista depurativo, es recomendable estimar la producción de urea por el

paciente. En la sección de soporte nutricional se explica una manera aproximada

pero simple de estimar la producción de NU diario. Una hemofiltración genera

15 litros/día de ultrafiltrado. En un paciente de 80 kgs con 70 mg/dl de NU, el

procedimiento podría eliminar 10,5 grs. de NU por día (15 litros x 0,7 gr./L). Si

el NU al día siguiente es de 90mg/dl, sin cambios en el peso corporal y con

anuria, la generación de NU se puede estimar de la siguiente manera:

48 litros de agua corporal x 20 mg/dl de NU (diferencia día 2-día 1) = 9,6 grs. de

NU generado en 24 hrs.

La hemofiltración sería un procedimiento adecuado para cubrir las demandas en

esta situación. Sin embargo, si existe incremento de peso corporal por retención

hídrica o la diuresis está conservada es necesario incorporar estas variables al

cálculo y la hemofiltración podría ser insuficiente para controlar la depuración

sanguínea. Habitualmente la hemodiálisis contínua con o sin hemofiltración

asociadada (hemo-diafiltración) es suficiente para lograr un balance nitrogenado

en pacientes con requerimientos depurativos elevados.

Del punto de vista farmacológico, los procedimientos de sustitución renal crean

modificaciones en la distribución de drogas que es necesario tener en cuenta. Un

individuo anúrico sometido a hemofiltración de 15 litros /día alcanza un

clearance de 10,4 ml/min, lo que le da una función renal marginal pero real. Los

fármacos con baja unión a proteínas pueden aparecer en el ultrafiltrado en

concentraciones similares a las plasmáticas cuando no son de gran tamaño. A

diferencia de la diálisis convencional los poros de un hemofiltro tienen mayor

permeabilidad, lo que contribuye aún más al paso de compuestos de peso menor

a 5000 Da. Aquellas drogas cuyo efecto no puede ser estimado directamente,

como por ejemplo los antimicrobianos o inmunosupresores, deben ser ajustadas a

la filtración glomerular del sistema paciente-hemofiltro e idealmente

monitorizadas con niveles plasmáticos para asegurar un rango terapéutico

adecuado.



Nuevas terapias

Existen compuestos de reciente aparición que se han utilizado en animales y/o

humanos y que en el futuro pueden tener un rol terapéutico importante en la IRA.

a. Los péptidos natriuréticos son una familia de compuestos con importantesacciones fisiológicas en diversos organos. El péptido natriurético auricular (ANP)

es el representante principal. Tiene capacidad vasodilatadora sobre la arteriola

aferente y constricción de la eferente, incrementando la filtración glomerular. Por

otra parte, inhibe la reabsorción de sodio a nivel de túbulo colector, lo que

provoca incremento en la diuresis. En ratas se ha demostrado que ANP mejora la

filtración glomerular, diuresis y morfología renal al administrarlo después del

insulto. En un estudio multicéntrico con 504 pacientes críticos cursando IRA, no

se encontró diferencias en relación con el placebo en la sobrevida libre de

diálisis, mortalidad o cambios en la creatinina plasmática. Es posible que la

incorporación de pacientes no tan graves en futuros protocolos pueda evidenciar diferencias significativas con el uso de este péptido.

b. Factores de crecimiento renal. tienen capacidad de promover

regeneración celular a nivel renal durante el desarrollo

embrionario, el daño isquémico o la hipertrofia

compensadora post-ablación renal. El factor de crecimiento

epidérmico (EGF), factor de transformación de crecimiento

alfa (TGF- alfa), factor de crecimiento insulino símil-1 (IGF-

1) y el factor de crecimiento hepatocítico (HGF) ejercen sus

acciones directamente en el riñón mediante mecanismos

paracrinos o autocrinos. Se han utilizado exitosamente para

acelerar la regeneración del epitelio tubular en animales de

experimentación. En seres humanos se ha utilizado IGF-1

recombinante humano durante 72 hrs. post-cirugía en

pacientes sometidos a clampeo aórtico sobre el nivel renal.

No se observaron cambios significativos de la filtración

glomerular durante la administración de IGF-1 o

posteriormente. Otro estudio multicéntrico con pacientes en

shock y/o sepsis, utilizando el mismo IGF-1 durante dos

semanas, no reportó mejor evolución en los tratadoscomparados con el grupo control. En la actualidad no existen

estudios que hayan demostrado la utilidad de IGF-1 en IRA,

sin embargo existen otros factores que esperan poder ser

probados en humanos.

c. Péptidos de Arginina-Glicina-Aspartato o RGD se unen a

integrinas de la membrana celular epitelial, evitando que

éstas se adhieran a otras células y formen conglomerados que



obstruyan el lumen tubular. Su administración en animales se

asocia con inhibición del aumento de presión hidrostática en

el túbulo proximal y atenuación de la falla renal isquémica.

En la actualidad existen preparados orales que esperan su

aprobación para ser utilizados en humanos.

Conclusión

La insuficiencia renal aguda es una condición con elevada mortalidad. Se puede

presentar en forma aislada y generar morbilidad y mortalidad al afectar funciones

tan diversas como la coagulación sanguínea, vaciamiento gástrico, capacidad

intelectual, estado nutricional, metabolismo de drogas o inmunidad. En pacientes

críticos, la IRA, es generalmente una consecuencia de hipoperfusión renal

relativa en cuadros inflamatorios sistémicos que cursan con marcada alteraciónde la microcirculación. No existen marcadores que permitan identificar los

individuos que desarrollarán falla renal durante la evolución de un cuadro grave y

quienes no. Esta diferencia será de gran importancia en el futuro cuando se hayan

incorporado al uso clínico herramientas más específicas que prevengan la caída

de filtración glomerular.

Tanto las terapias de sustitución renal como el uso de sustancias que promueven

la regeneración del epitelio renal aplicadas directamente, no han logrado quebrar

la tendencia tan desfavorable de la IRA. Este aparente fracaso se debe en parte al

delicado equilibrio que existe en el organismo sano y lo complejo que resultaintervenirlo. Por ejemplo, la manipulación oportuna de proteínas anti-apoptóticas

podría modificar la evolución natural de la falla renal aguda, al evitar la muerte

de células epiteliales injuriadas durante el período hipóxico. Se favorece la

regeneración epitelial e incluso se evitaría la enfermedad tubular aguda. Sin

embargo la replicación de material genético potencialmente dañado en aquellas

células sobrevivientes podría derivar en transformación neoplásica.

Todavía es necesario tener un conocimiento mas acabado de las complejas

interelaciones que existen en la fisiopatología de la IRA para identificar la

oportunidad y magnitud de las armas que pueden ser útiles en evitar la ETA. Sólo

de esta forma se podrá lograr un traspaso de información desde el laboratorio de

investigación al paciente, que se traduzca en un cambio favorable en la evolución

clínica.



Lecturas recomendadas

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